Нефритический отек (воспаление клубочков)
Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме этого определенную роль играет также повышение проницаемости клубочков из-за их иммунокомплексного повреждения (при гломерулонефрите, СКВ) или токсического повреждения.
Роль гиалуронидазы. Гиалуронидаза («фактор проницаемости») является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством - вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты (входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров). При некоторых заболеваниях ее активность в сыворотке крови возрастает (у больных с острым и обострением хронического гломерулонефрита, с нефротическим синдромом). Это вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, и сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в том числе и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Таким образом, основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков.
Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпртеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы из-за альбуминов плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, т.е. развивается гиповолемия раздражение осмо- и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов – стимул для выброса АДГ, волюморецепторов – альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды.
84. – Этиология и патогенез гломерулонефрита.
Острый гломерулонефрит – это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины; заболевание сезонное, чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом.
Этиология.
Возбудитель - -гемолитический стрептококк группы А (имеется связь со стрептококковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др., а также кожные заболевания: рожа, стрептодермия);
Дефицит Т-супрессоров.
Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
Образование обычных антител. Комплекс Ag-At может оседать на базальной мембране клубочков, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция Ag-At разыгрывается на самой базальной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция Ag-At. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Аутоиммунные реакции 2-х типов: цитотоксический и иммунокомплексный.
Хронический гломерулонефрит – это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая; встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология до конца не ясна, у части больных – перенесенный ранее острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия (например, противоэпилептические средства).
Патогенез. В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.