Нахимовская Регина, декабрь 2012.

Патофизиология. Коллоквиум №3

1. Что называется анемией

Анемия (дословно – бескровие или общее малокровие) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением гемоглобина и (за редким исключением) числа эритроцитов в единице объема крови. В результате уменьшенич количества эритроцитов снижается гематокрит

2. Патогенетическая классификация анемий. Примеры заболеваний.

А) Анемии вледствие нарушенного кроветворения (гемопоэза) – ЖДА, В-12 и В-12ФДА, СБА, гипо(а)пластические анемии

Б) Анемии вледствие кровопотери (постгемморагические анемии) – острые и хронические (хронические сопровождаются потерей железа, поэтому имеют клинику ЖДА)

В) Анемии вледствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии) – наследственные и приобретенные.

Наследственные м.б. трех видов:

- гемоглобинозы – серповидно-клеточная, талласемия;

- энзимопатии;

- эритроцитопатии – б.Минковского-Шоффара

Приобретенные могут быть

- иммунными –из-за переливания несовместимой крови, резус конфликта, иммуного повреждения клеток гаптенами (например, некоторыми лекарствами

- неимунными – по другим причинам)

3. Виды анемий по среднему диаметру эритроцита. Примеры.

а) Микроцитарные (ЖДА, СБА, Талассемия)

б) Макроцитарные ( В-12-ФДА, ФДА, анемии при ронических болезнаях печени, алкоголизме)

в) Нормоцитарные (гипо(а)пластические, острые постгемморагические, сфероцитоз Минковского-Шоффара )за счет сферической формы))

4. Виды анемий по цветовому показателю. Примеры.

а) Гипохромные (ЖДА, СБА, серповидно-клеточная, талассемия)

б) Гиперхромные (В-12-ФДА, ФДА, некоторые гемолитические анемии на фоне гемолитических кризов)

в) Нормохромные (гипо(а)пластические анемии, острая постгемморагическая, эзимопатии)

5. Виды анемий по содержанию ретикулоцитов. Примеры.

а) Гиперрегенаторные ( (кол-во ретикулоцитов в крови увеличено) – все гемолитические анемии (серп.-клеточная, талессемия, энзимопатии, б.Минковского-Шоффара)

б) Гипорегенераторные (число р-цитов нормальное или снижено) – все анемии, вызванные нарушение гемопоэза (ЖДА, СБА, В-12-ФДА, ФДА, гипо (а) пластические) и хроническая постгемморагичсекая ан.

в) Регенераторные - острая постгемморагическая

6. Фазы развития острых постгемморагических анемий.

1 фаза – рефлекторная(скрытая) анемия – ОЦК падает, а Hb и эр-ты – нет

2 фаза – гидремическая – наступает через сутки, ОЦК восполняется за счет воды, эр-ты и Hb снижены, но ЦП – в норме

3 фаза – костномозговой компенсации – на 5-6 день – идет усиленная выработка клеток костным мозгом – ретикулоциты повышены, эр-ты и Hb снижены, ЦП снижен

7. Защитно-приспособительные реакции, развивающиеся при острой кровопотере в течение первого часа.

а) выброс крови из депо в сосуды,

б) повышение тонуса сосудов, спазм сосудов за счет активации симпато-адреналовой нервной системы

в) усиление работы сердца (увеличение ЧСС) – за счет активации симпато-адреналовой системы

г) увеличение кол-ва дыхательных движений,

д) поступление межтканевой жидкости в кровь,

е) уменьшение диуреза за счет активации РААС и АДГ

8. Причины железодефицитных анемий

1. врожденый дефицит железа

2. алиментарная недостаточность – недостаток поступления железа с пищей

3. повышенное расходование железа

4. нарушение всасывания железа

5. повшенная потеря железа

6. нарушение транспорта железа

9. Причины нарушения всасывания железа в ЖКТ

1. резекция желудка или больших отрезков тонкого кишечника (синдром короткой кишки)

2. воспалительные процессы в желудке и/или тонком кишечнике

3. повреждение рецепторов кишечника к трансферрину

4. повреждение апоферритин-ферритиновых систем

5. дефицит HCl в желудке на фоне атрофического гастрита (ахилия) – железо не всасывается, так как не превращается в закисную двухвалентную форму – однако, это справделиво только для вегетарианцев, так как в мясе железо содержится в преемлемой для организма форме, и не требуется его превращение