4.7 Нарушения секреторной функции поджелудочной железы

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию острого и хронического панкреатита.

Этиологические факторы:

- злоупотребление алкоголем;

- переедание;

- обильный прием жирной пищи;

- камни в желчном пузыре и полипы протока поджелудочной железы;

- механические повреждения поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах;

- инфекционный фактор (вирусный паротит и гепатит, коксаки, бактериальная инфекция);

- интоксикация, действие лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды).

В патогенезе панкреатита роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса, нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреацитов.

Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков, образование токсических и биологически активных веществ. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных органов, возникает панкреатический шок.

Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, к активации ферментов и, в конечном итоге, к самоперевариванию железы. Обструкция протока может полностью исключить отток секрета железы.

Важную роль в патогенезе нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами. Ингибиторы вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие).

Механизм возникновения панкреатита после приема алкоголя заключается в том, что алкоголь стимулирует выработку секрета поджелудочной железой и одновременно вызывает сокращение сфинктера Одди. В результате повышается давление в панкреатическом протоке.

Развитию панкреатита способствует гиперлипидемия. В возникающих очагах ишемии в микроциркуляторном русле поджелудочной железы повышается высвобождение свободных жирных кислот в местную циркуляцию. Это происходит за счет действия липазы на триглицериды с последующим повреждением сосудов.

Среди заболеваний двенадцатиперстной кишки, способствующих возникновению хронического панкреатита, существенное значение имеют ее дивертикулы. В результате нарушается пассаж панкреатического секрета, возможно проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.

Определенное значение в патогенезе хронического панкреатита принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе, гипертонической болезни), а также иммунологическому фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у лиц с холецистопанкреатитом.