Нутритивная поддержка при критических состояниях

Пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии, находящиеся в критическом состоянии, являются той группой больных, где наиболее часто используются методы нутритивной коррекции расстройств белкового и энергетического обмена - энтеральное и парентеральное питание. Эффективность нутритивной поддержки (НП) у реанимационных больных доказана уменьшением:

• частоты госпитальной инфекции;

• длительности системного воспалительного ответа;

• сроков искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

• расхода препаратов и компонентов крови;

• длительности пребывания больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Современные представления о метаболическом ответе на системное повреждение. Синдром гиперметаболизма – гиперкатаболизма.

Особенности белково-энергетического обмена при критических состояниях.

Метаболические характеристики системной воспалительной реакции (СВР) в настоящее время объединяются в единый синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма -.неспецифическую системную ответную реакцию организма на повреждения различной этиологии, характеризующуюся:

■ дисрегуляторными изменениями в системе “анаболизм- катаболизм”;

■ резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала;

■ ростом энергопотребности с параллельным развитием патологической толерантности тканей организма к “обычным” нутриентам.

Результатом формирования синдрома является развитие резистентной к стандартной нутритивной терапии тяжелой белково-энергетической недостаточности (БЭН) вследствие постоянного преобладания катаболического типа реакций преобразования основных питательных веществ.

Патофизиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раз по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией СО_2. Следствием прогрессирующего развития гиперметаболизма –гиперкатаболизма является не только органная дисфункция , но и БЭН с последующим истощением – кахексией.

Простое голодание вне критического состояния представляет собой клиническую ситуацию, при которой организм получает нутриенты в количестве, неадекватном имеющимся потребностям. Основными источниками нутриентов во время голодания являются гликоген, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерол. Белковый обмен характеризуется снижением синтеза и распада белков, что замедляет процессы глюконеогенеза. Напротив, гиперметаболизм-гиперкатаболизм представляет собой генерализованную метаболическую реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания процессов системного воспаления, иммунных реакций и регенерации ткани. Закономерности метаболизма сводятся к следующему:

■ Увеличение потребления кислорода и выработки СО₂ является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя.

■ Одновременное снижение потребления пирувата вызывает увеличение выброса аланина и лактата, что отражает активизацию процессов анаэробного гликолиза, как альтернативного способа получения организмом энергии.

Особенности обмена макронутриентов. Обмен углеводов, липидов и протеинов на фоне гиперметаболизма характеризуется целым рядом особенностей.

Энергетический обмен

Разнообразные факторы влияют на энергопотребность в покое у пациентов в критическом состоянии: температура тела, боль, лекарственные воздействия (седация, миоплегия).

■ Лихорадка повышает метаболическую скорость на 10-15% на каждый °С, гипотермия, напротив, понижает.

■ Множественные переломы приводят к росту энергопотребности на 10-25%.

■ При наличии реакций системного воспалительного ответа, септических процессов (перитонит или эмпиема плевры) энергопотребность может повышаться на 30-50% по отношению к нормальным значениям.

■ При тяжелой термической травме энергопотребность может превышать нормальные значения на 50-100 % (Таблица 1).

Таблица 1.

Факторы, влияющие на истинную энергопотребность пациента в критическом состоянии ( по Villet S et al,2005).

Фактор	Воздействие	Поправочный коэффициент
Лихорадка	Нет 38 С 39 С 40 С	0 + 10 % + 20 % + 30 %
Ожирение		+ 30 %
Ожоги	10 % поверхности тела 25 % 50 % 75 %	+ 10 % + 25 % + 100 % + 125%
ИВЛ	Седация	-20 – 55%
Повреждение ЦНС	Барбитураты	-32%
Повреждение ЦНС	Мышечные релаксанты	-42%
Сердечно-сосудистая недостаточность	Катехоламины	+ 32%
Ожоги, черепно-мозговая травма	Бета-блокаторы	-6-7%

Обмен углеводов.

■ Характерным клиническим проявлением расстройств углеводного обмена является стрессорная (спонтанная) гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола.

■ Отмечается увеличение активности не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, при этом введение экзогенной глюкозы и инсулина не влияют на скорость биохимических реакций.

■ Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серин и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что и приводит к спонтанной гипергликемии.

■ Аминокислоты вследствие прогрессирования мышечного протеолиза (цикл аланин-глюкоза-6-фосфат) мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения.

В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к целому ряду метаболических осложнений:

• гиперосмолярному синдрому;

• жировой инфильтрации печени (вследствие активизации процессов липонеогенеза);

• увеличению продукции углекислоты.

Для обмена липидов характерно:

■ усиление липолиза и торможение липогенеза;

■ увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью;

■ липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии.

Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия может тормозить процессы липолиза. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом белков в организме и их перераспределением.

■ Ускоренный распад белков необходим для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков.

■ Синтез белка не достаточен для компенсации катаболических потерь мышечных и висцеральных белков, в результате чего баланс азота становится отрицательным.

■ В ранний посттравматический период потери азота достигают 20-30 г/сут, что проявляется прогрессирующей потерей массы тела.

■ Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез острофазовых белков.

■ Суточная экскреция азота с мочой достигает 30 г.

■ Также имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре.

Диагностика белково-энергетической недостаточности (БЭН)

Прежде чем принимать решение о необходимости и объеме нутритивной поддержки необходимо оценить степень БЭН. Для этого используется совокупная оценка антропометрических и лабораторных показателей (табл. 3).

Таблица 3