1.6. Пероксидация жирных кислот

При длительном хранении в условиях доступа кислорода и света жиры подверганются прогорканию, что связано с аутоокислением ненасыщенных ЖК. Аутоокисление жиров (липидов), протекающее в органах и тканях, называют липидной пероксидацией, так как этот процесс происходит с образованием перекисей и гидроперекисей ненасыщенных ЖК. Пероксидация ЖК может быть инициирована любым веществом, способным атаковать и захватывать атом водорода метиленовой группы, оставляя неспаренный электрон при углероде. Удаление углерода протекает легче у метиленовой группы, находящейся в близи к ненасыщенной связи. Чем больше содержится в ЖК ненасыщенных связей, тем интенсивнее протекает ее пероксидация.

Пероксидацию ЖК относят к категории свободнорадикального окисления. Ее активно инициируют постоянно возникающие в животных тканях первичные кислородные радикалы, такие, как супероксид (О₂^-., НО₂^- -гидроперекисный радикал, НО ^– гидроксильный радикал).

Процесс пероксидации ЖК включает следующие 3 стадии.

1 стадия - инициация (образование свободного липидного радикала (R из предшественника)

RH + X˙ R˙ + XH, где RH - ненасыщенная ЖК, входящая в состав ТГ, ФЛ, ЭХС; X˙ – первичный свободный радикал, преимущественно кислородный, но им может быть и свободный радикал, образовавшийся из ненасыщенной ЖК.

На этой стадии окисление полиненасыщенных ЖК может завершаться перегруппировкой разделенных метиленовой группой двойных связей в сопряженную диеновую или триеновую структуру. Образуются коньюгированные диены и триены, по которым определяют интенсивность перекисного окисления липидов.

11- стадия - развитие цепных реакций. Образовавшийся свободный липидный радикал (R˙) быстро реагирует с молекулярным кислородом, в результате образуется гидроперекиси ЖК, которые снова вовлекаются в цепную реакцию пероксидации,

R˙+ O ₂ R – OO˙

R – OO˙ + RH R – OOH + R˙

Перекисный радикал R – OO˙ вступает во взаимодействие с новой молекулой ненасыщенной ЖК; при этом образуется R – OOH липидная гидроперекись и вновь появляется свободный липидный радикал R.

Часть липидных гидроперекисей подвергается распаду с разрывами углеводородной цепи, давая образование вторичных продуктов пероксидации различных альдегидов, в том числе и малонового, определение которого используют для оценки пероксидации в целом. Другая часть гидроперекисей образует свободные радикалы:

R – OOH R –O˙ + HO˙

R – OOH + Fe ²⁺ R –O˙ + HO ^- + Fe ³⁺

Последние вступают во взаимодействие с новыми порциями ЖК, придавая цепной реакции лавинообразный характер. Считается, что именно гидроперекиси ЖК (R – OOH) являются главным пусковым механизмом пероксидации, развитию которого способствует наличие ионов двухвалентного железа и других металлов, например, меди.

III – стадия - завершение (образование продуктов, не содержащих свободных радикалов). Часть свободных липидных радикалов рекомбинирует друг с другом, образуя неактивные продукты.

Стпдии перекисного окисления липидов можно представить в следующем виде (рис.5):

ПНЖК

аутоокисление свободные радикалы

радикал ПНЖК

электронная перегруппировка

Диеновый коньюгат ПНЖК

О₂

Перекисный радикал ПНЖК

восстановитель

Гидроперекись

Неэнзиматические

реакции ненасыщенный альдегид

+

насыщенный альдегид

О₂ + свободный R

Гидроперекись ненасыщенного альдегида с неспаренным электроном е^-

ненасыщенный альдегид

+

малоновый диальдегид

аминосодержащие соединения

флюоресцирующее основание

Рис. 5. Стадии перекисного окисления липидов (ПОЛ)

Наиболее устойчивы к пероксидации сфингомиелины, характеризующиеся наименьшей ненасыщенностью входящих в них ЖК.

Если ЖК содержит не менее 3- х двойных связей, то при ее окислении одним из конечных продуктов является малоновый диальдегид (МДА). Организм человека обладает мощной системой антиоксидантной защиты. Тем не менее, свободнорадикальное окисление липидов протекает в организме и играет ведущую роль в развитии ряда заболеваний, в том числе атеросклероза. Однако значение ЖК для организма человека велико, например, физиологическое действие незаменимых ЖК связано с их участием в образовании простагландинов, лейкотриенов, простациклинов, тромбоксанов, ацетилировании белков.