МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Новгородский Государственный Университет им Ярослава Мудрого»

(НовГУ)

Великий Новгород

Институт медицинского образования

Кафедра общей и факультетской хирургии

«УТВЕРЖДАЮ»

заместитель директора института

медицинского образования

______________Сулиманов Р.А.

“______”_______________2011г.

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ И СТУДЕНТОВ

Специальность: 060101 – “Лечебное дело”.

Дисциплина: Общая хирургия с курсом анестезиологии.

Тема: Раны. Классификация. Течение раневого процесса.

Виды заживления ран.

Время: 4 часа.

СОГЛАСОВАНО: Начальник УМО ИМО НовГУ _____________И.В.БОГДАШОВА “___”_______________2011г.	РАЗРАБОТАЛИ: профессор кафедры О и ФХ __________________В.П. БАЙДО доцент кафедры О и ФХ ________________Д.А.ШВЕЦОВ “___”_______________2011 г.
	ПРИНЯТО на заседании кафедры общей и факультетской хирургии _______зав.каф.проф.В.П.БАЙДО “____”_____________2011 г.

Великий Новгород – 2011г.

1.Цель работы:

1.Ознакомить студентов с понятием “рана”.

2.Разбор классификации ран.

3.Ознакомление с клиническими характеристиками течения раневого процесса.

4.Ознакомление студентов с видами заживления ран.

5. Ознакомить студентов с общими реакциями организма на ранение.

2.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: таблицы, слайды, оборудование перевязочной и операционной, видеозаписи операций.

3.Теоретическое обоснование темы занятия:

Рана - механическое повреждение тканей с нарушением их целости. Она может или ограничиваться кожной ссадиной (экскориация кожи), или вследствие повреждения соседних тканей  иметь значительное распространение в глубину их (глубокая рана), или достигать полостей организма и «открывать» их (проникающая рана).

Какие бы способы в лечении ран не использовались, их эффективность может быть оптимальной лишь в тех случаях, когда они применяются с учетом биологических закономерностей развития раневого процесса. Данный процесс обладает стадийностью и клинически укладывается в трехфазовое течение - воспаление, регенерация и реорганизация рубца с эпителизацией [Кузин М.И. и др., 1977]. Начало и завершение этих стадий имеет достаточно определенные ритмические и временные характеристики. Замедление данных процессов обусловливается осложнениями, которые возникают под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Наиболее частой и серьезной причиной, осложняющей, замедляющей и деформирующей биологию раневого процесса, является инфекция.

Целенаправленное создание влияющих на рану условий, активное воздействие, регуляция и удержание в естественно-биологическом русле функционально-структурных преобразований в тканях раневой зоны несут в себе элементы управления раневым процессом и составляют основу активного патогенетического лечения ран.

Представление о биологии раневого процесса зиждется на концепции закономерной последовательности преобразований в тканях: "повреждение-воспаление-регенерация". Основу ее составляет современное понимание особой роли системы микроциркуляции в развитии воспалительных и репаративных реакций, и срыв её приводит к нарушению течения раневого процесса.

В фазу воспаления развиваются две последовательные сосудистые реакции. Первоначально, на несколько минут происходит спазм микроциркуляторного русла, который блокирует кровоток в виде защиты от кровотечения, и тотчас сменяется продолжительной вазодилятацией, что в клинике проявляется симптомом гиперемии, а в модуле - повышением давления. Образующаяся при этом разница между высоким давлением в микроциркуляторном русле и низким давлением в межтканевом пространстве и в лимфосистеме организует переток в лимфатическую дренажную систему токсических метаболитов, которые концентрируются здесь вследствие повреждения, гибели клеток и воспаления, вызывая в организме синдром эндотоксикоза. В период вазодилятации отмечается ускоренное прохождение крови через микроциркуляторную единицу - модуль. Повышенная текучесть объясняется уменьшением вязкости крови и увеличением венозного оттока.

Первоначальное расстройство микроциркуляторного кровообращения снижает активность ионного насоса, что влечет за собой утечку таких микроэлементов как Nа, К, Са и Mg. Это сопровождается угнетением синтеза белка и повышением вязкости плазмы клеток. Указанные патофизиологические превращения обусловливают сублетальное (обратимое) повреждение тканей.

Усугубление воспалительной реакции приводит к летальному повреждению клеток. Оно связано со значительным разрушением мембранных структур и нарушением их транспортной системы. Следствием этих ультраструктурных изменений является усиление отека клетки гибель органелл, в том числе лизосом.

Кроме того, при воспалении отмечается цитолитическое действие метаболической и бактериальной природы токсинов. Проникая внутрь клетки, они непосредственно разрушают лизосомы с выделением большого количества "энзимов самоубийства" - "suicide sac".

Химическое повреждение сосудистой стенки, обусловленное снижением рО₂, нарастанием рСО₂, а также накоплением метаболитов в тканях и развитием за счет этого ацидоза сопровождается усиленным выходом во внесосудистое пространство белков и воды. Освобожденные медиаторы воспаления активизируют микровезикулообразование, которое становится компенсаторным, санирующим ткани фактором регуляции гомеостаза на микроциркуляторном уровне. Благодаря стимуляции этого механизма избыточная жидкость и растворенные в ней вещества из межтканевого пространства переносятся в кровоток, создавая условия дегидратации перикапиллярной зоны.

Запредельная интенсификация микровезикулообразования может завершиться истощением барьерной функции эндотелия и при летальном повреждении клеточных структур наступает срыв компенсаторных реакций, прогрессирование отека и вовлечение в гибельный процесс клеток в зоне воспаления.

Для ликвидации отека при воспалении активизируется дренажная функция лимфатической системы, выражающаяся в элиминации из межуточного вещества лишней жидкости, фрагментов клеточного распада и других, ставших чужеродными, частиц. В лимфососудах отмечается пятикратное повышение концентрации белка, что сопровождается стремительным перемещением жидкости в лимфатический капилляр. Такая усиленная фильтрация воды приводит к повышению давления до 150 мм вод. ст, переполнению и расширению диаметра лимфатического русла. Возникновение в этом случае клапанной недостаточности лимфососуда является причиной декомпенсации его дренажной функции, вследствие чего нарушается отток лимфы, увеличивается проницаемость сосудистой стенки и наблюдается обратный выход белка по межэндотелиальным щелям из лимфатического русла в межтканевое пространство.

Повышение онкотического и осмотического давления в межуточной ткани способствует нарастанию отека и сдавлению лимфатических сосудов извне, завершая, в конечном счёте, срыв компенсаторных возможностей лимфатической системы.

Трансвазальная потеря белка, особенно альбумина, сопровождается повышением вязкости крови и замедлением кровотока (по R.Wells - фаза замедления текучести крови). Следствием данных реакций агрегация эритроцитов становится выраженной, крайняя её степень носит форму сладжа (состояния склеивания). Кроме того, наблюдается краевое стояние лейкоцитов и их прилипание к сосудистой стенке. Эти факторы способствуют повышению внутрисосудистого сопротивления и компенсаторному открытию артериовенозных шунтов. Все это многообразие сосудистых изменений завершает начальный акт воспалительной реакции, что в клинике соответствует инфильтративно-серозной стадии воспаления.

В дальнейшем этот период сменяется периодом очищения, который характеризуется образованием гнойного экссудата с его отторжением вместе с девитализированными тканями. В клинике это соответствует гнойно-некротической фазе воспаления.

Полный стаз крови сопровождается развитием гипоксии и смещением рН среды в кислую сторону. Данная реакция обеспечивает активный процесс защитной миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство. Так запускается центральное звено воспаления - фагоцитоз, включающий хемотаксис, контакт, прилипание, поглощение, переваривание и уничтожение бактерий.

Лейкоцитарный механизм защиты синергируется макрофагами, привлеченными из вне в зону воспаления биологически активными веществами, которые выделяются страдающими клетками, а также продуктами метаболизма бактерий и ионами К. Макрофагальные элементы, обладая санирующей функцией, ликвидируют фрагменты погибших клеток и другие частицы.

Таким образом, клинически очищение раны проявляется образованием и отторжением детрита в виде гноетечения, завершая гнойно-некротическую фазу, а с ней и воспаление.

Начало второй фазы заживления совпадает с явным преобладанием фибробластов среди клеточных элементов цитологического пейзажа раневой поверхности, а в клинике на 4-6 день эти изменения манифестируются появлением грануляционной ткани в ране, что соответствует развитию стадии регенерации. Вследствие пролиферации фибробластов грануляционная ткань приобретает упорядоченную структуру шестислойной архитектоники, в которой прочитывается ее эволюция до создания соединительнотканного каркаса. В ней различают поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, слой сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов и фиброзный слой.