Класифікація некрозів

І. Прямі або первинні некрози, що виникають внаслідок дії:

1)механічної енергії, наприклад зона некрозу при вогнепальному пораненні;

2)фізичних факторів: t⁰ – вищої 60⁰С, або нижчої за 15⁰С, електричного струму, променевої енергії;

3) хімічних речовин: кислот, луг, фосфорних з'єднань,

4)біологічних чинників: мікроорганізмів, альтернативних процесів запалення.

II. Непрямі або вторинні некрози:

1) Циркуляторні – пов'язані з порушенням кровообігу (гострим, хронічним): артеріальні, венозні, лімфатичні.

2) Нейротрофічні при пошкодженнях і хр. захворюваннях спинного мозку та нервових стовбурів (спинна сухотка, сірінгомієлія та ін.).

3) Внаслідок розпаду пухлин.

Гостра артеріальна недостатність (ішемія) За В.С.Савельєвим

	Назва стадії	Тривалість	Клінічні прояви	Наслідки за умов відновлення кровотоку
1	Функціональних порушень	6-12 год.	різкий біль, блі-дість, похолодан-ня кінцівки, від-сутність пульса-ції	повна нормалізація функцій
2	Органічних змін	12-24 год.	приєднується по-рушення "так-тильної", больової чутли-вісті, обмеження рухів	за відновленням кровотоку можливе збереження кінців-ки, обмеження функції
3	Некротична	через 24-48 год	формується конт-рактура, почина-ючи з дитальних відділів розви-ваючи ознаки не-крозу На поверхні шкіри з'являються темно-червоні плями, пухирі з гемологічним вмістом. Подалі вони вскриваються, на їх місці утворюються осередки розпаду тканин брудно-сіро-зеленого кольору із смердючим запахом.	в окремих випадках можливе змен-шення зони вра-ження, основні методи лікування ампутації некрек-томії

Швидкість та обсяг розвитку ішемії, формування виду некрозу залежить від:

- розвитку колатералів; швидкості розладу кровообігу; рівня оклюзії; виду тканин, рівня їх гідратації; попереднього стану судин; приєднання інфекції; супутньої патології (серцево-судинної недостатності, імунодефіциту, діабет, ожиріння та ін.).

В діагностиці дуже важливе значення мають: визначення пульсації периферійних артерій та доплерографія. 

Причини гострої артеріальної недостатності:

- пошкодження магістральних артерій; здавлення судин; тромбоз; емболія.

Пошкодження магістральних судин може відбуватися в наслідок: травми (розріз, розрив в т.ч. відламками кісток, здавлення гематомою); випадкового поранення під час операції.

Основні методи поновлення кровотоку: судинний шов, протезування або шунтування пошкодженої судини.

Здавлення судин може виникнути в наслідок: тривалого накладання джгута на кінцівку, завороту кишки, защімлення її в грижі. Якщо після їх оперативного усунення полишаються ознаки змертвіння необхідне резекція кишки.

 Тромбоз – перекриває магістральні артерії в ділянках попередньо вражених патологічним процесом (травми, запалення, атеросклероз та ін.).

За класичним визначенням Р.Вірхова внутрішньосудинне утворення тромба відбувається за умов:

- змін внутрішньої поверхні судин; уповільнення руху крові; підвищення коагуляційних властивостей.

Приєднання тромбозу як правило призводить до повного припинення кровопливу.

При тромбозі поновлення кровопливу досягається методами: тромбінтиектомії та шунтування.

Емболія – закупорка судини занесеним впливом крові тромбом (тромбоемболія), рідко повітрям та жиром.

Необхідно розрізняти:

- тромбоемболію легеневої артерії (причини - тромбофлебіт нижніх кінцівок та малого тазу); 

- тромбоемболію артерій великого кровообігу (причини – атеросклероз аорти та її гілок, септичний ендокардит, стеноз мітрального клапану, миготлива арітмія).

 Типова локація:

• місця біфуркації або звуження судин.

Характерні:

- раптовий початок та бурхливий розвиток ішемії.