12.2. Діабет, поєднаний із гормональними порушеннями.

Синдром Кушинга (ендогенна гіперкортизолемія) пов’язаний з гіперсекрецією кортизолу, що має характерну клінічну симптоматику: характерний розподіл жиру (місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, буйволячий горб, м’язове виснаження, акне, гірсутизм, гіпертензія, порушення менструального циклу). Основною причиною цих розладів є АКТГ-продукуюча пухлина гіпофізу (90% випадків), а також кортизол-продукуюча пухлина наднирників та ектопічна продукція АКТГ іншими пухлинами. У більшості клінічних випадків спостерігається розвиток порушень метаболізму, характерних для інсулінонезалежного цукрового діабету. Кортизол-індукована гіперглікемія виникає внаслідок посилення продукції глюкози печінкою та погіршення її утилізації в периферичних тканинах.

Феохромоцитома (доброякісні та злоякісні пухлини хромафінних клітин, які розміщені в мозковому шарі наднирників, симпатичних гангліях і парагангліях - призводить до посилення продукції адреналіну чи норадреналіну, що супроводжується розвитком гіперадренергічного стану, який характеризується кризовою гіпертензією, тахікардією, потовиділенням, а також абдомінальним синдромом. Посилення синтезу катехоламінів сприяє посиленню процесів неоглюкогенезу в печінці, пригніченню утилізації глюкози в периферичних тканинах, зменшенню секреції інсуліну та гіперпродукції глюкагону. Подібно до первинної гіперкортизолемії, феохромоцитома часто супроводжується розвитком порушення тесту толерантності до глюкози, але, очевидно, є причиною маніфестації цукрового діабету лише у хворих із генетичною схильністю до цукрового діабету.

Гіперпродукція соматотропного гормону призводить до акромегалії, яка супроводжується надлишковим розростанням тканин внутрішніх органів, кісток, кінцівок скелету і розвитком характерної клінічної картини, яка характеризується наявністю грубих рис обличчя, головним болем, спленомегалією, остеоартрозом та рядом інших ознак. Більше, ніж 90% випадків, захворювання виникає внаслідок соматотропінпродукуючої пухлини гіпофізу. Окрім цього, розвиток акромегалії може бути зумовлений ектопічною гіперпродукцією соматотропного гормону, або соматотропін-рилізінг фактору. Як відомо, соматотропний гормон проявляє анаболічний, ліполітичний, контрінсулярний ефекти, а також впливає на процеси росту і адаптаці в організмі. Гіперпродукція останнього при акромегалії сприяє зниженню утилізації глюкози в периферичних тканинах, інтенсифікації ліполізу в жировій тканині, резистентності до ліполітичного впливу інсуліну із одночасним розвитком гіперінсулінемії. Встановлено, що близько у 50% хворих іх акромегалією виявляється порушення тесту толерантності до глюкози, а у 10-15% спостерігається маніфестація цукрового діабету.

Глюкагонома є досить рідкісною пухлиною підшлункової залози і походить із альфа-клітин острівців Лангерганса. Гіперпродукція глюкагону супроводжується розвитком характерного симптомокомплексу, який характеризується наявністю дерматиту, анемії, схуднення, а також діабету. Рідше спостерігається приєднання глоситу, хейлозу, тромбоемболічних порушень. Діабет при глюкагономі зустрічається більш як у 80% випадків, причому захворювання перебігає, в основному, за інсулінонезалежним варіантом. Розвиток кетоацидозу у таких хворих описаний лише в 2% випадків. Як відомо,глюкагонома лікується, в основному, хірургічно. Однак встановлено, що окреоцид (пролонгований аналог соматостатину) виявляє позитивний вплив на показники клінічного перебігу захворювання.

Соматостатинома - досить рідкісна пухлина підшлункової залози, яка походить із острівцевих d-клітин та часто сприяє маніфестації цукрового діабету. Гіперсекреція соматостатину при цьому захворюванні супроводжується розвитком діареї, холелітіазу та розвитком діабету. Перебіг останнього, як правило, стабільний і є наслідком пригнічення соматостатином секреції інсуліну.

Розвиток цукрового діабету при тиреотоксикозі та гіперальдостеронізмі зумовлений, в основному, порушенням толерантності до глюкози внаслідок контрінсулярної дії відповідних гормонів. Необхідно зауважити, що відсоток наявності цукрового діабету при цих захворюваннях не перевищує, в загальному, випадків, у такій популяції.