5.2. Вторичные дислипопротеидемии (дислипидемии)

Повышенный уровень липидов в плазме крови отмечается при многих заболеваниях. Это вторичные гиперлипидемии, они отмечаются у больных диабетом, при гипотиреозе, при нефротическом синдроме, холестазе, злоупотреблении алкаголем.

Гиперлипопротеидемии при диабете. Эта гиперлипидемия наиболее широко распространена, протекает со своими особенностями. Она характеризуется повышением в крови уровня ЛПОНП и ремнантных частиц этих ЛП и ХМ, увеличением содержания апо Е в ЛПОНП и ремнантах, повышением доли ТГ и снижением доли ЭХС в сердцевине липопротеидных частиц всех классов, изменением спектра ЛПВП (снижением крупных и нарастанием мелких частиц), повышением уровня ЛП (а). Изменения касаются практически всех классов ЛП. Для диабета характерны следующие отклонения в липидном и липопротеидном обмене:

- повышенная мобилизация НЭЖК из жировой ткани;

• гипертриглицеридемия;

• продолжительная постпищевая липемия;

• повышенный уровень ЛППП в крови;

• пониженный уровень ЛПВП и ХС ЛПВП;

• повышенное содержание мелких, плотных ЛПНП;

• повышенная активность ЭХС - ПБ;

• частая встречаемость синдрома Х (множественного метаболического синдрома);

• происходят модификационные изменения ЛП, чаще всего – гликозилирование.

Гипотиреоз. Заболевание, связанное с подавлением функции щитовидной железы, приводит к разнообразным нарушениям в обмене липидов и ЛП, которые чаще соответствуют II а и II б, иногда III и IV типам ГЛП. Повышение концентрации ЛПНП связано с нарушением рецептор - опосредованного катаболизма этих ЛП. Гиперлипидемия носит обратимый характер, она исчезает вместе с симптомами заболевания после проведенной специфической терапии.

Нефротический синдром. Главной причиной ГЛП при данной патологии является гипоальбуминемия. ГЛП при этом развивается по типам: II а, II б, IV и V. Отмечена обратная корреляция между содержанием ХС и альбумином в крови.

Холестаз – заболевание печени, сопровождающееся нарушением функции желчевыделения. Развивающаяся при этом гиперлипидемия характеризуется повышением содержания ХС, преимущественно свободного и ФЛ - лецитина, а концентрация ЭХС не только не повышается, но в тяжелых случаях даже снижается. Отличительной особенностью изменений в ЛП - спектре крови является появление и накопление патологических липопротеидов - ЛП - Х, что может быть связано с недостаточностью фермента - ЛХАТ. В кровь поступает большое количество лецитина желчи, он взаимодействует с НЭХС, альбумином и апо-С при относительной недостаточности ЛХАТ и происходит формирование патологических ЛП в крови.

Злоупотребление алкоголем. Этиловый спирт по калорийности уступает только ТГ; при окислении 1 г спирта в организме выделяется 7,1 ккал, однако алкоголь не только горючее, его потребление влияет на организм человека, в том числе и на обмен липидов и ЛП. Он вызывает повышение уровня ТГ и ЛПОНП в крови, вторичную ГЛП IV типа. При окислении этанола в печени образуется дополнительный пул ЖК, вовлекаемых в синтез ТГ. Влияя на обмен липидов в организме, алкоголь повышает уровень ЛПВП в крови, способствует повышению уровня как ЛПВП₂, так и ЛПВП₃. В связи с повышением антиатерогенных ЛПВП в крови высказывались предположения о целесообразности умеренного потребления алкоголя в качестве профилактического средства против атеросклероза. Большие дозы алкоголя, подстегивая образование ЛПВП, ведут к тому, что организм алкоголиков адаптируется к такому влиянию. Когда же прием прекращается, образование ЛПВП резко уменьшается. Кроме того, потребление алкоголя приводит к серьезным поражениям печени, и это усугубляет его отрицательное влияние на обмен липидов и ЛП.

Постпищевая липемия. Эта разновидность липемии характеризуется временным подъемом уровня плазменных ТГ после приема жирной пищи. Величина и продолжительность липемии зависят от количества принятого с пищей жира и от просветляющей способности плазмы крови, определяемой активностью ЛПЛ и от печеночной триглицеридлипазы (П -ТГЛ).

Постпищевая липемия развивается практически у всех людей. Известно, что после приема пищи уровень ТГ в крови начинает нарастать в течение одного часа, достигая пика через 4 часа и постепенно снижаясь к 9 – му часу. По этой причине взятие крови для определения ТГ производится после 12 часового голодания, обычно утром. При постпищевой липемии в крови накапливаются липопротеиды, синтезированные не только в стенке кишечника, но и в печени. Это говорит о конкуренции между ХМ и ЛПОНП за липопротеидлипазу.