1. турбулентный ток крови в области атеросклеротической бляшки

2. синтез антитромбоцитарных антител

3. высвобождение тканевого тромбопластина при распаде атеросклеротической бляшки

4. Все перечисленные

5. Верно 2) и 3)

148. К патогенетическим факторам кровотечений при ДВС-синдроме, тромбозе при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни относится все перечисленное, кроме

1. местной активации тромбоцитов

2. дефицита физиологических антикоагулянтов

3. синтеза волчаночного антикоагулянта

4. гиалиноза стенки сосудов (при гипертонической болезни)

149. Решающим признаком лейкемоидных реакций является

1. непродолжительность

2. доброкачественность течения

3. спонтанное выздоровление

4. Все перечисленное

150. Сдвиг до промиелоцитов может наблюдаться при всех перечисленных состояниях, кроме

1. сепсиса

2. острого воздействия радиации

3. синдрома Лайелла (эпидермального токсического некролиза)

4. острого лейкоза

151. Максимальная эозинофилия, наблюдаемая при паразитарных болезнях, может составлять

1. 10-12%

2. 20-40%

3. 40-60%

4. 60-80%

152. Максимальная эозинофилия, наблюдаемая при гемобластозах, может составлять

1. 10-12%

2. 20-40%

3. 40-60%

4. 60-80%

153. Для болезни Хенда - Шюллера - Крисчена характерно

1. поражение сердца

2. Лимфаденопатия

3. почечная недостаточность

4. гепатоспленомегалия

5. Верно 2) и 4)

154. Количество лейкоцитов при системной красной волчанке составляет

1. 5х10⁹/л – 6х10⁹/л

2. 3х10⁹/л – 4х10⁹/л

3. 2х10⁹/л – 3х10⁹/л

4. 2х10⁹/л

155. Диспротеинемия при нефротическом синдроме включает

1. гипоальбуминемию

2. гипер-альфа2-глобулинемию

3. гипо-альфа2-глобулинемию

4. гипер-гамма-глобулинемию

5. верно 1) и 2)

156. При иммунобластном лимфадените наиболее важным методом диагностики является

1. цитологическое исследование биоптата лимфатического узла

2. лимфография

3. ЯМР-томография

157. Лечение иммунобластного лимфаденита включает

1. пульс-терапию

2. плазмаферез

3. этиотропное лечение

4. спленэктомию

5. лучевую терапию

158. Небольшую цитопению могут вызвать

1. сульфаниламиды

2. Мерказолил

3. миорелаксанты

4. антибиотики

159. Причиной анемической комы могут быть

1. аутоиммунные гемолитические анемии

2. дизэритропоэтическая анемия

3. лимфогранулематоз

4. В12-дефицитная анемия

5. верно 1) и 4)

160. Клиническими симптомами анемической комы являются

1. отеки

2. снижение артериального давления

3. желтушность кожи

4. Тахикардия

161. Первостепенным вмешательством при анемической коме независимо от ее этиологии является

1. трансфузия свежезамороженной плазмы

2. переливание эритроцитной массы

3. назначение стероидов

4. трансфузия коллоидов

162. Наиболее правильная последовательность переливания трансфузионных средств при острой кровопотере

1. цельная кровь, полиглюкин, кристаллоиды, раствор гидрокарбоната натрия

2. эритроциты, альбумин, тромбоциты, кристаллоиды

3. декстраны, кристаллоиды, эритроциты, тромбоциты

4. кристаллоиды, декстраны, цельная кровь, альбумин

163. В основе патогенеза острого ДВС-синдрома лежит

1. генерализованное повреждение эндотелия микрососудов

2. повреждение адгезивных свойств тромбоцитов

3. истощение и дефицит простоциклина

4. блокада продукции тромбоксана А2

5. выработка антител к тромбоцитам

164. Клинические проявления ДВС-синдрома