
- •1. Фізіологія як наука. Поняття про функції. Методи фізіологічних досліджень
- •2. Становлення і розвиток фізіології в хіх ст
- •3. Внесок Сеченова, Павлова, Анохіна, Костюка в розвиток світової фізіології
- •4. Українська фізіологічна школа
- •5. Потенціал спокою, механізми пошкодження, його параметри, фізіологічна роль
- •6. Пд, механізми пошкодження, його параметри, фізіологічна роль
- •7. Збудливість. Критичний рівень деполяризації, поріг деполяризації клітинної мембрани
- •8. Зміни збудливості клітини при розвитку одиничного пд
- •9. Значення параметрів електричних стимулів для виникнення збудження
- •10. Механізми проведення збудження нервовими волокнами
- •11.Закономірності проведення збудження нервовими волокнами
- •12.Механізми передачі збудження через нервово-мязовий синапс
- •13.Спряження збудження і скорочення.Механізм скорочення і розслаблення скелетних мязів
- •14.Типи м’язових скорочень:одиночні і тетанічні;ізотонічні та ізометричні
- •15.Біологічна регуляція,її види та значення для організму.Контури біологічної регуляції.Роль зворотного зв’язку в регуляції
- •16. Поняття про рефлекс. Будова рефлекторної дуги та функції її ланок.
- •17. Рецептори, їх класифікація, механізми збудження.
- •18. Пропріорецептори, їх види, функції. Будова та функції м’язових веретен.
- •19. Механізми і закономірності передачі збудження в центральних синапсах.
- •20. Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування.
- •21. Сумація збудження і гальмування нейронами цнс.
- •22. Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення.
- •23.Провідникова функція спинного мозку. Залежність спінальних рефлексів від діяльності центрів головного мозку . Спінальний шок.
- •28. Лімбічна система. Гіпоталамус, його функції.
- •29 Базальні ядра, їх функції, симптоми ураження.
- •30 Сенсорні, асоціативні і моторні зони кори головного мозку, їх функції.
- •31 Взаємодії різних видів цнс
- •32 Загальний план будови автономної нервової системи. Вегетативні рефлекси, їх рефлекторні дуги.
- •38. Гуморальна регуляція, її відмінності від нервової. Характеристика факторів гуморальної регуляції.
- •39. Властивості гормонів та їх основні впливи. Механізм дії гормонів на клітини організму.
- •40. Контур гуморальної регуляції. Регуляція секреції гормонів ендокринними залозами.
- •42. Роль соматотропного гормону, тиреоїдних гормонів та інсуліну в регуляції функцій ендокринних залоз.
- •44. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції фінкції організму.
- •45. Роль гормонів щитовидної залози в регуляції функцій організму (тз -т4).
- •46. Фізіологія жіночої статевої системи, її функції, роль статевих гормонів.
- •47. Фізіологія чоловічої статевої системи, роль статевих гормонів.
- •48. Загальне уявлення про неспецифічну адаптацію організму до стресової ситуації. Роль гормонів у неспецифічній адаптації.
- •49. Роль симпато-адреналової системи в регуляції неспецифічної адаптації організму до стресової ситуації.
- •30. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції функцій організму.
- •50.Роль симпато-адреналової системи в регуляції неспецифічної адаптації організму до стресової ситуації. Основні впливи глюкортикоїдів і мінералокортикоїдів на організм.
- •2. Дія мінералокортикоїдів - альдостерону:
- •51.Сенсорні системи їх будова і функції.
- •52.Смакова сенсорна система, її будова, функції, методи дослідження.
- •53.Нюхова сенсорна система, її будова і функції.
- •2. Нюховий епітелій
- •3. Кірковий нюховий центр
- •54.Сомато-сенсорна система, її будова і функції.
- •55.Фізіологічні механізми болю.
- •56. Опіатна та неопіатна антиноцицептивні системи організму, їх значення
- •57. Фізіологічні механізми знеболювання
- •56. Опіатна та неопіатна антиноцицептивні системи організму, їх значення
- •57. Фізіологічні механізми знеболювання
- •58. Слухова сенсорна система, її будова та функції
- •59. Функції зовнішнього і середнього вуха. Внутрішнє вухо, частотний аналіз звукових сигналів
- •60. Зорова сенсорна система, її будова і функції
- •61.Основні зорові функції та методи їх дослідження
- •62.Біологічні форми поведінки
- •63.Набуті форми поведінки. Умови утворення умовних рефлексів, їх відмінності від безумовних
- •64.Пам,ять види і механізми утворення
- •65. Потреби та мотивації, їх роль у формуванні поведінки
- •66.Функції нової кори гм й вища нервова діяльність людини.
- •67.Біологічна і інформаційна теорія емоцій,їх роль у формуванні поведінки.
- •68.Функціональна асиметрія кори великих півкуль гм,його інтегративна ф-ія.
- •69.Мова,її ф-ії,фізіологічні основи формування.
- •70.Мислення.Розвиток абстрактного мислення у людини .Роль мозкових структур у процесі мислення.
- •71.Типи вищої нервової діяльності людини. Темперамент і характер.
- •72. Вікові аспекти внд у людини.
- •73. Фізіологічні основи трудової діяльності людини.
- •74. Особливості фізичної і розумової праці. Оптимальні режими праці.
- •75. Фізіологічні механізми втоми. Активний відпочинок і його механізми.
- •76. Вікові зміни працездатності людини.
- •77. Фізіологічні основи спорту. Принципи побудови оптимальних режимів тренувань.
- •78. Сон, його види, фази, електрична активність кори, фізіологічні механізми.
12.Механізми передачі збудження через нервово-мязовий синапс
Нервово-м’язовий синапс утворений нервовим закінченням аксона -мотонейронів та кінцевою пластинкою – частина мембрани м’язового волокна, яка контактує з нервовим закінченням. Розділяє пресинаптичну мембрану нервового волокна та кінцеву пластинку синаптична щілина.
Механізм передачі збудження через нервово-м’язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани вхід іонів Са+ всередину нервового закінчення взаємодія з везикулами (міхурці, в яких є медіатор ацетилхолін) рух везикул до пресинаптичної мембрани злиття везикул з пресинаптичною мембраною вихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори) відкриття хемочутливих натрієвих каналів вхід іонів Na+ в м’язове волокно через кінцеву пластинку розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП). ПКП – один із видів місцевого збудження.
Як будь-яке з місцевих збуджень ПКП поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної мембрани за допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тобто викликають деполяризацію.
Cила цих струмів чисельно відповідає амплітуді ПКП, а вона складає 45-50 мВ. Поріг деполяризації постсинаптичної мембрани м’язового волокна складає 40 мВ (величина ПС = –90 мВ, величина Екр = –50 мВ. Отже, сила цих струмів надпорогова.
Час дії цих струмів дорівнює тривалості ПКП і також є надпороговим.
Швидкість збільшення сили відповідає швидкості розвитку ПКП й також
є надпороговою.
Отже, місцеві струми в незбуждених ділянках постсинаптичної мембрани викликають деполяризацію до Екр розвиток ПД, які будуть поширюватися від місця свого виникнення вздовж усієї довжини мембрани м’язового волокна (і через електромеханічне спряження будуть викликати скорочення м’яза).
Закономірності проведення збудження через нервово-м’язовий синапс:
1. Однобічне проведення.
2. Уповільнене проведення (час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на постсинаптичній мембрані складає близько 0,5 мсек.
3. Проведення збудження через синапс супроводжується швидким розвитком втоми (у зв’язку з виснаженням запасів медіатора в нервовому закінченні);
Ці особливості (1-3) характерні для будь-якого хімічного синапса і пов’язані з хімічним характером передачі інформації через синапс.
4. Збудження передається через нервово-м’язовий синапс без трансформації ритму: 1 ПД на пресипаптичній мембрані викликає 1 ПКП на мембрані кінцевої пластинки, а це викликає 1 ПД на мембрані м’язового волокна.
Блокаторами нервово-м’язової передачі є курареподібні речовини, паприклад, диплацин, що утворюють стійкі з’єднання з Н-холінорецепторами та не дають змоги ацетилхоліну взаємодіяти з ними. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з рецепторами протягом короткого – часу, після чого комплекс медіатор-циторецептор розпадається і медіатор руйнується ферментом ацетилхолінестеразою, активність якого в синапсі дуже висока