4.2. Теоретичні питання до заняття.
визначення поняття остеомієліт;
класифікація остеомієліту, його частота;
етіологія та патогенез остеомієліту;
механізм утворення секвестральної капсули;
клініка остеомієліту, диференційна діагностика;
методи діагностики остеомієліту;
лікувальна тактика при гострому гематогенному остеомієліті;
види консервативного та оперативного лікування;
хронічні форми остеомієліту;
лікування хронічних форм остеомієліту;
наслідки лікування остеомієліту;
4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
виконання футлярних, провідникових новокаїнових блокад, внутрішньо-суглобових ін’єкцій при ушкодженні кінцівок;
накладання асептичної пов’язки;
інтерпретування рентгенограм з остеомієлітом кісток;
підбір інструментів для оперативного лікування остеомієліту;
промивання дренажних систем.
5. Зміст теми.
ОСТЕОМІЄЛІТ (osteomyelitis, греч. osteon кістка + myelos кістковий мозок + -itis) – запалення кісткового мозку, яке розповсюджується на елементи кістки (губчата та компактна речовина, окістя). Це запалення може привести до остеолізу та остеонекрозу.
Етіологія:
- екзогенна інфекція
при відкритих переломах, ушкодженнях м’яких тканин, операціях
- ендогенна інфекція
джерела хронічних запальних процесів (карієс, ангіна, синусіт, пієліт, коліт)
Ендогенні інфекції зумовлюються мікроорганізмами, які вегетують на слизових оболонках, на поверхні або в глибоких шарах шкіри, активних осередків запалення. Вважають, що хірургічні інфекції у 32–50 % випадків мають ендогенне походження. Інфекція часто реалізується на фоні супресії загального або місцевого антибактеріального імунітету. Сильними супресорами імунітету є сама травма, металоконструкції, ендопротези, наявність до травми чи операції осередку умовно-патогенних мікроорганізмів у будь-якому органі.
Головними збудниками гнійних ускладнень переважно ендогенного походження є золотистий стафілокок, Str. pyogenes, E. coli, P. mirabilis, Mycobacterium spp., неспорогенні анаероби, актиноміцети. З мікроорганізмів, що в останнє десятиріччя стали відомі як збудники раньової інфекції, остеомієліту, септичного артриту, можна виділити аероби Corynebacteium haemolyticum та hoffmanii, Eikenella corrodens, Haemophilus aphrophilus, Kingella kingae, Moraxella osloensis та анаероби Propionibacterium acnes, Capnocytophaga ochracea, Fusobacterium necrophorum. Вони вегетують переважно у ротовій порожнині, періодонті, глибоких шарах шкіри, кишковому та сечовидільному трактах здорової людини.
Розвитку ендоінфекції сприяють імунодефіцит, дитячий вік, ортопедичні та судинні операції, травми та операції в ротовій порожнині, попередня антибіотикотерапія препаратами широкого спектра дії. Особливо актуальним ендогенне інфікування є для пацієнтів з тяжкими і множинними травмами або тяжким перебігом післяопераційного періоду (післяопераційний шок, загальна інтоксикація, приховані гематоми тощо).
Екзогенні інфекції можуть бути викликані деякими мікроорганізмами з вищезазначених видів, наприклад, золотистим стафілококом, ентеробактеріями. Однак переважно їх зумовлюють мікроорганізми, що перебувають в оточуючому пацієнта середовищі. Найчастіше в травматологічних стаціонарах такі інфекції спричиняються псевдомонадами, в першу чергу – P. aeruginosa, іншими неферментуючими – Acinetobacter spp., а також різними видами ентеробактерій, найменше – P. mirabilis та E. coli. З числа видів мікроорганізмів, що набувають клінічного значення в останні роки, переважно екзогенний шлях інфікування характерний для аеробів Aerococcus viridans, Bacillus cereus, Aeromonas gydrophila, Edwardsiella tarda, Enterobacter agglomerans та анаеробів Actinobacillus ligniensii, які вегетують у природному середовищі, воді, рослинах, тваринах і спричиняють септичні артрити та післятравматичний остеомієліт у осіб відповідного фаху у випадку травми з пошкодженням цілісності тканин.
В залежності від характеру збудника патологоанатомічна і клінічна картина остеомієліту має свої особливості: а) стафілокок більшою частиною локалізується в метафізі, але процес може розповсюджуватися і на діафіз; б) стрептокок майже завжди локалізується в ділянці епіфізарної лінії, чому нерідко у дітей спостерігається стрептококовий епіфізарний остеомієліт або гнійний артрит; в) пневмокок частіше уражає суглобові кінці кісток і суглоби; г) брюшнотифозна паличка в симбіозі з іншими гноєпродукуючими збудниками уражає діафізи кісток.
Класифікація:
А. За етіологічним фактором:
– неспецифічний остеомієліт (спричиняється мікроорганізмами які продукують гній);
– специфічний остеомієліт (викликається специфічною мікрофлорою – туберкульоз, сифіліс, бруцельоз).
Б. За шляхом проникнення в кістку:
– гематогенний (ендогенний – джерела хронічних запальних процесів, таких як карієс, ангіна, синусіт, пієліт, коліт);
– не гематогенний (екзогенний – при відкритих переломах, ушкодженнях м’яких тканин, операціях).
В. За механізмом виникнення:
– вогнепальний;
– післятравматичний;
– післяопераційний;
– контактний.
Г. За клінічним перебігом:
– гострий (гематогенний, післятравматичний):
токсична (адинамічна) форма;
септикопіємічна (важка) форма;
місцева (легка) форма;
підгострий;
первинно-хронічний (атипові форми остеомієліту – склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Олльє, абсцесс Броді, а також при туберкульозі, сифілісі та ін.);
вторинно-хронічний (після будь-якого гострого неспецифічного остеомієліту).
Деякі автори виділяють антибіотичний остеомієліт, який виникає у ослаблених пацієнтів в процесі довготривалого лікування масивними дозами антибіотиків та після радіаційний остеомієліт, який пов’язаний з довготривалим впливом іонізуючого випромінювання.
ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ
Гематогенний остеомієліт – це біогенна метастазуюча загальна інфекція в алергізованому організмі. Відповідно до цього міститься первинне вогнище, яке внаслідок імунобіологічного статусу організму і анатомічних особливостей приводить до появи вогнища в кістковому мозку. Первинним вогнищем можуть бути фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, бешиха, інфіковане садно та рани, каріозні зуби, хронічні запальні процеси в придатках порожнини носа та вуха. Мікроорганізми проникають в кістковий мозок через тік крові і при визначеній умові викликають запалення.
Гематогенний остеомієліт – поширене захворювання. Страждають ним переважно діти та підлітки в 90% випадків. Хлопчики хворіють в 2–3 рази частіше, ніж дівчатка.
Захворюваність гематогенним остеомієлітом у віковому аспекті по даним різних авторів наступна: до 5 років – 20–30%, від 5 до 14 років – 70–75%.
Серед кісток скелету частіше за інші уражаються стегнова та великогомілкова кістки, рідко уражається надколінник, лопатки, ребра, хребці, кістки черепу.
При ураженні стегнової кістки процес частіше за все розташовується в ділянці нижнього метафізу, а при ураженні голені – у верхньому метафізі, що, як звісно, відповідає законам максимального росту цих кісток в довжину.
Таким чином, із всіх діафізарних кісток кінцівки частіше за все вражається кістка, яка несе найбільше функціональне навантаження, а запальний процес розвивається, як правило, біля активної росткової пластинки.
Патогенез:
1. Судинна теорія (А. А. Бобров, 1888 р.).
Основний фактор, який викликає розвиток інфекційного процесу в кістці, це широка петляста сітка розголуджень аа. nutriciae в ділянці метафізів та уповільнення кровотоку в системі капілярів. В розвитку остеомієліту має значення тип відходження гілок від основної кровоносної судини в кістці, тобто кут відходження. У молодих людей відмічається гострий кут відходження судини, що полегшує проникнення мікроорганізмів, у людей похилого віку кут відголудження судин прямий; крім цього, судини подовжені, звивисті та нерідко облітеровані та склерозовані.
2. Тромбоемболічна теорія Лексера (1894 р.).
Лексер вважав остеомієліт органним проявом септикопіємії. Основу цієї теорії складає положення, відповідно до якого відбувається закупорка кінцевих кісткових кровоносних судин мікроскопічним емболом, який представлений, як вважав Лексер, “стафілококковою кучкою”.
Віленський (1934), спираючись на концепцію Лексера, намагався більш повно освітити патогенез остеомієліту, писав: “Навколо закупорених судин розвивається тромбартеріїт та тромбофлебіт. В подальшому тромбоз розповсюджується по судинній системі”. Цей процес він назвав прогресуючим тромбозом. Внаслідок цього виникає порушення циркуляції крові, а в наступному вогнищеві некрози.
Данні сучасних анатомічних досліджень кінцевий тип судин не підтверджений.
3. Аллергічна теорія С. М. Дерижанова (1937–1940 рр.).
В основу теорії С. М. Дерижанова був покладений фактор сенсибілізації організму. Гострий інфекційний остеомієліт розвивається тільки в сенсибілізованому організмі. Велике значення при цьому має наявність в організмі дрімаючої інфекції, а також неспецифічних подразників (травма, охолодження та інше). Форма остеомієліту визначається не тільки характером збудника, але і реактивністю організму.
4. Нервно-рефлекторная теорія М. М. Єланського (1951р.).
Ведучим положенням цієї теорії є виникнення спазму судин і зв’язані з цим порушення нормального кровозабезпечення, а також трофіки тканин. Зазначений спазм виникає під впливом на організм надмірно сильних подразників, які надходять з оточуючого середовища (травма, переохолодження).
5. Комплементарна теорія.
Останнє десятиріччя отримала розвиток комплементарна теорія розвитку остеомієліту. Мікробні токсини сенсибілізують організм, спричиняють утворення адгезивних білків та адгезію лейкоцитів до ендотелію капілярів, спричиняючи ендоваскуліти, тромбози, ішемізацію з наступним некрозом кісткового мозку і формуванням каскаду імунних реакцій, продукується ланка цитокінів і запальних факторів комплементу, яку усугубляють патологічний процес. Некротизовані ділянки кісткового мозку стають середовищем для розмноження мікроорганізмів і розповсюдження запального процесу в кістці з відповідною загальною реакцією організму.
Патогенез гострого гематогенного остеомієліту складний і розглядати його можна тільки в комплексі багатьох факторів. Тому слід вважати, що ці теорії доповнюють одна одну і в сукупності відображають сучасні уяви о патогенезі остеомієліту.
Патологічна анатомія.
В початковій стадії гострого гематогенного остеомієліту розвивається дифузний набряк кісткового мозку і серозне запалення, яке в подальшому змінюється його гнійною інфільтрацією. Процес, який має характер флегмони, розповсюджується уздовж кістки і по направленню до окістя. Підвищення внутрішньо-кісткового тиску посилює порушення кровообігу кістки, в наслідок чого виникають некроз і аутоліз кісткових балок, кортикального шару кістки, стінок каналів остеонів. Резорбція кістки супроводжується появою в ній дрібних дефектів, які заповнені гноєм, надалі вони зливаються в більш крупні фокуси, які містять секвестри. Тромбофлебіт і тромбартеріїт дрібних судин кістки повністю позбавляють живлення уражену її ділянку, в результаті чого зона некрозу кістки збільшується. Окістя спочатку потовщується, а потім відшаровується гноєм, який проникає з кістково-мозкового каналу по кістковим каналам.
Якщо флегмона, яка знаходиться під окістям своєчасно не розкрита, то гній проривається в міжм’язевий простір (міжм’язова флегмона), переходить на підшкірну клітковину і мимовільно розкривається назовні з утворенням нориці.
Змертвілі ділянки кістки, які знаходяться в порожнині гнійника, піддаються відторгненню (секвестрації). Секвестри, які відторгаються з боку ендосту, називають центральними, або внутрішньо-порожнинними. Відторгнення їх відбувається в просвіт кістково-мозкового каналу. При некрозі всієї товщі кістки, але на обмеженій ділянці, утворюються так звані проникаючі (перфоруючі) секвестри – один кінець такого секвестру знаходиться в кістово-мозковому каналі, а інший – в м’яких тканинах.
Одночасно із запально-некротичними змінами в кістковій тканині проходять репаративні процеси. Ділянки некрозу заміщуються молодою кістковою тканиною. При обмежених некрозах кістки, своєчасному та комплексному лікуванні, переважно у пацієнтів молодого віку захворювання може закінчитися одужанням з відновленням кісткової структури. Але приблизно у 1/3 пацієнтів гострий остеомієлітичний процес переходить в хронічний.
Утворення секвестральної капсули.
Специфічним морфологічним субстратом при гострих та хронічних остеомієлітах являються секвестри – змертвілі та відторгнуті частини кістки, в якій розвивається остеомієліт.
Механізм утворення секвестрів: в ділянці остеомієлітичного вогнища на певній ділянці кістки настає порушення кровообігу (тромбоз судин) та живлення. Ця частина кістки стає мертвим субстратом. Втратив органічний зв’язок з основною кісткою, секвестр становиться стороннім тілом в м’яких тканинах або в ділянці самої кістки і викликає навколо себе реактивне запалення.
Реактивне запалення навколо секвестру виражається в розвитку грануляційного вала, а з боку періосту – в запальному потовщенні окістя – характерна ознака остеомієлітичного процесу. На межі між живою і мертвою тканиною як з боку діафізу, так і з боку губчатої речовини гаверсових каналів і кісткового мозку утворюється грануляційний вал – демаркаційна лінія поміж нормальною та некротизованою кісткою; при рентгенологічному дослідженні демаркаційна лінія має вигляд світлої зігзаго-подібної полоси.
Грануляції проростають в кісткову тканину секвестру, внаслідок чого наступає узурпація його країв, сам секвестр нерівний, покритий шипами, загостреннями, отворами, борознами. Розплавлення поверхні та країв секвестру є наслідком протеолітичної дії ферментів. Розплавляється і частина грануляцій, завдяки чому утворюється скупчення гною, який зі всіх боків оточує секвестр. З кісткової тканини біля секвестру розвивається кісткова капсула у вигляді футляра (секвестральная капсула или коробка).
Капсула складається з трьох оболонок:
1) внутрішньої - піогенної;
2) середньої - фіброзної;
3) зовнішньої - кісткової.
Таким чином, секвестр, який знаходиться в цій кістковій коробці, оточений зі всіх боків гноєм, а також тонким шаром грануляцій. З кісткової капсули через багато численні отвори гній проривається в м’які тканини, під шкіру, внаслідок чого утворюються гнійні напливи та нориці.
Протягом перших місяців капсула, яка піддається окостенінню, представлена тонкою, тендітною, наче пемза структурою; поступово вона потовщується, склер озується і приймає неправильну форму.
СИМПТОМАТОЛОГІЯ ТА КЛІНІЧНА КАРТИНА ГОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМІЄЛІТУ.
Загальна клінічна картина при розвитку (загостренні) остеомієліту:
- підвищення температури до високих цифр (39 – 40°С);
- головний біль, можлива втрата свідомості;
- загальна слабкість;
- локальна припухлість в ділянці ураження сегмента кінцівки;
- збільшення регіонарних лімфатичних вузлів;
- високий лейкоцитоз та ШЗЕ;
- збільшення печінки та селезінки;
- множинний прорив гною, утворення нориць.
Токсична (адинамічна) форма гематогенного остеомієліту характеризується надзвичайно швидким (блискавичним) розвитком та вкрай важким перебігом. Захворювання виникає раптово або йому передує продромальний період, який проявляється легким нездужанням. Продромальний період триває в середньому від 1 до 4 діб. Температура у пацієнта відразу ж піднімається до 39–40°С. Бурхливих ознобів у таких пацієнтів не спостерігається, лице гіперемоване, все тіло в поту, на шкірі токсична екзантема. Пацієнт зазвичай лежить без рухів, час від часу виникають судоми. Критично знижується артеріальний тиск, розвивається гостра серцево-судинна недостатність. При самому уважному обстеженні пацієнта виявити болючу ділянку на кінцівці, як правило, не вдається.
Септикопіємічна (тяжка) форма спостерігається у 40% пацієнтів. На початку захворювання переважають загальні явища, які вказують на важкий септичний стан пацієнта. Захворювання починається раптово різким ознобом з підвищенням температури до 39°С і вище. Спостерігається загальна слабкість, кволість, головний біль, нудота, блювота, сонливість, але свідомість пацієнт не втрачає. Апетит зникає, язик обкладений, сухий, лице становиться блідим, губи та слизові оболонки синюшні, артеріальний тиск знижений, тони серця глухі, пульс частий слабкого наповнення і відповідає температурі, дихання часте, поверхневе. Печінка та селезінка збільшенні, безболісні при пальпації. Відмічається олігурія.
Температура в перші дні тримається на рівні 39–40°С, по мірі розвитку нагноєння приймає ремитуючий характер з великими коливаннями протягом доби.
Порушується гормональна регуляція функцій організму, антитоксична функція печінки та функція нирок. При генералізації гнійної інфекції можливе її гематогенне метастазування з появою гнійних вогнищ різної локалізації (поєднане ураження кісток, розвиток гострої гнійної деструктивної пневмонії, гнійного перикардиту та інше).
Характерні скарги вже в перший день захворювання на гострий біль в ураженій кінцівці. Внаслідок рефлекторного скорочення м’язів кінцівка приймає полу зігнуте положення. Наступні 1–2 доби зміни виявляються у вигляді болючої набряклості м’яких тканин, помірного почервоніння шкіри, набряку, місцевого підвищення температури. По закінченню другого дня захворювання в ділянці ураження формується субпериостальний абсцес. В подальшому гній перфорує окістя та досягає підшкірної клітковини. До цього моменту (5–7 доба) з’являється флюктуація. При розвитку міжм’язевої флегмони стан пацієнта декілька покращується.
Місцева (легка) форма. Спостерігається більш легкий початок та подальший розвиток захворювання. Місцеві запальні явища переважають над загальними. Запальний процес не завжди закінчується нагноєнням. Іноді під відшарованим окістям в зоні ураження знаходиться не гній, а скупчення слизово-білкової рідини з домішками геморагічного ексудату.
Форми перебігу остеомієліту:
-токсична (блискавична)
-гостра (тривалістю до 2–4 тижнів)
-підгостра (від 2–4 тижнів до 2–3 місяців)
-хронічна (з 2–3 місяця до 10 і більше років)
Діагностика.
I. Лабораторні дослідження.
В аналізі крові: виражений лейкоцитоз, різкий зсув формули вліво та появлення юних форм лейкоцитів. Швидкість зсідання еритроцитів (ШЗЄ) становиться прискореною (30–60 мм/год) та довго тривається на високих цифрах. Швидко розвивається анемія.
ІІ. Біохімічні дослідження.
Відмічається зниження альбумінів (до 30%) і наростання всіх глобулі нових фракцій. Спостерігається метаболічний ацидоз (спочатку компенсований, а пізніше приєднуються ознаки дихального ацидозу). При важких формах відмічається гіперкаліемія, гіперкальціемія, гіпонатріемія. Погіршуються показники неспецифічних факторів імунітету. В системі згортання крові виникає гіперкоагуляція, потім гіпокоагуляція і фібриноліз, знижується протромбінового індексу, подовжується час рекальцифікації та тромбі нового часу, з’являється патологічна фракція – фібриноген Б. Сечі мало, багато білку, ерітроцитів та циліндрів.
ІІІ. Інструментальні дослідження.
Слід підкреслити, що об’єктивних та простих інструментальних методів ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту не існує.
А. Рентгенівські методи дослідження.
Оглядова рентгенографія. Найбільш рано на рентгенограмі визначаються признаки, які обумовлені зміною м’яких тканин (через 24 години). На м’яких знімках м’язів, які безпосередньо знаходяться біля вогнища ураження, останні збільшені в об’ємі та ущільнені. Втрачається контурність м’язових пучків. Зникає чіткість межі, яка відокремлює підшкірно-жирову клітковину від м’язів. На 10–14 добу спостерігається зникнення структури губчатої речовини кістки (змазаність контурів, поява вогнищевої та плямистої деструкції). Через 14–21 добу рентгенологічною ознакою є бурний розвиток періостальної реакції (лінійний періостит), розповсюдження вогнищ деструкції. Зміни кістки починаються в метафізі і проявляються в змазаності кісткових балок. Можливе відшарування окістя (підокістний абсцес). Повня рентгенологічна картина остеомієліта виявляється на початку другого місяця захворювання. Процес секвестрації кістки – наприкінці 2–4 місяця від початку захворювання.
Електрорентгенографія.
Остеофлебографія основана на здатності запалених тканин адсорбувати на собі контрастні речовини.
Остеомедулографія – введення в кістково-мозковий канал 5–10 мл контрастної речовини (верографін, йод амід).
Радіоізотопне сканування.
Б. Спеціальні методи дослідження.
Реовазографія – метод дослідження кровообігу. При остеомієліті знижується ступінь кровонаповнення в ураженому сегменті.
Ультразвукова ехолокація.
Шкірна термометрія. При багато точковій шкірній термометрії встановлено, що температура над вогнищем запалення вище на 2–4°С.
Теплобачення. Цей метод дозволяє дуже точно встановити локалізацію патологічного процесу в кістці.
Пункція кістки. Сприяє своєчасній верифікації діагнозу та вважається лікувальною маніпуляцією.
Внутрішньо-кісткова термометрія проводиться шляхом введення термоелектродів в кістку через іглу. Підвищення внутрішньо-кісткової температури за 37,2°С є діагностичним критерієм при гематогенному остеомієліті.
Остеотонометрия – вимірювання внутрішньо кісткового тиску. Нормальний тиск в здорової кістці складає 100 мм. вод. ст. При гематогенному остеомієліті спостерігається підвищення тиску.
Цитологічні методи діагностики основані на взятті кістково-мозкового пунктату з ураженої кістки.
Лікувальна тактика.
Загальні принципи лікування остеомієліту.
1. Консервативне лікування:
- іммобілізація кінцівки;
- імуномоделююча терапія;
- антибіотикотерапія:
– внутрішньо-м’язово;
– внутрішньо-венно;
– внутрішньо-кістково;
–внутрішньо-артеріально;
- дезінтоксикаційна терапія.
2. Оперативне лікування:
- пункційна трепанація;
- оперативна трепанація (видалення вогнища, некректомія з постійним промивним дренажем).
Три основних напрямки при лікування гострого гематогенного остеомієліту (по Т. П. Краснобаєву):
1) підвищення здатності організму чинити опір патогенним мікроорганізмам („заразное начало”), тобто підвищення захисних сил організму;
2) безпосередній вплив на збудника;
3) лікування місцевого вогнища.
Вплив на макроорганізм має за мету в першу чергу зняти інтоксикацію, усунути гострі порушення життєво важливих функцій, підготовку пацієнта до операції.
Корекцію водно-електролітного балансу проводять шляхом внутрішньовенної інфузії розчинів: глюкози з інсуліном, плазми, альбуміну, поліглюкину, реополиглюкину, неогемодезу. Електролітні порушення корегують введенням розчинів Рінгера-Локка, лактосола.
Коррекцию метаболічного ацидозу здійснюють введенням 4% розчину гідрокарбонату натрію. З метою детоксикації організму застосовують метод форсованого діурезу, гемосорбцію.
При гіпертермії (≥ 38,5°С), вдаються до подачі зволоженого кисню через носовий катетер, розтиранню шкірних покривів спиртом до почервоніння, обдуванню вентилятором, прикладання пузиря із льодом до голови та пахвинним ділянкам, внутрішньовенному введенню охолодженого до +4°С 5% розчину глюкози. Рідше слід застосовувати медикаменти – анальгін, амідопирін.
При явищах гіпоксії доцільне застосування гіпербаричної оксигенації. Знеболення досягається введенням ненаркотичних анальгетиків. Показане застосування інгібіторів протеаз – трасилола, контрикала та інш. Алергізацію організму знимають шляхом призначення десенсибілізуючих препаратів. Енергетичний баланс підтримується введенням глюкози, фруктози, білкових і жирових препаратів. Необхідні вітаміни групи В, витамін С.
При явищах гіперкоагуляції призначають гепарин (200–300 ОД на 1 кг маси тіла на добу), при явищах гіпокоагуляції – гепариноконтрикаловий комплекс (добова доза гепарину 50–100 ОД/кг, контрикала – 5000–8000 ОД/кг), а при наростанні фібрінолізу – гепарин (50 ОД/кг) з контрикалом та сухою плазмою.
Неспецифічна імунотерапія: пентоксіл, оротат калію, продигіозан, левамізол, тималін та інш.
Специфічна імунотерапія: стафілококова вакцина, анатоксин, гаммаглобулін, гіперімунна плазма (направленої дії).
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Для мікробіологічного обґрунтування призначення препарату необхідно виділити та ідентифікувати мікроб з клінічного матеріалу, довести його участь як збудника інфекційного процесу і визначити його чутливість до антибіотиків.
Найчисельніша група – беталактамні антибіотики, на яких і ґрунтується сучасна терапія кістково-гнійної інфекції.
Першу групу складають “захищені” пеніциліни, поєднані з незворотними інгібіторами беталактамаз: амоксицилін-клавуланат, ампіцилін/сульбактам натрія.
Другу групу беталактамів складають цефалоспорини (цефазолін, цефуроксим аксетил, цефтріаксон, цефтазидим (фортум), цефепім).
До третьої групи беталактамів належать карбапенеми (іміпенем, меропенем) та монобактами (азтреонам).
Аміноглікозиди ІІ генерації (гентаміцин, тобраміцин) застосовують переважно за тяжких інфекцій, зумовлених стафілококами та грамнегативними бактеріями. Найбільш важливим є амікацин – активний проти мікобактерій, ентеробактерій, псевдомонад та метицилінрезистентних стафілококів.
З тетрациклінів завдяки значній біодоступності та здатності накопичуватися в осередку запалення поширеним залишається використання травматологами доксицикліну.
До глікопептидів належать ванкоміцин і тейкопланін, ефективні проти грампозитивних аеробних та анаеробних бактерій, у тому числі проти пеніцилінрезистентних стафілококів.
Лінкозаміди (лінкоміцин, кліндаміцин) – високоефективні антибіотики проти грампозитивних аеробних та анаеробних мікробів, зокрема в лікуванні остеомієліту, септичних артритів, особливо у дітей. Мають імуномодулюючі властивості, тривало підтримують концентрацію в кістках та кістковому мозку.
Особливе місце в антибіотикотерапії посідають сучасні фторхінолони – ципрофлоксацин, левофлоксацин та інші. Вони мають бактерицидну дію, високу активність проти грамнегативних бактерій та псевдомонад та імуномодулюючі властивості.
З інших антибіотиків заслуговують на увагу анзаміцини (рифампіцин) – з бактерицидною дією проти грампозитивних коків та кислотостійких мікобактерій.
Перспективними є нові препарати анзаміцинів – напівсинтетичний рифабутин.
Зі стероїдів найвідомішим є фузидин натрія – має сильну дію проти грампозитивних коків, довго циркулює в крові та накопичується у хрящовій та кістковій тканині.
Проти анаеробної флори та при комбінованій антибіотикотерапії широко використовують метронідазол.
Кожні 3–5 днів слід ідентифікувати флору і визначати чутливість до антибіотиків. Антибіотики призначати з урахуванням антибіотикограми. Антибіотикотерапія проводиться до 4–6 тижнів. Якщо загальноприйняте лікування при гострому гематогенному остеомієліті протягом перших 3–4 діб не перериває перебіг запального процесу, слід переходити до внутрішньо артеріального введення антибіотиків.
МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ.
Пункційний метод. Спеціальною голкою пунктують кістку під кутом 60–70° з наступним введенням через неї антибіотиків. Спосіб застосовується лише в ранній стадії захворювання, в перші 2 доби.
Метод декомпресивної остеоперфорації. Нанесення маленьких отворів фрезою із збереженням поруч з дистальним отвором голки для введення антибіотиків. За звичай достатньо 2–3 отвори. Відстань між отворами повинна бути 2–3 см, діаметр від 3 до 7 мм в залежності від віка пацієнта та калібру кістки.
Операцію завершують дренуванням рани за допомогою силіконових трубок та підготовкою до внутрішньо кістковому промиванню. Промивання проводять 0,1–0,2% розчином хлоргексидіна біглюконата, 0,1% розчином риванола та інш. В порожнину кістки обов’язково вводять антибіотики, ферменти (трипсин, хімиотрипсин, хімопсин). Промивання здійснюють постійно або фракційно по 4–6 годин від 5 до 10 діб і більше.
Останнім часом використовують лазерну остеоперфорацію з наступною обробкою рани низькочастотнім ультразвуком та пульсуючим струменем антисептика. Дренування м’яких тканини та кістково-мозкового каналу при цьому не проводиться.
З добрим ефектом використовують зараз ультрафіолетове опромінення крові, а таком ендовазальне опромінення крові лазерним променем. Застосовується лікування в абактеріальному середовищі, яким можна керувати.
Необхідною умовою при лікуванні остеомієліту є іммобілізація ураженої кінцівки. Для фіксації кінцівки доцільно застосування жолобувату гіпсову лонгету, що дозволяє слідкувати за станом вогнища, здійснювати місцеве введення антибіотиків, застосовувати фізіотерапевтичні процедури такі, як електрофорез з антибіотиками, УВЧ-терапію, магніто- та лазеротерапію.
Іммобілізація повинна здійснюватися з ранніх строків захворювання та тривати не менше 1,5–2 місяців. Остаточне припинення іммобілізації можливо при повному (клінічному і рентгенологічному) зникненні запальних явищ.
Ускладнення:
- септичний шок;
- патологічний перелом;
- підгострий та хронічний остеоміцєліт (норицева форма, секвестри, ремісія, рецидив);
- амілоїдоз нирок;
- контрактури суглобів;