4. Специфические особенности опухолевых клеток и тканей.

Совокупность характерных признаков, отличающих опухолевые клетки и ткани от нормальных и составляющих особенности опухолевого роста, носит название атипизм. Различают несколько видов опухолевого атипизма.

1. Морфологический атипизм.

Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевой атипизм. Первый заключается в необычной величине, форме и строении опухолевых клеток. При их разрастании отмечается омоложение клеток, возврат их структуры к наиболее примитивной, эмбриональной организации. Как правило, опухолевые клетки имеют большую величину и нетипичную для клеток данной ткани форму. Ядра этих клеток огромные, с изрезанными границами и неравномерно распределенным по нуклеоплазме хроматином; в них гораздо чаще, нежели в нормальных клетках, происходят митозы. Нередко встречаются многоядерные клетки. Количество хромосом в опухолевых клетках значительно увеличено.

1. В опухолевых клетках отмечаются глубокие изменения мембран, которые могут таким образом становиться важным звеном патогенеза злокачественных образований. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетках злокачественных опухолей наблюдаются эмбриональные особенности строения мембран, выражающиеся в слиянии между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы. Мембранная поверхность клетки таким образом резко увеличивается, что в конечном итоге приводит к существенным изменениям транспортных процессов, питания клетки, восприятия мембранами информации и т.д.

2. Американский исследователь Коумен установил факт ослабления сцепления между опухолевыми клетками: она оказалась в десять раз меньшей, чем для нормальных клеток той же ткани.

3. Процесс сцепления нормальных клеток между собой приводит еще к одному феномену - контактному торможению. Две нормальные клетки, будучи помещенными в каплю жидкости и передвигаясь в ней, при контакте и сцеплении между собой перестают двигаться; кроме того, в них начинает тормозиться синтез ДНК, в результате чего они перестают делиться и расти. Чем больше клеток сцеплено друг с другом, тем сильнее тормозится их рост и деление. У опухолевых клеток эти явления не наблюдаются.

4. Проницаемость мембран опухолевых клеток по сравнению с нормальными клетками является повышенной, по-видимому, из-за сокращения количества внеклеточных контактов и увеличения свободной мембранной поверхности.

2. Метаболический атипизм.

Наиболее ярким нарушением тканевого метаболизма в опухолях является то, что в них процессы анаэробного расщепления углеводов преобладают над процессами их аэробного превращения. Для нормальной ткани характерен эффект Пастера: кислород тормозит процессы анаэробного расщепления углеводов, что обусловлено тем, что аэробное окисление углеводов в 19 раз в энергетическом отношении выгоднее, чем анаэробное. Поэтому, если ткань имеет возможность окислять углеводы аэробным путем, то анаэробный путь блокируется. В опухолевой же ткани эффект Пастера отсутствует. Этот тип обмена веществ характерен для эмбриональных клеток: в них также преобладает анаэробное расщепление углеводов, которое идет очень интенсивно, и высвобождающаяся энергия, как и в опухолях, расходуется на обеспечение пластических процессов. В связи с резким усилением анаэробного превращения углеводов в опухолевой ткани накапливается значительное количество молочной кислоты, что приводит к локальному ацидозу.

Поскольку в опухолях интенсивно идут пластические процессы, синтез белка в них преобладает над его распадом, в то время как в организме в целом отмечаются обратные соотношения: распад белка превалирует над его синтезом, и азотистый баланс организма в целом является отрицательным.

Особое значение для опухоли имеет то, что в перерожденных клетках происходят глубокие нарушения в обмене некоторых биологически активных веществ, оказывающих прямое влияние на процессы клеточного деления. Речь идет о кейлонах.

Что касается роли нарушения обмена кейлонов в опухолевой ткани, то высказывается предположение о том, что бластомный рост в определенной степени связан с неправильной функцией системы кейлонов. Установлено, что при введении в организм, пораженный опухолью, экзогенных кейлонов рост опухоли тормозится. Поэтому было вполне естественным предположить, что, может быть, опухолевые клетки не продуцируют кейлоны. Однако оказалось, что в бластомных клетках кейлоны вырабатываются так же, как и в нормальных, но их содержание в опухолевых тканях значительно ниже, чем в нормальных, а в крови, оттекающей от опухоли, концентрация кейлонов очень высока. По видимому, кейлоны слабее фиксируются в опухолевой клетке и более свободно выходят через измененные мембраны.

3. Иммунологический атипизм.

   Этот вид атипизма заключается в том, что в опухолях появляются полипептиды и белки, являющиеся носителями чуждой для организма генетической информации, то есть антигены. Подробнее иммунологический атипизм будет рассмотрен ниже в разделе, посвященном взаимодействию опухоли и организма.