Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1301 вуз, 5075 предмет.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Минский инновационный университет
Предмет:
[НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Файл:
БХ теория.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
98.82 Кб
Скачать
☆
►Содержание►

Липиды. Классификация. Роль.

Липиды- это группа разнообразных по хим. сттроению в-в растворимых в неполярных растворителях и относительно нерастворимых в воде.

Классификация:

  1. Простые

    1. ТАГ- глицерин + 3ВЖК

      • насыщенные

      • ненасыщенные

    2. Воски(пчелиный, ланолиновый, спермацетовый)

    3. простые эфиры глицерина

  2. Сложные

    1. Фосфолипиды

      • глицерофосфолипиды(кефалин, лецитин)

      • сфиноглицероелины

    2. Гликолипиды

      • Цереброзиды- белое в-во головного мозга

      • Ганглиозиды- серое в-во головного мозга

    3. Сульфалипиды

    4. Липопротеины(ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП)

  3. Предшественники и производные липидов(ВЖК, тромбоксаны)

Роль:

  1. Структурная- образ. фосфолипидный бислой клеточных мембран

  2. Энергитическая- покрывают 20- 30% энергозатрат

  3. Защитная- подкожная жировая клетчатка предохраняет органы от сотрясений и механических повреждений

  4. Терморегуляторная- поддерживают t0С тела

  5. Регуляторная- отдельные представители явл:

    1. гормонами

    2. витаминами

    3. участвуют в ПОЛ

  6. Участвуют в передаче нервного импульса

  7. Транспортная- принадлежит ЛП

  8. Явл. расторителями жирорастворимых витаминов

Межуточный обмен. Амк в ор-ме. Роль переаминирования, декарбоксилирования, дезаминирования.

Межуточный обмен- это совокупность превращений АМК с момента их попадания в кровь и до выведения в виде мочевины, воды, углекислого газа.

Роль АМК:

  1. Входят в состав белков

  2. Входят в состав пептидов ор-ма

  3. Из АМК образ. низкомолекулярные БАВ

  4. 50% гормонов производные АМК

  5. Предшедствинники азотистых оснований

  6. Участвуют в биосинтезе медиаторов в нервной системе(ацетилхолин, дофамин)

  7. Предшнственники порферинов

Роль переаминирования:

  1. Синтез 10 заменимых АМК в ор-ме

  2. Мочевинообразование

  3. Глюконеогенез

Роль дезаминирования:

Аммиак, который образовался в небольших кол-вах используется для внутриклеточного метаболизма.

Роль декарбоксилирования:

В результате декарбоксилирования образуются биогенные амины.

Промежуточный обмен углеводов в ор-ме, виды гликолиза их роль.

Гиколиз протекает по 2м путям:

  1. Анаэробный гликолиз(цикл Кори). Хар-ен для напряженно работающей скелетной мускулатуры, Er, сердце при патологии и для злокачественных опухолей. Цикл Кори мало эффективен, но имеет большое значение для поддержания ЖД органов работающих в условиях гипоксии.

  2. Аэробный. Он делится на 2 вида:

    1. Непрямой. Протекает во всём организме. В итоге этот путь дает 38 АТФ.

    2. Непрямой(пентозофосфатный). Протекает в лактирующей молочной желзе, печени, коре надпочечнико, жировой ткани, Er, скелетные мышцы, легкие, сердце. Значение:

      • пластическая роль- единственный источник восствновленных эквавалентов НАДФ- Н, которые используются для синтеза ХС, жирных к-т, стероидных гормонов, витамина D3 и т.д.

      • поставляет пентозы для синтеза нуклеотинов и нуклеиновых к- т

      • защищает Er от ПОЛ.

Промежуточный обмен вжк. Β- окисление вжк. Роль.

Промежуточный обмен ВЖК состоит из 2х этапов:

  1. Анаболизм- синтез ВЖК в ор-ма.

  2. Катаболизм- распад ВЖК в ор-ма.

Распад ВЖК протекает в 3 этапа:

  1. этап

    • β- окисление ВЖК

    • ПОЛ

  2. этап- ЦТК

  3. этап- Дыхательная цепь

β- окисление ВЖК протекает в митохондриях. Чтобы ВЖК папалав митахондрию нужен переносчик карнитин. ВЖК активируется, ацил- КоА с помощью карнитина поступает в митахондрию. Там за несколько циклов ацил- КоА распадается до ацетил- КоА и АТФ.

β- окисление ВЖК пальмитиновой к-ты: вкл. 7 циклов последовательного отщипления от ацил-КоА 2 атомов углерода, в ходе 4х р-ций в каждом цикле образуется ацетил-КоА, ацил-КоА(-2С), НАДФ, ФАД, АТФ(35). Ацетил-КоА уходит в ЦТК, а НАД-Н и ФАД уходят в дыхательную цепь. В ЦТК окисление ацетил-КоА образ. ещё 96 АТФ. ИТОГ: 96 + 35= 131 АТФ.

Схема первичного гемостаза. Лабораторная диагностика.

Гемостаз- это совокупность биодогических факторов и биохимических реакций поддерживающих целостность кровеносных сосудов, жидкое состояник крови и её текучесть.

Гемостаз делится на:

  1. Первичный

  2. Вторичный

Первичный обеспечивает остановку кровотечения из мелких сосудов(артериол, венул, капилляров).

Компаненты первичного гемостаза:

  1. Эндотелий сосудов

  2. Тромбоциты

Первичный гемостаз начинается с повреждения сосуда. Происходит спазм сосуда и выброс адреналина, норадренолина, серотонина, фактора Виллебранда, тканевой тромбопластин(III плазм. фактор)- это р-ция высвобождения 1ого порядка. Также происходит обнажение коллагеновых волокон, которые обладают "+" зарядом. Тромбоциты, которые имеют "-" заряд, начинают прилипать(адгезия) к поврежденному участку, затем тромбоциты меняют свою форму и начинают склеиваются(агрегация). Это еще обратимая р-ция. Затем происходит второй выброс серотонина, адреналина и т.д. - р-ция высвобождения 2ого порядка. Эта р-ция необратима. Произошло образование белого тромбоцитарного тромба.

Лабораторная диагностика:

Исследование первичного гемостаза включает:

  1. Исследование сосудистого компанента

    1. проба щипка

    2. проба жгута

    3. проба укола

    4. манжетная проба

    5. проба молоточка

  2. Сосудисто- тромбоцитарный компонент

    1. проба Дюке

    2. проба Айви

  3. Тромбоцитарный компонент

    1. подсчет Tr

    2. подсчет тромбоцитарной формулы

    3. тест на агрегацию Tr

    4. подсчет мегакариоцитов

    5. выявление антитромбоцитарных АТ

Схема внешнего механизма свертывания крови. Лабораторная диагностика.

Гемостаз- это совокупность биодогических факторов и биохимических реакций поддерживающих целостность кровеносных сосудов, жидкое состояник крови и её текучесть.

Гемостаз делится на:

  1. Первичный

  2. Вторичный

    1. внешний

    2. внетренний

Компаненты вторичного гемостаза:

  1. Плазменные факторы

  2. Тромбоцитарные факторы

  3. Система антикоагулянтов

  4. Фибринолитическая система

Внешний механиз свертывания крови происходит в поврежденных тканях, т.е. при механичнском повреждении.

Механизм внешнего:

1 фаза

образование

протромбиназы

III IIIa(тканевой тромбопластин)

VII VIIa(проконвертин)

2 фаза

образование

тромбина

(Стюерта-Прауэра)X Xa + Va + Ca2+ + 3тф(активная тканевая тробтромбиназа)

II(протромбин)

3 фаза

образование

фибрина

IIa(тромбин)

I(фибриноген)

Ia(фибрин)

Лабораторная диагностика:

  1. Исследование 1 фазы

    1. АЧТВ

  2. Исследование 2 фазы

    1. ПТВ

    2. ПТИ

  3. Исследование 3 фазы

    1. ТВ

    2. концентрация фибриногена

Схема внутреннего механизма свертывания крови. Лабораторная диагностика.

Гемостаз- это совокупность биодогических факторов и биохимических реакций поддерживающих целостность кровеносных сосудов, жидкое состояник крови и её текучесть.

Гемостаз делится на:

  1. Первичный

  2. Вторичный

    1. внешний

    2. внетренний

Компаненты вторичного гемостаза:

  1. Плазменные факторы

  2. Тромбоцитарные факторы

  3. Система антикоагулянтов

  4. Фибринолитическая система

Внутренний механизм свертывания крови происходит в сосудах, т.е. септическое, иммунное и др. повреждение.

Механизм свертывания:

XII(Хагемана) XIIa

XI(Розенталя) XIa

1 фаза

образование

протромбиназы

IX(Кристмаса) IX

VIII(АГА) VIIIa

2 фаза

образование

тромбина

X(Стюэрта-Пауэра) Xa + V + 3тф + Ca2+(активная кровяная протромбиназа)

II(протромбин)

3 фаза

образование

фибрина

IIa(тромбин)

I(фибриноген)

Ia(фибрин)

Лабораторная диагностика:

  1. Исследование 1 фазы

    1. АЧТВ

  2. Исследование 2 фазы

    1. ПТВ

    2. ПТИ

  3. Исследование 3 фазы

    1. ТВ

    2. концентрация фибриногена

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности