Ответы:
Рисунок 12. Плетизмограмма пальца при температурных воздействиях.Стрелки обозначают начало и конец температурного воздействия.
Плетизмограмма «В» соответствует значению охлаждения конечности
Плетизмограмма «С» соответствует значению согреванию конечности
В регуляции интенсивности кровотока в коже метаболиты существенной роли не играют, а его интенсивность связана, в основном, с процессами теплоотдачи. Увеличение кожного кровотока в условиях высокой температуры связано частично с открытием множества артериовенозных анастомозов (они располагаются в коже ладоней, стоп, кончиков пальцев, губ, носа, ушей). Через эти аностомозы большая часть крови оттекает в вены, минуя капилляры. Благодаря высокой теплопроводности тканей этот механизм служит чрезвычайно эффективным способом теплоотдачи через кожи.
При тепловом стрессе величина общего кровотока в коже может возрастать до 3 л/ мин ( при экстремальных условиях может быть выше). А в холодной среде кровоток в пальцах рук падает.
Задание 19. Дополните схему ренин- ангиотензин- альдостероновой системы, указав стрелками связи между ее компонентами.
Укажите на схеме, где выделяется ренин?
-Какие причины приводят к увеличению выделения ренина?
-На какое вещество действует ренин, какой продукт образуется при их взаимодействии?
-Какова роль легких в образовании ангиотензинов?
-В чем заключается эффекты действия ангиотензина II (АII) на сосуды. Сердце, кору надпочечника?
-Каков результат взаимодействия AII срецепторами нейронов гипоталамуса?
Ответы:
Рис. 13. Схема ренин- ангиотензин- альдостероновой системы
Ренин образуется в виде проренина и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮКГ). Секреция ренина в ЮКГ регулируется четырьмя основными влияниями.
Секреция ренина регулируется величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение – подавляет секрецию ренина.
Регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в моче дистального канальца, которая воспринимается macula densa – своеобразным Na- рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина.
Секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮКГ, медиатор норадреналин через бета- адренорецепторы стимулирует секрецию ренина.
Регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем крови других компонентов системы- ангиотензина и альдостерона, а также их эффектами- содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.
Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.
Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа - глобулина плазмы крови- ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид - ангиотензин- I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза- 2), отщепляющего от ангиотензина- I две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин- II обладает большим числом различных физиологических эффектов.
Под влиянием пептидазы от молекулы физилогически неактивного ангиотензина I отщепляются две аминокислоты (гистидин и лейцин) и формируется октапептид – ангиотензин –II. Большая часть этих превращений происходит во время прохода крови через легкие.
Ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов.
Оказывая стимулирующее действие на клубочковую зону коры надпочечников, влияет на выработку альдостерона. Кроме этого ангиотензин-II обладает следующими эффектами:
-вызывает сужение артериальных сосудов,
-активирует симпатическую нервную систему, как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,
-повышает сократимость миокарда,
-увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,
-способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Ангиотензин- II воздействует на некоторые рецепторные клетки гипоталамуса. Через еще не вполне изученные клеточные механизмы ангиотензин стимулирует усиленное потребление воды, что конечно, ведет к увеличению жидкости в организме.
Задание 20. Какие вещества, выделяемые тканями, могут оказывать влияние на изменение величины объемного кровотока через кровоснабжаемые ткани? Опишите эффекты действия данных регуляторных факторов.
Ответ:
Объемный кровоток - это объем крови, протекающий через данный участок сосудистой системы за данный период времени. Обычно объемный кровоток измеряется в миллилитрах за минуту или в литрах за минуту, но мот быть выражен также в миллилитрах за секунду и в каких-либо других единицах.
Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в кислороде и питательных веществах в количестве, соответствующих их метаболизму, т. е. интенсивности их функции. Для различных органов уровень кровотока различен.( в зависимости от потребностей тканей)
Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две категории: 1)центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение, и 2) местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани.
При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена (метаболитов) — оксида углерода (IV) СО2 и угольной кислоты, аденозиндифосфата, фосфорной и молочной кислот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вследствие появления значительного количества низкомолекулярных продуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водородных ионов. (При изменении рН молочная кислота оказывает сосудорасширяющий эффект. Слабый сосудорасширяющий эффект оказывает пируват, сильный – АТФ, АДФ, АМФ, аденозин). Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе.(и как следствие усиление кровотока)
Кроме продуктов обмена, накапливающихся в работающих органах и тканях, на мышцы сосудистой стенки влияют и другие гуморальные факторы: гормоны, ионы и т. д. Так, гормон мозгового вещества надпочечников адреналин вызывает резкое сокращение гладких мышц артериол внутренних органов и вследствие этого значительный подъем системного АД. Адреналин усиливает также сердечную деятельность, однако сосуды работающих скелетных мышц и сосуды головного мозга под влиянием адреналина не суживаются. Таким образом, выброс в кровь большого количества адреналина, образующегося при эмоциональных напряжениях, значительно повышает уровень системного АД и одновременно улучшает кровоснабжение мозга и мышц и тем самым приводит к мобилизации энергетических и пластических ресурсов организма, необходимых в чрезвычайных условиях, при которых возникает эмоциональное напряжение. (Увеличение концентрации ионов кальция вызывает сужение сосудов; увеличение концентрации ионов калия вызывает расширение сосудов; увеличение концентрации ионов магния вызывает значительное расширение сосудов; увеличение концентрации ионов водорода (уменьшение рН) вызывает расширение артериол и наоборот небольшое снижение концентрации ионов водорода вызывает сужение артериол; цитрат - анион и ацетат - анион вызывают умеренное расширение сосудов).