4.5.3 Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

4.5.4 Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты барьера:

• слизь - постоянно секретируется на поверхность эпителия;

• бикарбонат (ионы HCO3^–) - секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH = 2, а в примембранной части более 7;

• Н⁺. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н⁺ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H⁺ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера;

• плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

Helicobacter поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

4.5.5 Виды, этиология и патогенез гастритов

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.

Различают острые и хронические гастриты.

Причины острых гастритов:

• Экзогенные:

- алиментарные факторы: употребление чрезмерно горячих блюд и грубой пищи, злоупотребление специями, прием недоброкачественной пищи;

- травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей в результате дефектов жевательного аппарата.

• Эндогенные - возникают вторично через нервно-рефлекторные, гуморальные и токсические воздействия (при нарушениях центральной нервной системы и вегетативных ее отделов, патологии эндокринных желез, болезнях обмена веществ, сердечной и дыхательной недостаточности, заболеваниях почек с развитием почечной недостаточности).

Патогенез острого гастрита:

1-я фаза. Воздействие повреждающего фактора приводит к болевому синдрому, гиперпродукции катехоламинов и кратковременную гиперпродукцию слизи. Продолжающееся действие альтерирующего фактора приводит к дистрофии эпителиальных клеток, воспалению, с последующим некрозом поверхностных клеток и образованием эрозии.

2-я фаза. Накопление биологически активных веществ и образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина и секретина). Это приводит к восстановлению секреции слизи и защитного барьера.

3-я фаза. Регенерация клеток слизистой оболочки, нормализация микроциркуляции, моторики и секреции.

Хронический гастрит - представляет собой рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, сопровождающееся нарушением регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Виды хронического гастрита:

- хронический аутоиммунный гастрит (тип А, аутоиммунный);

- хронический геликобактерный гастрит (тип В, бактериальный);

- рефлюкс-гастрит (тип С, химический).

Гастрит типа А

Причина - образование антител к клеткам эпителия слизистой желудка.

Патогенез: происходит атрофия фундальных желез из-за выработки аутоантител против париетальных клеток и фактора Кастла. Антитела связываются с микроворсинками клеток, блокируют соединение витамина В₁₂ с фактором Кастла.

Гастрит типа В

Причина - Helicobacter pylori.

Патогенез: Helicobacter pylori оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. В начале бактерии располагаются на небольшом расстоянии от поверхности клеток. Затем они проникают через слой слизи и прикрепляются к эпителиальным клеткам. Разрушается защитный слизистой слой стенки желудка и обеспечивается доступ желудочного сока к тканям. После этого в эпителиальных клетках возникает внутриклеточный отек, вакуолизация.

Гастрит типа С

Причина - операции на желудке, снижение тонуса сфинктера, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Патогенез: в результате появления в желудке содержимого кишечника (желчных кислот, их солей, панкреатических ферментов) возникает повреждение защитного слизистого барьера, повышается обратная диффузия ионов водорода, увеличивается трансмембранный поток натрия, снижается разность потенциалов и растворяются липиды поверхностных мембран клеток слизистой желудка, возникает цитолиз поверхностного эпителия, что приводит к развитию воспалительного процесса.