Критерiї дiагностики цукрового дiабету.

1. Симптоми дiабету (полiдипсiя, полiурiя та втрата маси тiла, що не має iншого пояснення) поряд iз випадковим виявленням глюкози у плазмi кровi > 11,1 ммоль/л (i 200 мг/дл). Випадкове означає виявлення у будь-яку пору дня, без зв'язку iз часом останнього прийому їжi.

2. Рiвень глюкози у плазмi кровi натще > 7,0 ммоль/л (> 126 мл/дл). Натще означає, що пацiєнт не повинен споживати їжу щонайменше 10 год. перед обстеженням.

3. При проведеннi стандартного глюкозотолерантного тесту (СГТТ) рiвень глюкози в плазмi кровi через 2 год. пiсля вживання per os 75 грам глюкози (1,75 г/кг > 11,1 ммоль/л). Проведення СГТТ у рутиннiй клiнiчнiй практицi не рекомендують.

Таким чином, цукровий дiабет можна дiагностувати, використовуючи три рiвноцiннi критерiї, наприклад: виявивши характернi симптоми захворювання i пiдвищення глюкози в плазмi кровi до 11,1 ммоль/л та пiдтвердивши це в один з наступних днiв шляхом:

1. Виявлення глюкози в плазмi кровi натще 7,0 ммоль/л; або

2. СГТТ з пiдвищенням рiвня глiкемiї через 2 год пiсля прийому глюкози 11,1 ммоль/л; або

3. Виявлення у будь-який час дня, без зв'язку iз часом останнього прийому їжi, глiкемiї > 11,1 ммоль/л, поряд iз характерними симптомами дiабету.

11. Експериментальний цукровий діабет

Експериментальний цукровий діабет розвивається також після введення контрінсулярних гормонів. Так, після тривалого введення гормонів передньої долі гіпофізу (соматотропіну, кортикотропіну) може розвинутись гіпофізарний діабет. Введенням глюкокортикоїдів можна добитися розвитку стероїдного діабету.

Усі форми експериментального діабету показують, що причиною його розвитку є абсолютний або відносний дефіцит інсуліну.

Основні дані про етіологію і патогенез цукрового діабету стали відомі завдяки дослідам на тваринах. Перша експериментальна модель була створена Мерінгом і Мінковським (1889) шляхом видалення у собак всієї або частини підшлункової залози. Ця форма експериментального діабету характеризується всіма ознаками, які спостерігаються у людини, протікає важче, завжди ускладнюється високою кетонемією, жировою інфільтрацією печінки, розвитком діабетичної коми. Внаслідок видалення всієї підшлункової залози організм страждає від дефіциту не тільки інсуліну, а й травних ферментів.

Існують наступні основні моделі експериментального діабету: алоксановий, флоридзиновий, стрептозотоциновий, генетичні моделі. Алоксановий діабет виникає при введенні тваринам алоксану .Ця речовина вибірково ушкоджує b-клітини панкреатичних острівців і секреція інсуліну знижується. Іншою хімічною речовиною, яка спричиняє цукровий діабет, є дитизон, який зв’язує цинк, що бере участь у депонуванні і секреції інсуліну. Пошкоджує панкреатичні острівці антибіотик стрептозотоцин.Такий діабет у тварин можна відтворити за допомогою антитіл проти інсуліну. Він виникає як при активній, так і при пасивній імунізації.

Серед факторів ризику, що призводять до виникнення ЦД виділяють:

1. Надмірне вживання їжі, особливо вуглеводів, що легко засвоюються

2. Гострі та повторні стресові впливи, що призводять до нервового навантаження.

3. Вплив інфекцій, особливо вірусних.

4. Виражений атеросклероз.

5. Вікові зміни в організмі, що провокують виникнення ЦД.

Відзначено, що у людей з надлишком маси тіла, діабет розвивається у 7-10 разів частіше, ніж у людей з нормальною масою. Надмірне вживання їжі стимулює функцію b-клітин і призводить до гіперінсулінемії, в подальшому функції b-клітин знижуються і виникає дефіцит інсуліну. Гіперглікемія, що супроводжує ожиріння, посилює дефіцит інсуліну, що в цілому веде до зниження чутливості і зменшення кількості інсулінових рецепторів на мембранах адипоцитів.

Психічне напруження може призводити до цукрового діабету шляхом перезбудження коркових процесів, розгальмовування підкоркових центрів, що ведуть до підвищення активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. У клінічній практиці зустрічаються випадки виникнення діабету після нервових стресів, психотравм.