
- •Гемостаз.
- •Сдавление и сужение поврежденного сосуда.
- •Формирование пластинчатого тромба.
- •Образование сгустка крови – истинного тромба.
- •Тромбоциты.
- •Пластинчатые факторы.
- •Плазменные факторы.
- •Факторы противосвертывающей системы крови:
- •Активация тканевого плазминогена:
- •Группы крови.
- •Определение группу крови стандартными сыворотками.
- •Определение группу крови при помощи стандартных целиклонов.
- •Определение группу крови при помощи стандартных эритроцитов.
- •Резус фактор.
Гемостаз.
Повреждение сосудов приводит к потере крови и летальному исходу. Для предотвращения этого есть механизмы свертывания крови – образование тромбов из крови, который закрывает просвет поврежденного сосуда и препятствует кровопотере.
Гемостаз это комплекс последовательных реакций, направленных на остановку кровотечения.
Этапы гемостаза:
Сдавление и сужение поврежденного сосуда
Формирование пластинчатого тромба
Образование сгустка крови – истинного тромба
Сжатие тромба и его последующий лизис
Сдавление и сужение поврежденного сосуда.
Сдавление сосудов за счет сокращения мышечных элементов сосудистой стенки.
Уменьшение просвета сосуда за счет выделения химических веществ и набухания эндотелия капилляра.
Сосуды области глаза не могут сокращаться, поэтому в этой области при кровотечении выраженные синяки. Сосуды матки хорошо сократимы, кровотечения быстро купируются.
Вторичный спазм сосудов активируется сосудосуживающими веществами, которые выделяют тромбоциты в кровь:
Серотонин
Тромбоксан А2
Адреналин
Фибринопептид-2
Формирование пластинчатого тромба.
При повреждении сосуда происходит оголение субэндотелья, который содержит коллаген и другие белки. Тромбоциты облазают способностью адгезии к этим белкам, а также агрегации друг с другом за счет содержания в них и в эндотелии сосудов фактора Виллебранда ==> формирование пластинчатого тромба.
Тромбоциты могу менять свою форму и выделять активные вещества: сосудосуживающие, АДФ и 3 пластинчатый фактор свертывания крови (фосфолипиды), которые под действием фосфолипазы-II превращаются в арахидоновую кислоту, она превращается в простагландины, которые превращаются в тромбоксан А2, действие которого подавляет аденилатциклазу, снижает цАМФ и увеличивает концентрацию Са2+, что способствует агрегации тромбоцитов.
Простоциклин делает это наоборот и способствует сохранению кровотока. Тромбоксан А2 уменьшается при приеме аспирина (ацетилсалициловая кислота), который является мощным фактором против свертывания крови внутри сосудов.
Образование сгустка крови – истинного тромба.
Свертывание крови приводит к образованию тромба, сущность которого состоит в превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин под действием протеазы тромбина.
Для этого существует сложная система свертывания крови, которая состоит из:
Плазменные факторы свертывания крови (обозначаются римскими цифрами I-XIII)
Пластинчатые (тромбоцитарные) факторы (обозначаются арабскими цифрами)
Факторы поддерживающее жидкое состояние крови (антифакторы).
Органы, выделяющие факторы и их регуляция.
Тромбоциты.
Тромбоциты образуются в красном костном мозге путем отшнуровывания от мегакариоцитов, живут 8-10 дней, форма двояковогнутого диска.
Имеют сложную ультраструктуру:
Мембрана имеет слой гликопротеидов, есть рецепторы и каналы для выделения веществ.
В мембране есть фосфолипиды – 3 пластинчатый фактор.
Под мембраной есть трубочки с Ca2+
В цитоплазме микротрубочки и нити актина и миозина – поддерживают форму пластинки.
Лизосомы и гранулы с гликогеном.
Темные гранулы – АДФ, серотонин, Са2+
Светлые гранулы – фибриноген, фактор Виллебранда (он соединятся с VIII фактором), антигепариновый фактор, тромбоспондин, пластиночный фактор роста.