3.3. Нарушения мезентериального кровоснабжения
К данной группе патологии тонкой кишки относятся ряд заболеваний, возникающих в результате нарушения кровоснабжения тонкой кишки, как правило, проявляющиеся некрозом сегмента тонкой кишки. Выделяют окклюзионные, возникающие по причине тромбоза, эмболии, атеросклеротических изменений стенки брыжеечных сосудов, и неокклюзионные нарушения мезентериального кровоснабжения.
Течение болезни обусловлено компенсаторными механизмами организма по восстановлению кровотока (фаза компенсации, суб- и декомпенсации).
Как и для любых заболеваний для острых нарушений мезентериального кровообращения свойственна стадийность течения (стадия ишемии, инфаркта, перитонита).
По характеру течения выделяют острые и хронические нарушения мезентериального кровоснабжения.
Патоморфологические изменения
Наиболее яркая клиническая картина и быстрый некроз кишечной стенки наблюдается при острой окклюзии брыжеечных артерий. При этом характер поражения кишечника зависит от уровня окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 45):
окклюзия I сегмента верхней брыжеечной артерии – поражение всей тонкой кишки, за исключением начального участка тощей кишки, кровоснабжаемого первыми тонкокишечными артериями, и правой половины толстой кишки;
окклюзия II сегмента – некроз терминальной части тощей кишки и всей подвздошной кишок, в некоторых случаях слепой и восходящей части толстой кишки;
окклюзия III сегмента – сегментарное поражение подвздошной кишки.
Рис. 45. Зависимость изменений кишечника от уровня окклюзии
Mesenterica superior
Тромбоз брыжеечных вен возникает крайне редко, и развивается, как правило, в результате восходящего тромбоза тонкокишечных вен или нисходящего тромбоза воротной и селезеночной вен.
Клиника
Клинические проявления данной патологии зависят от стадии течения заболевания.
Стадия ишемии, возникающая через 6-12 часов с момента заболевания, характеризуется наиболее выраженными клиническими проявлениями.
Болевой синдром, возникающий в результате под воздействием ишемического компонента, очень выражен. Характер болей различен: от резких болей в эпигастрии, по всему животу до развития явлений болевого шока. Локализация и интенсивный характер болей, зачастую не купирующийся спазмолитиками и наркотическими анальгетиками, объясняется рефлекторным раздражением верхне-брыжеечного и солнечного сплетений.
Может возникать рвота застойным желудочным содержимым.
Субъективно отмечается бледность кожных покровов, положительный симптом Блинова – повышение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. Однако, несмотря на выраженность болевого синдрома и данные общие симптомы, проявления со стороны живота малоинформативны: при пальпации живот мягкий, безболезненный, перитонеальные симптомы не определяются.
В стадию инфаркта (через 12-24 часа) субъективно отмечается улучшение состояния больного. Моторная функция может быть сохранена – отмечается опорожнение кишечника, при этом в кале появляется примесь крови (стул по типу "малинового желе"). Отмечается вздутие живота, пальпаторно определяется болезненность во всех отделах брюшной полости либо в проекции пораженного сегмента кишки. Возможно появление положительного симптома Мондора – при пальпации определение кишечной петли в виде мягко-эластичного инфильтрата без четких границ. Перистальтика кишечника в данную стадию может быть ослаблена.
При переходе заболевания в стадию перитонита (через 18-36 часов) наблюдается ухудшение общего состояния больного, явления выраженной интоксикации, клинические признаки ОКН, перитонита, что связано с некрозом кишки, воспалением как висцеральной, так и париетальной брюшины.