Класифікація пухлин

На сьогоднішній день існує декілька класифікацій пухлин, але ми приводимо дві основні – TNM і гістогенетичну.

Класифікація tnm

T – tumor (пухлина). Відповідає певному розміру та величині первинної пухлини.

N – node (лімфатичний вузол). Визначає ступінь залучення лімфатичних вузлів у пухлинний процес.

M – metastasis (метастази). Наявність і розмір віддалених метастазів.

T (tumor)

Т₀ – ознаки первинної пухлини відсутні.

Т_is – пухлина в межах слизової оболонки.

Т₁ – пухлина в межах слизової і підслизової оболонок.

Т₂ – уражена серозна оболонка.

Т₃ – пухлина проростає через серозну оболонку, сусідні органи не втягнені в процес.

Т₄ – пухлина проростає у сусідні тканини.

N (node)

N₀ – метастази в лімфатичних вузлах відсутні.

N₁ – уражені лімфатичні вузли не далі 3 см від первинної пухлини.

N₂ – уражені регіональні лімфатичні вузли далі 3 см від первинної пухлини, але видаляються при операції.

N₃ – залучені лімфатичні вузли інших груп.

M (metastasis)

M₀ – віддалені метастази відсутні.

М₁ – наявність віддалених метастазів.

Визначення стадії пухлинного процесу

Стадія 0: Т_is, N₀, М₀.

Стадія 1: Т₁, N₀, М₀.

Стадія 2: Т ₂-₃, N₀, М₀.

Стадія 3: Т ₁-₃, N ₁-₂, М₀.

Стадія 4: будь-які Т і N при наявності М₁.

Додаткові символи та характеристики tnm

pTNM – патогістологічна класифікація (використовується після хірургічного втручання, патологоанатомічного та гістологічного дослідження). Її принципи аналогічні TNM.

1. G – ступінь диференціації пухлинних клітин: G₁ – висока, G₂ – середня, G₃ – низька, G_х – диференціація не підлягає оцінці.

2. L – інвазія лімфатичних судин: L₀ – немає ознак інвазії, L₁ – інвазія поверхневих лімфатичних судин, L₂ – інвазія глибоких лімфатичних судин, L_х – інвазія лімфатичних судин не встановлена.

3. V – інвазія вен: V₀ – вени не містять пухлинних клітин, V₁ – пухлинні клітини виявлені в прилеглих венах, V₂ – пухлинні клітини виявлені у віддалених венах, V_х – інвазія вен не піддається оцінці.

4. r – рецидив (ставлять перед відповідним позначенням TNM).

5. P – глибина проростання пухлини в стінку кишки (визначається при гістологічному дослідженні операційного препарату): P₁ – пухлина інфільтрує тільки слизову оболонку, P₂ – пухлина інфільтрує підслизову оболонку, але не інфільтрує м’язову, P₃ – пухлина інфільтрує м’язову оболонку без ураження серозної, P₄ – пухлина проростає всі оболонки стінки кишки та виходить за її межі.

Гістогенетична класифікація

За цією класифікацією виділяють 7 груп пухлин:

1. Епітеліальні пухлини.

2. Пухлини екзо- й ендокринних залоз і епітеліальних покривів.

3. Мезенхімальні пухлини.

4. Пухлини меланінутворюючої тканини.

5. Пухлини нервової системи й оболонок мозку.

6. Пухлини системи крові.

7. Тератоми.

Механізми протипухлинного захисту

1. Механізми природної неспецифічної резистентності організму (не мають імунологічної специфічності та не вимагають попередньої імунізації):

1. NK-клітини (природні кілери).

2. LAK-клітини (лімфокін-активовані кілери).

3. Макрофаги (фагоцитоз і позаклітинна цитотоксичність).

Ці механізми ефективні, якщо кількість пухлинних клітин у пухлині становить до 10³.

2. Реакції набутого (специфічного) протипухлинного імунітету (зумовлені специфічними протипухлинними антитілами).

Ці механізми ефективні, якщо кількість пухлинних клітин у пухлині становить від 10³ до 10⁶.

Якщо ж кількість пухлинних клітин у пухлині перевищує 10⁶, то розвивається стан імунологічної депресії й описані вище механізми протипухлинного захисту пригнічуються.

Фактори, які впливають на ріст злоякісних пухлин

1. Васкуляризація пухлини (максимальна відстань пухлинних клітин від просвіту кровоносних судин не перевищує 1-2 мм). Пухлинні клітини виділяють ангіогенін, який стимулює ріст і проростання капілярів у пухлину.

2. Гормони. Гормончутливими пухлинами є рак молочної залози, матки, яєчників, простати.

3. Стан механізмів протипухлинного захисту.

Фактори, які впливають на швидкість росту пухлини

1. Тривалість мітотичного циклу пухлинних клітин (від 20 до 60 годин).

2. Величина проліферативного пула (ростової фракції). У деяких пухлинах він досягає 30%.

3. Швидкість загибелі пухлинних клітин. У багатьох пухлинах на 100 утворених клітин доводиться 80-90 загиблих.

Причини загибелі пухлинних клітин

1. Дефіцит поживних речовин.

2. Висока чутливість до дії факторів, які ушкоджують пухлинні клітини.

3. Знищення захисними протипухлинними механізмами.

Различают следующие формы рака:

Дифференцированные	Недифференцированные
1. "Рак на месте". Плоскоклеточный рак (с ороговением без ороговения). 3. Аденокарцинома (железистый рак).	4. Слизистый (коллоидный) рак. 5. Солидный (трабекулярний) рак. 6. Мелкоклеточный рак. 7. Фиброзный (скир) рак. 8. Медуллярный (аденогенный) рак.

При "раке на месте" рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта без нарушения целостности базальной мембраны. Это своеобразная форма рака без инфильтративного роста, но с четко выраженным атипизмом, пролиферацией эпителиальных клеток и появлением патологических форм митозов Особенность этой формы состоит в том, что процесс нэоплазии локализуется в пределах эпителиального пласта без прорастания подлежащей базальной мембраны, которая отграничивает дальнейший процесс внедрения опухоли в подлежащие ткани Типичная локализация "рака на месте" - гортань, бронхи, шейка матки, желудок. "Рак на месте'' как неинвазивная форма может переходить в инвазивную карциному.

Плоскоклеточный рак возникает на коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки и др.) На слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, Плоскоклеточный рак может развиваться на фоне предыдущей метаплазии эпителия Опухоль состоит из атипичного плоского эпителия, который прорастает в прилегающие ткани, разрушает их и создает тяжи, гнездовые скопления или даже пласты, среди них могут образовываться массы ороговения так называемые "раковые жемчужины". Рак, при котором наблюдается ороговение с образованием "раковых жемчужин", является высокодифференцированным и называется плоскоклеточным раком с ороговением. Если при эпидермоидном раке клеточные комплексы не имеют примет ороговения, то такой рак называется плоскоклеточным раком без ороговения или низкодифференцированным

Аденокарцинома характеризуется атипизмом клеток, которые растут, нарушая целостность базальной мембраны. Развивается она на слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, и в органах, которые имеют железистое строение.

Хотя при развитии аденокарциномы и формируются железистые структуры, однако, эпителиальный компонент имеет выраженные признаки анаплазии, клетки разной формы, величины и интенсивности окраски, лишены полярности и комплексности, расположены в несколько слоев за счет активной их пролиферации, собственная мембрана отсутствует, железистые эпителиальные комплексы свободно лежат в ткани, инвазируют окружающие ткани. Различают папиллярную, тубулярную и ацинозную аденокарциномы.

Слизистый (коллоидный) рак - низкодифференцированная адено-генная карцинома, клетки которой имеют признаки резко выраженной анаплазии с искаженным слизеобразованием, при гиперпродукции слизи ядро оттесняется к периферии и клетка внешне напоминает "перстень", в связи, с чем такая разновидность слизистого рака называют перстневидно-клеточным". Имеет вид слизистой или коллоидной массы, в которой расположены атипичные клетки.

Солидный рак - разновидность низкодифференцированного рака. Характеризуется тканевым и клеточным атипизмом, формированием трабекул из ракового эпителия с тонкими соединительно-тканными перепонками. Могут возникать железисто-подобные структуры. Солидный рак наиболее часто встречается в легких, желудке, молочной железе, имеет склонность к быстрому росту, рано дает метастазы.

Мелкоклеточный, Фиброзный и Медуллярный раки есть также формами недифференцированного рака с определенными особенностями гистологического строения.

Иногда бывают раки, которые состоят из двух видов эпителия - диморфные раки.