- •Оглавление
- •Глава 1. Биологические функции липидов 7
- •Глава 2. Липиды плазмы крови 24
- •Глава 3. Алипопротеины 39
- •Глава 4. Модифифированные липопротеиды и клеточные механизмы развития атеросклероза 47
- •Введение
- •Глава 1 биологические функции липидов
- •1.1. Простые липиды
- •1.2. Сложные липиды: фосфолипиды (фосфоглицериды), сфингофосфолипиды, стерины и стериды
- •2. Сфингофосфолипиды
- •1.3. Жирные кислоты
- •1.4. Ресинтез триглицеридов
- •1.5. Окисление жирных кислот
- •1.6. Пероксидация жирных кислот
- •1.7. Эйкозаноиды
- •1.8. Глицерофосфолипиды
- •1.9. Холестерин
- •1.10. Количественное содержание липидов в плазме крови
- •Глава 2 липопротеины плазмы крови
- •2.1. Классификация липопротеидов
- •2.2. Хиломикроны
- •2.4. Липопротеиды низкой плотности (лпнп)
- •2.5. Общая характеристика липопротеидов высокой плотности (лпвп)
- •2.6. Патологические липопротеиды
- •Глава 3 алипопротеины
- •3.1. Алипопротеины а
- •3.2. Апопротеин а- II
- •3.3. Алипопротеин в
- •3.4. Апопротеины с
- •3.5. Апопротеин е
- •3.6. Апопротеин d
- •3.7. Алипопротеин (а)
- •Глава 4 модифицированные липопротеиды и клеточные механизмы развития атеросклероза
- •4.1. Разновидности модификаций липопротеидов
- •Липопротеиды низкой плотности, модифицированные в артериальной стенке
- •4.3. Взаимодействие нативных и модифицированных
- •Взаимодействие модифицированных липопротеидовс макрофагами артериальной стенки
- •4.5. Антиатерогенное действие липопротеидов высокой плотности
- •Глава 5 дислипопротеидемии
- •5.1. Первичные дислипопротеидемии
- •5.2. Вторичные дислипопротеидемии (дислипидемии)
- •Глава 6 практические рекомендации. Важная информация
- •Глава 7 свободно–радикальные процессы в организме человека
- •Глава 8 диагностическое значение определения
- •В патологии человека
- •Глава 9 хемилюминесцентные методы исследования интенсивности перекисного окисления липидов в сыворотке крови человека
- •9.1. Методы определения общей антиоксидантной
- •9. 2. Метод определения перекисей липидов с помощью
- •9. 3. Метод определения общего холестерина по реакции
- •9.4. Метод определения общего холестерина
- •9.5. Метод определения содержания холестерина
- •9.6. Метод определения в плазме крови триглицеридов
- •9.7. Метод фракционирования липопротеидов
- •9.8. Оценка рисков сердечно–сосудистых заболеваний с помощью диагностических реагентов Dia Sys
- •Вопросы для контроля
- •Литература
1.5. Окисление жирных кислот
Практически половина всей энергии организма, поставляемой окислительными процессами, обеспечивается за счет окисления ЖК. Источником ЖК являются жировая ткань, из нее ЖК транспортируются в различные органы и ткани в виде комплекса с альбумином (НЭЖК), часть ТГ доставляют липопротеиды (ЛП), а также их источником являются ФЛ мембран и ТГ эндогенного происхождения. Доствка ЖК к месту их окисления в митохондрии происходит при участии альбумина. Активация ЖК протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима А (КоА-SH) и ионов магния. Эффективность накопления энергии в результате окисления ЖК составляет около 40%, что соответствует общей величине энергии для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования. Окисление ЖК происходит также и в пероксисомах, при этом образуется перекись водорода (Н2О2).
Липолиз в жировой ткани сопровождается нарастанием в крови уровня НЭЖК, они находятся в связанном с альбумином состоянии. Молекула альбумина имеет 2 локуса с высоким и 3 – 4 локуса с низким сродством к ЖК. В организме человека за сутки транспортируется от 50 до 150 г ЖК. В связанной с альбумином форме ЖК доставляются в скелетные мышцы и сердце, где подвергаются b - окислению, а конечный продукт b - окисления – ацетил КоА – подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот.
Жирные кислоты, попавшие в печень частично используются на синтез ТГ, а ресинтезированные ТГ идут на образование ЛПОНП, а другая часть ЖК окисляется в печени до стадии образования кетоновых тел (ацетоуксусной и b - гидроксимасляной кислот), которые заносятся в другие органы и ткани (скелетные мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО2 и Н2О. Небольшая часть ЖК используется в различных тканях для эстерификации ХС, синтеза ФЛ и других соединений.
При эмоциональных стрессах в крови повышается содержание НЭЖК, что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов, активацией ими липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся отрицательный эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание.
В жировой ткани протекает также и противоположный липолизу процесс – эстерификация ЖК (образование ТГ). Жировая ткань является тем местом, где особенно заметно происходит превращение глюкозы в жиры. При обильном потреблении углеводов усиливается гликолиз в жировой ткани, и ацетил - КоА – один из конечных продуктов гликолиза, активно включается в синтез ЖК. Затем, образующийся в ходе гликолиза фосфодиоксиацетон, восстанавливается в α – глицерофосфат, который вступает в реакцию с активированной ЖК, в результате чего синтезируются ТГ. При голодании, когда содержание глюкозы в жировой ткани понижено и образуется незначительные количества α - глицерофосфата, освободившиеся в ходе липолиза ЖК, не могут быть использованы жировой тканью для ресинтеза ТГ, и они быстро покидают эту ткань.
В жировой ткани, наряду с гликолизом, активно протекает и пентозофосфатный путь превращения глюкозы, ведущий к генерированию НАДФН, который необходим для восстановительных процессов, в том числе, и для синтеза ЖК. Поэтому активное течение пентозофосфатного пути будет способствовать синтезу ЖК и ТГ, а медленное протекание этого процесса, например, при голодании, - липолизу ТГ.