2. Классификация повязок

• По назначению мягкие повязки подразделяют на защитные, лекарственные, давящие (гемостатические), иммобилизирующие (транспортные и лечебные) и корригирующие.

1. Защитные повязки используют для предохранения раны от вторичного инфицирования и неблагоприятного воздействия окружающей среды. Защитной являются

   • простая асептическая повязка, которая в ряде случаев может быть дополнительно прикрыта непроницаемой для жидкости полиэтиленовой пленкой или клеенкой.

   • покрытие ран пленкообразующими аэрозолями (лифузоль и др.), бактерицидным пластырем

   • окклюзионная повязка, герметично закрывающая полость тела от проникновения воды и воздуха. Наиболее часто ее применяют при проникающих ранениях грудной клетки, осложненных открытым пневмотораксом. На рану и окружающую ее кожу в радиусе 5—10 см накладывают водо- и воздухонепроницаемый материал (синтетическую пленку, прорезиненную ткань, обертку от индивидуального перевязочного пакета, марлю, пропитанную вазелиновым маслом и др.), который плотно фиксируют марлевым бинтом. Также можно использовать широкие полосы лейкопластыря, наложенные в виде черепицы.

2. Для наложения лекарственной повязки на рану или другой патологический очаг наносят лекарственное вещество в виде раствора, порошка, мази, геля. Зачастую лекарственным препаратом пропитывают марлевую салфетку, непосредственно соприкасающуюся с поверхностью раны; сверху салфетку прикрывают асептической повязкой. Такие повязки часто сочетают с введением в рану дренажей и тампонов.

3. Давящие (гемостатические) повязки накладывают на область поврежденного сосуда с целью остановки кровотечения. Для этого на область повреждения (ранения) накладывают марлевую подушечку (ватно-марлевую подушечку, рулон бинта) и туго бинтуют поврежденную часть тела марлевым или эластичным бинтом. Гемостатический эффект (например, при гемартрозе, разрыве мышцы) может быть достигнут и только за счет тугого бинтования.

• Своеобразной давящей повязкой можно считать наложенный жгут кровоостанавливающий.

• Для обеспечения местного давления в области грыжевых ворот, препятствующего выхождению грыж, применяют бандажи и пелоты различных конструкций.

• Эластическая повязка предназначена для обеспечения равномерного давления на ткани. Бинтование нижних конечностей эластичным бинтом при варикозном расширении вен, тромбофлебите, посттромбофлебитическом синдроме предупреждает и уменьшает отеки, обусловленные застоем крови и лимфы, улучшает регионарную гемоциркуляцию. С этой же целью применяют готовые изделия типа медицинских эластичных чулок. При слабости мышц передней брюшной стенки, ожирении, заболеваниях позвоночника, во время беременности используют матерчатые армированные корсеты, пояса, бандажи, создающие равномерную компрессию и частично снимающие напряжение с охваченных повязкой участков тела.

4. Иммобилизирующие (фиксирующие) мягкие повязки предназначены для фиксации той или иной части тела с лечебной целью или для транспортной иммобилизации. например, широко используемые в спортивной медицине специальные эластичные наколенники, голеностопники предназначены для дополнительной наружной фиксации суставов при их нестабильности вследствие повреждения связочного аппарата. С этой же целью применяют бинтовые повязки.

5. Корригирующие повязки предназначены для длительной фиксации какой-либо части тела в определенном положении, создающем благоприятные условия для устранения врожденного или приобретенного дефекта.

Кроме мягких различают отвердевающие и шинные повязки. Отвердевающие гипсовые повязки или термопластический полимер поливик служат для длительной иммобилизации при переломах костей, обширных повреждениях и гнойных процессах (см. Гипсовая техника, Иммобилизация). Отвердевающие цинк-желатиновые повязки применяют для лечения трофических язв при хронической венозной недостаточности (см. Трофические язвы). Для наложения шинных повязок используют шины из различных материалов (см. Шинирование).

Закрепление перевязочного материала может быть достигнуто различными способами (марлевый бинт, сетчато-трубчатый бинт, Т-образные повязки и др.). В зависимости от вида фиксации различают бинтовые и безбинтовые (клеевая, лейкопластырная, косыночная, пращевидная, Т-образная) повязки. Перевязочным материалом являются марля, вата, хлопчатобумажная ткань, вискозный штапель и др., из которых изготавливают бинты, салфетки различного размера, тампоны, ватно-марлевые подушечки.

3. Виды и принципы иммобилизации при переломах. Первая помощь при переломах заключается в обязательной транспортной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), а при возможности в объем первой помощи целесообразно включить обезболивание наркотическими или ненаркотическнми анальгетнками. Для транспортной иммобилизации лучше всего использовать современные пневматические или пластиковые шины, которые хорошо моделируются на конечности, обеспечивают хорошую иммобилизацию и визуальный контроль состояния конечности. В зону иммобилизации должно быть включено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение, при котором уравновешены силы тяги мышц-антагонистов, а также устранить видимое на глаз грубое ротационное и угловое смещение. Неправильное оказание первой помощи увеличивает опасность развития осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вторичное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

4. Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и снижение иммунологической реактивности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и неспособна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом пространстве молочных протоков и альвеол, микрофлора достигает “критического уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t тела до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполненными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х суток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл 0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе­рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накладывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкожно-жировую клетчатку

БИЛЕТ 9

1. Остеомиелит(воспаление костного мозга, ввел Рейнов в 1831г) – гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа 6 костный мозг, собственно кость и надкостницу.

По способу проникновения инф возбудителей в кость и по патогенезу делятся на 2 группы:

-гематогенный: когда инф в-ль попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем

-посттравматический: когда кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (переломы) - травматический, огнестерльным (огнестрельное ранение), послеопреационный (после оперативного лечения-остеосинтеза)

Гематогенный остеомиелит

Является заб-ем периода роста. Чаще болеют дети и подростки в возрасте 7-15 лет. Особенности строения детской кости:

- метафиз на границе с эпифизом имеет обильную сеть сосудов с широкими капиллярами и замедленным кровотоком.

- сосуды метафиза и сосудистого хряща не сообщаются, артериолы метафиза заканчиваются слепо, замкнуты, отходят под острым углом => создаются условия для задержки и фиксации микроорганизмов.

- в губчатой кости нежные костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная надкостиница => способствует возникновению и распространению инфекции

Этиология

Возбудитель – золотистый стафилококк, реже – стрептококк, пневмококк, кишечная палочка. Методом внедрения м/б небольшой гнойный очаг (нагноившаяся ссадина, фурункул и гнойник при ангине). бактериемия м/б также следствием тяжелых гнойных процессов в организме.

В-ли м вызывать процесс несразу или не вызывать его вообще. Варианты течения процесса:

1. м/орг погибают в костном мозге – фагоцитоз макрофагами

2. м/орг немедленно вызывают вспышку гноцного процесса

3. м/орг остаются долго существовать в формейдремлющей инфекции

патологоанотомическая картина

Небольшой гнойник на границе эпифизарного хряща в метафизе вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. изменения направляются в диафиз. КМ омертвевает и подвергается гнойному расплавлению изнутри -> гной ч/з систему гаверсовых каналов распространяется под надкостницу, отслаивая ее изнутри => субпериостальный гнойник. Гной, расплавляя мягкие надкостницу. Прорывается в мягкие ткани, вызываю развитие межмышечной флегмоны. Гной может прорваться наружу с образованием свища.

Клническая картина

Начинается как общее инф заболевание, к-му нередко предшествует ангина или гнойный процесс. Первоначально:

1. подъем t до 39-40

2. сильный озноб

3. резкое ухудшение общего самочувствия

4. бред

5. у детей мл/возраста – обильная рвота

Одновременно: жалобы на сильные распирающие боли в кости, припухлости, красноты в первые дни нет. Болезненность при пальпации отсутствует. Ч/з 7-10 дней определяется болезненность и припухлость, клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны.

Лабораторно: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

Рентгенологически: в первые дни- патологические изменения отсутствуют, далее – слабая тень отслоения надкостницы, зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в обл метафиза. Ч/з 2-4 мес образование секвестров.

Лечение

Общее лечение:

1. Антибиотикотерапия: в/м пенициллины, линкомицин, цефалоспорины => резкое улучшение состояния, понижение t, уменьшение интоксикации.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия: переливание кристаллоидных р-ров и кровезаменителей, плазмы крови.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Местное лечение:

1. Покой и иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты

2. Хир/лечение при запущенных процессах с развитием флегмоны и если консервативное лечние неэффективно:

- на ранних стадиях наносят фрезевые отверстия ч/з кость к п-ти абсцесса КМ и дренажи для порточно-промывного дренирования

- при развитии флегмоны рассекают широким разрезом, постоянное проточное дренирование.

Хронический гематогенный остеомиелит

Заболевание, характеризуещееся наличием гнойно-некротического очага в кости, длительно существуещего и несклонного к самозаживлению.

Этиопатогенез

Обязательно предшествует острая стадия. Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть(секвестр) не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделитьсяот живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Клиническая картина.

1. ноющие боли в обл остеомиелитического очага

2. наличие гнойных свищей

3. при обострении – выраженные боли, повышение t тела, гиперемия кожи. Связано с временным закрытием гнойного свища.

Рентгенологически: утолщение кости, полости, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы.

Лечение.

Цель: ликвидация гнойно-деструктивного процесса в костной ткани.

1. антимикробная терапия

2. дезинтоксикация и активизация иммунных сил организма

3. радикальное хирургическое вмешательство (иссечение свищей, трепанация кости, секвестрэктомия, удаление гноя, проточно-промывное дренирование)

Атипичные формы хронического остемиелита

Абсцесс Броди.ограниченный некроз губчатого в-ва кости с формированием абсцесса.

Склерозирующий остемиелит Гарре.характеризуется подострым, вялым течением, флегмоны и свищи не возникают.

Альбуминозный остеомиелит Оллье: образуется серозный экссудат, вместо гнойного.

2.

3. Предоперационный период: опред, этапы, задачи, опщие принципы подготовки больных к операции. Предоперационный период — время от поступления больного в лечебное учреждение до начала операции. Продолжительность его бывает различной и зависит от характера заболевания, тяжести состояния больного, срочности операции. Основные задачи предоперационного периода: 1) установить диагноз; 2) определить показания, срочность выполнения и характер операции; 3) подготовить больного к операции.

Выделяют два этапа: диагностический (включает первые две задачи), подготовительный, который включает все остальные задачи. Основная цель предоперационной подготовки больного — свести до минимума риск предстоящей операции и возможность развития послеоперационных осложнений. Установив диагноз хирургического заболевания, следует выполнить в определенной последовательности основные действия, обеспечивающие подготовку больного к операции: 1) определить показания и срочность операции, выяснить противопоказания; 2) провести дополнительные клинические, лабораторные и диагностические исследования с целью выяснения состояния жизненно важных органов и систем; 3) определить степень анестезиолого-операционно го риска; 4) провести психологическую подготовку больного к операции; 5) осуществить подготовку органов, коррекцию нарушений систем гомеостаза; 6) провести профилактику эндогенной инфекции; 7) выбрать метод обезболивания, провести премедикацию; 8) осуществить предварительную подготовку операционного поля; 9) транспортировать больного в операционную;10) уложить больного на операционный стол.

4. Травматический пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, лечение. Пневмоторакс. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. При открытом пневмотораксе атмосферный воздух, проникая в плевральную полость, воздействует на обширные рецепторные зоны плевры н усугубляет расстройства дыхания и кровообращения. Воздух поступает в грудную полость до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого. Это приводит к коллапсу легкого и значительному уменьшению дыхательной поверхности, а, следовательно, и Ж.Е.Л. Таким образом, в полости плевры устанавливается положительное давление, в то время как на стороне здорового легкого оно остается ниже атмосферного. Происходит смещение средостения в сторону неповрежденного легкого. При осмотре пострадавших с открытыми повреждениями грудной клетки определяется бледность или цианоз лица, чрезмерная подвижность или адинамия, одышка, слабость пульса. Пострадавшие обычно жалуются на боли в области раны, усиливающиеся при глубоком вдохе. У них возникают одышка, чувство стеснения в груди, кашель, иногда кровохарканье. У пациентов бывает встревоженный вид, пепельно-серого цвета лицо, иногда покрытое холодным потом, цианотичные губы. Дыхание поверхностное, учащённое, неравномерное. Вдох прерывистый, сопровождается усилением болей в груди. При осмотре следует определить размеры кожной раны, её характер, степень зияния, выделение из раны крови или воздуха, наличие подкожной эмфиземы. Сильно расширенные вены шеи указывают на затруднение венозного тока к сердцу. Пульс становится слабым, аритмичным. Артериальное давление вначале повышается, затем падает, что является признаком нарастающих гипоксии и шока. Грудная клетка на стороне поражения малоподвижна, межрёберные промежутки сглажены. Перкуторно определяется коробочный звук при отсутствии сопутствующего значительного гемоторакса. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Рентгенологически можно обнаружить спадение лёгкого, снижение подвижности купола диафрагмы, смещение и колебание средостения. При закрытом пневмотораксе все нарушения обычно значительно менее выражены. Количество воздуха, попавшее в плевральную полость, остается неизменным в обеих фазах дыхания, а смещение и колебание средостения незначительны. При отсутствии продолжающегося поступления воздуха он резервируется из плевральной полости в течение 5-7 дней.

Клапанный пневмоторакс протекает преимущественно по инспиративному типу и может быть наружным или внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает тогда, когда мягкие ткани грудной клетки, через который проходит раневой канал, начинают действовать как клапан. При вдохе клапаны размыкаются, и воздух свободно поступает в плевральную полость. При выдохе края раны смыкаются и препятствуют выходу воздуха. Внутренний клапанный пневмоторакс чаще бывает при лоскутной ране лёгкого с одновременным повреждением достаточно крупного бронха.

Билет 10

1.Основные принципы подготовки больного к наркозу в экстренной и плановой хирургии. Премедикация и её компоненты. Наркоз – состояние, хар-ся временным выключением сознания, всех видов чувствительности (в том числе болевой), некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС. Подготовка к анестезии при операциях планового порядка: 1) осмотр анестезиолога, который оценивает общее состояние больного, выявляет особенности анамнеза, влияющие на течение наркоза (ИБС, атеросклероз, аллергия и т д), строение грудной клетки, шеи. 2) Оценка лабороторных и клинических данных. 3) Лечение сопутствующих заболеваний, санация полости рта 4) определение характера премедикации, характера анестезии и степени риска.5) очищение ЖКТ. При экстренных вмешательствах перед операцией промывают желудок, ставят желудочный зонд для эвакуации содержимого, премедикацию проводят на операционном столе внутривенно. Премедикация – специальная медикаментозная подготовка больного к операции для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва. Задачи премедикации: снижение эмоционального возбуждения, снижение реакции на внешние раздражения, нейро-вегетативная блокада, создание оптимальных условий для действия анестетиков, профилактика аллергических реакций, снижение секреции желёз.Схема премедикации: в 21.00 накануне операции транквилизаторы: фенобарбитал 2мг на 1 кг

веса или фенозепам 0,02 мг/кг. 2) утром за 2 часа до операции нейролептики: дроперидол (0,07/кг) или диазепам (0,14/кг веса). 3) за 30 минут до операции по1мл промедол, атропин,супрастин.

2. повреждения живота: основные клинические синдромы, клиника, диагностика, лечение. Закрытые повреждения органов брюшной полости являются результатом тупой травмы живота или нижней части грудной клетки. В зависимости от повреждённого органа различают синдром повреждения полых органов и синдром повреждения паренхиматозных органов. Синдром повреждения полых органов. В результате выхождения содержимого полых органов (кишечное содержимое, моча, газ) в свободную брюшную полость развивается воспаление брюшины - перитонит. Больные жалуются на боли в животе, при пальпации выявляются сильные боли и напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствует печёночная тупость. При обзорной рентгенограмме определяется свободный газ в брюшной полости. При повреждении мочевого пузыря возникают боли в нижней части живота. Мочеиспускание происходит малыми порциями и сопровождается резкой болезненностью. Общее состояние больных характеризуется признаками интоксикации. Синдром повреждения паренхиматозных органов. Повреждения печени, почек и селезёнки сопровождается внутрибрюшным кровотечением. Ведущими симптомами являются общие проявления кровопотери (общая слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия). Отмечается вздутие живота незначительная болезненность при пальпации, перкуторное притупление. При обследовании, , выявляются свободпая жидкости при УЗИ и наличие крови в брюшной полости при лапароскопии. Следует особое внимание обратить на подкапсульные разрывы паренхиматозных органов, когда на фоне светлого промежутка после повреждения в течение нескольких часов или дней наступает резкое ухудшение состояния, связанное с нарастанием подкапсульной гематомы, разрывом капсулы и про-фузньш кровотечением. Лечение. Оба синдрома являются показанием к экстренной операции. При повреждении полого органа его дефект ушивают или производят резекцию повреждённой части ЖКТ. При повреждении паренхиматозного органа кровотечения останавливают пропитанием сосуда или удалением органа (почка, селезёнка).

3. Гидраденит: определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение,профилактика.Гидр аденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через проток или лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса - подмышечные впадины; крометого,могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий

фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резковыступаетнад поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс может принимать хроническое течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые компрессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано оперативное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

4.

Билет 11

1.

2. Травматический шок. Физиологические механизмы и теории. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Травматический шок возникает:

а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);

б) вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги);

в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок;

г) в результате электротравмы – электрический шок

. Клиническая картина ТШ. Течение и фазы.

Фазы шока:

1 – Эректилъная фаза – короткая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпато-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден, черты лица заострены, зрачки расширены, состояние напоминает алкогольное опьянение.

2 – Торпидная фаза – заторможенность \ реакции на раздражители, вялость, апатия, \ рефлексов, угнетение ф ЦНС, \ АД, нитевидный пульс. Ухудшение деятельности ССС, сгущение крови, нарушение обмена в-в, ф почек, нарастающее кислородное голодание тканей. 4 степени торпидной фазы шока.

I степень	П степень	Ш степень	IV степень
сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.	больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное	состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение	преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.

. Общие принципы лечения ТШ.

Лечение: первая помощь:

1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пережатием поврежденного сосуда),

2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно использование воздуховода),

3 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О2 1:1),

4 - трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль),

5 - наложение асептической повязки на зоны повреждения

6 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка.

Принципы лечения: проводится непосредстевенно в реанимационном зале приемного покоя

1 – оценка тяжести состояния пострадавшего (балльные системы – ОСПБ, шкала Глазго для определения степени угнетения сознания)

2 – алгоритм оказания квалиф помощи: 1) первичный осмотр (адекватна ли вентиляция? Каково состояние гемодинамики?)

2)обеспечение адекватной вентиляции (диагностика, показания, вентиляция)

3)обеспечение адекватной циркуляции (диагностика, кардиореанимация, венозный доступ, поддержание ОЦК)

4) оценка неврологический повреждений

5) диагностика и лечение других серьезных повреждений

Особенногсть: ТШ вызывает выраженную иммунодепрессию.наличие массивных зон повреждения является предрасполагающим фактором к возникновению сепсиса. Проводят антибактериальную терапию, иммуномудулирующие средства – ронколейкин

3. Паротит: определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Паротит (parоtitis) – гнойное воспаление околоушной слюной железы. Этиопатогенез: Основными возбудителямизаболеванияя вляются стафилококк и стрептококк. Инфекция проникает в околоушную слюнную железу чаще из полости рта через ее проток. Благоприятным фактором для этого является уменьшение или прекращение выделения слюны у ослабленных и обезвоженных больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций. Микроорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также гематогенным и лимфогенным путем. Развиваются воспаление выводного протока железы, отек слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое из протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление серозное, затем наступает гнйная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образованию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затеков в области шеи, виска, наружного слухового прохода. Клиника: В области околоушной слюнной железы появляется боль, усиливающаяся при жевании и открывании рта, припухлость. Глотание затруднено. Повышается температура тела до38- 39°С. Местно имеется отек тканей и гиперемия кожи. При пальпации зоны околоушной железы отмечается инфильтрация тканей и резкая болезненность. Слизистая оболочка полости рта отечна, около отверстия канала слюной железы – гиперемирована. При формировании крупной полости в железе можно определить участок размягчения ткани. Флюктуация определяется только при распространении гнойного процесса за пределы капсулы железы. Могут быть затеки в щечную область, глубокие отделы шеи и около глоточное пространство, возможен парез лицевого нерва. При несвоевременном лечении – гной расплавляет часть капсулы железы, выходит в ПЖК с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, и образуются свищи. Лечение: на начальных стадиях – консервативное лечение – антибиотикотерапия, ограничение движения нижней челюсти (протертая пища, ограничение разгоаора). При развитии гнойного паротита – оперативное лечение – вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя. Для адекватного вскрытия гнойника обычно выполняют 2 разреза: первый - позади и параллельно вертикальной ветви нижней челюсти, второй – в поперечном направлении кпереди и несколько отступя от мочки уха. Ввиду опасности повреждения лицевого нерва во время операции, разрезы выполняют радиально от мочки уха параллельно его основным ветвям. После вскрытия гнойника осторожно удаляется нежизнеспособные ткани, рана дренируется. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная терапия. Местное лечение раны выполняется в соответствии с фазой раневого процесса. Профилактика паротита у оперированных больных заключается в тщательном уходе за полостью рта, усиление саливации (лимон, жевательная резинка) и коррекция водно-электролитных нарушений у пациентов с тяжелыми заболеваниями

4. Облитерирующий тромбангит (эндартериит): этиопатогенез, классификация по степени ишемии, диагностика, клиника, лечение. Облитерирующий эндартериит – хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижней конечностей. Заболевание начинается с мелких артерий нижних конечностей. В основном болеют мужчины от 20 до 40 лет. Этиопатогенез: факторы, провоцирующие развитие болезни

– переохлаждения и отморожения нижних конечностей, курение. В основе этиологии – нервно-рефлекторный фактор. В основе патологических изменений лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии наблюдается отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. Затем – гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранен, в венах – сходные изменения; также происходит гипертрофия артериовенозных анастомозов. Клиника: 1 – стадия компенсации – жалобынабыструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ног бледные, холодные наощупь,пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают.3– стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Лечение: 1 – консервативное – противовоспалительные, антиаллергические, сосудорасширяющие и болеутоляющие средства, физиотерапевтические процедуры. 2 – хирургическое – операции на симпатической нервной системе, при гангрене – ампутация

Облитерирующий атеросклероз: этиопатогенез, классификация по степени ишемии, клиника, лечение. Атеросклероз - распространенное хроническое заболевание, хар-ся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагов разрастания соединтельной ткани. Облитерирующий атеросклероз – местное проявление общего атеросклероза, приводящее к ишемическому синдрому – хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Этиопатогенез: разрастание соединительной ткани в артерии ведет к постепенному сужению просвета артерии ®хроническаяартериальная нед-ть ® ишемия. Заболевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением, часто в анамнезе у них сахарный диабет, нарушение холестеринового обмена, нарушения коронарного (инфаркт миокарда) и мозгового кровообращения. Классификация по степени ишемии: 1 – стадия компенсации – жалобы на быструю утомляемость, ощущение зябкости стоп, покалывание в концах

пальцев, перемежающуюся хромоту (появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться) через 500 м. Кожные покровы ногбледные,холодные на ощупь, пульс на периферических артериях ослаблен. 2 – стадия субкомпенсации – похолодание пальцев стоп, симптом перемежающейся хромоты через 200 м. Кожа бледная. В покое явления ишемии исчезают. 3 – стадия декомпенсации кровообращения – выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам. Кожа конечности с синюшным оттенком, ногти ломкие. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы синюшные и отечные. 4 – гангренозная стадия – выражены симптомы ишемии конечности, боли постоянные, непереносимые. Пальцы и стопа синюшно-черного цвета, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная. Диагностика: ультразвуковая допплерография и артериография. Лечение: 1 – консервативное (при 1-2 стадиях) – использование сосудорасширяющих средств. 2 – оперативное: при 3 стадии – дилатация сосуда с помощью балонных катетеров, при окклюзии магистральных артерий – протезирование и шунтирование артерий; при 4 стадии – ампутация

Билет 12

1. Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь —комплексклинических синдромов, возникающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни превалируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период-ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого количества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по механизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возрастает количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормализации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикардия, аритмия и склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период—септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются анемия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушенные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекцияанемиигемотрансф узией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сбалансированных смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных процессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характеризуется функциональными остаточными нарушениями, недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).

2. Сотрясение головного мозга: определение, классификация, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – грубых анатомических изменений мозгового в-ва нет. Наблюдаются анемия мозга и точечные кровоизлияния на границе серого и белого в-ва, нарушение микроциркуляции, отек мозга. Классификация: по степени тяжести – легкая, средняя тяжелая. Клиника: кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), ретроградная амнезия (утрата памяти на события, предшествующие травме), рвота, которая возникает вскоре после травмы. Пульс и АД не меняется, симптомы раздражения мозговых оболочек и локального повреждения головного мозга отсутсвуют. Жалобы после восстановления сознания – головная боль, головокружение,

шум в ушах, бессонница, боль при движении глазных яблок, повышенная потливость. Лечение: консерваивное; проводят в стационаре; наблюдение за больным осуществляют в течение 10-12 дней, чтобы своевременно выявить другие возможные повреждения мозга, иногда протекающие под видом сотрясения. Назначают постельный режим на 5-7 дней, применяют успокаивающие, сосудорасширяющие, антигистаминные средства. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию.

Сдавление головного мозга. Виды травматических внутричерепных крово-излияний. Причины, клиника, лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сдавление головного мозга (compressio cerebri)притравматических повреждениях определяется механическим уменьшением емкости черепной коробки за счет костных отломков (при вдавленных переломах черепа), нарастающей внутричерепной гематомой, увеличения объема мозга вследствие его травматического отека при массивных ушибах. Наиболее частой причиной сдавления мозга являются внутричерепные кровоизлияния вследствие повреждения сосудов, вен мозговых оболочек, венозных синусов, диплоитических вен и образование гематомы. Виды гематом по локализации: 1 – Эпидуральная – скопление крови над твердой мозговой оболочкой. 2 – Субдуральная – скопление крови под твердой мозговой оболочкой. 3 – Внутрижелудочковая – скопление крови в желудочках мозга. 4 – Внутримозговая – скопление крови в мозговой ткани. Для появления клинических симптомов сдавления мозга достаточно небольших количеств крови (30-40 мл). Клиника: Симптомы сдавления мозга проявляются не сразу, а через несколько часов или дней после травмы (светлый промежуток). Сразу же после травмы может быть кратковременная потеря сознания, обусловленная сотрясением мозга, затем сознание восстанавливается, головная боль исчезает или уменьшается, потом она вновь нарастает, может стать невыносимой, одновременно появляются головокружение, тошнота, рвота. Дыхание учащается, пульс урежается, наполнение его хорошее, АД не изменяется или повышается, больной становится заторможенным, нарастает угнетение сознание, вплоть до комы. На стороне расположения гематомы отмечается расширение зрачка, на противоположной – исчезают двигательные рефлексы, наступает паралич. Для внутрижелудочковых гематом характерно быстрое развитие мозговой комы (потеря сознания) с тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, менингиальными симптомами, высокой t. Лечение: хирургическое – удаление костных отломков при вдавленных переломах, удаление гематомы и остановка продолжающегося кровотечения. При развитии отека мозга применяют дегидратационную терапию (мочегонные средства). Проводят коррекцию ацидоза, назначают седативные средства.

Ушиб головного мозга (коммоционно – контузионный синдром): определение, клиника лечение. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) – хар-ся нарушением целостности мозгового вещества на ограниченном участке. Повреждение вещества мозга может быть в виде небольших кровоизлияний или размягчения, разрушения мозговой ткани. Клиника по степеням: 1 – легкая степень – потеря сознания до 1 часа, невыраженные нарушения иннервации в зависимости от места ушиба мозга. 2 – средняя степень – потеря сознания на несколько часов, четко выражены признаки локального повреждения мозга, преходящие нарушения функций жизненно важных органов, афазия (отсутствие речи), парезы (частичная утрата чувствительности и движений). 3 – тяжелая степень – потеря сознания или его угнетение продолжаются сутки и более, имеются выраженные признаки локального повреждения мозга, нарушения функции жизненно важных органов (сердца, легких) вследствие изменений в стволе мозга, признаки раздражения мозговых оболочек. Лечение: зависит от тяжести поражения. Постельный режим при легкой степени – в теч 2 недель, при средней тяжести – 3 недели, при тяжелой – 4 недели. Лечение консервативное. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию. Применение антибактериальных средств (антибиотики) для предупреждения менингита, энцефалит. С диагностической целью используют поясничные пункции. При размозжении вещества мозга с развитием некроза появляется местный отек, который приводит к сдавлению мозга как при внутричерепной гематоме. В этих случаях показана операция – трепанация черепа с удалением некротизированной ткани мозга.

Современные принципы диагностики и лечения черпно-мозговых повреждений. Травма–внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Диагностика: 1 – Рентгеногарфия черепа в двух проекциях – позволяет выявить перелом кости, наличие вдавления костных отломков. 2 – Поясничная пункция – пункция подпаутинного пространства спиного мозга между остистыми отростками между 3-4 или 4-5 поясничными позвонками. Ее цель – выяснить характер цереброспинальной жидкости – наличия в ней крови, степень прозрачности; важное значение имеет повышение ликворного давления (в норме – 100-180 мм водного столба). При пункции берут 1-2 мл жидкости для лабораторного исследования – определения клеточного состава, уровня белка. 3 – Эхоэнцефалография – УЗ исследования головного мозга – позволяет определить наличие внутричерепной гематомы и смещение мозга, обусловленное гематомой. 4 – Ангиография – контрастное исследование сосудов мозга – используется в случаях когда другие методы не позволяют установить диагноз. Этот метод дает возможность четко определить внутричерепную гематому. 5 – Пробная трепанация черепа – если все остальные методы не позволяют исключить внутричерепную гематому. Лечение:После того, как обеспечена проходимость дыхательных путей и налажено внутривенное введение лекарственных препаратов, главное внимание уделяют возможному внутреннему кровотечению. Часто бывает необходима искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), поскольку гипоксия существенно ухудшает состояние больных с черепно-мозговой травмой. Линейные переломы черепа не требуют иммобилизации. При вдавленных переломах показано оперативное вмешательство. Для уменьшения гнпоксемии используют кислородные дыхательные смеси. Для купирования эпилептических припадков вводят противосудорожные препараты (карбамазепин). Для уменьшения отёка мозга – осмотические диуретики (мочевина, маннитол), корригируют водно-электролитные нарушения. При возникновении возбуждения вводят нейролептнки (амнназин, галоперидол). При открытой черепно-мозговой травме назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме того, при всех видах черепно-мозговой травмы назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства (пирацетам, пентоксифиллнн, церебролизин). При подтверждении внутричерепного кровотечения целесообразно выполнение трепанации черепа, декомпрессии (удаление гематомы, вдавленых костных отломков) и остановки кровотечения.

3. Особенности огнестрельной ран, в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредственного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной линии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела (ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро развивающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замкнутые полости и гематомы. При травме костей костные отломкн сами становятся ранящими снарядами, при этом образуются дополнительные раневые каналы, веерообразно отходящие от основного. Высок риск нагноения раны и развития анаэробной инфекции. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.

4. Правила определения групп крови целиклонами. Оценка результата, возможные ошибки и их устранение. Показания к переливанию крови. Целиклоны представляют собой разведенную асцитическую жидкость мышей — носителей гибридомы, содержащую IgM против антигенов А и В. Определяют группу крови при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пластину наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом наносят каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и

смешивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопьев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0). 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат. Агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3.

Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А и анти-В; эритроциты содержат агглютиногены А и В — исследуемая кровь группы IV (АВ) При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнительное контрольное исследование с изотоническим раствором

хлорида натрия. Большую каплю (0,1 мл) изотон раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) каплей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации проводят определение группы крови с использованием отмытых стандартных эритроцитов. Целиклоны анти-А и анти-В выпускаются в жидком виде в ампулах или флаконах, жидкость окрашена в красный (анти-А) и синий (анти-В) цвет. Хранят в холодильнике при температуре 2—8 °С. Срок хранения 2 года. Показания к переливанию крови определяются преследуемой целью: возмещение недостающего объема крови или отдельных ее компонентов; повышение активности свертывающей системы крови при кровотечениях. Абсолютными показаниями считаются острая кровопотеря, шок, кровотечение, тяжелая анемия, тяжелые травматичные операции, в том числе с искусственным кровообращением. Показаниями к переливанию крови и ее компонентов служат анемия различного происхождения, болезни крови, гнойно-воспалительные заболевания, тяжелая интоксикация.

Учение о группах крови. Определение групп крови моноклональными антителами. Цоликлоны “Анти-А" и "Анти-В". В эритроцитах человека содержатся такие системы, как АВО, Rh-фактор, Келл, Кидд, Лютеран и др. В трансфузиологии основную роль играют системы АВО и Rh-фактора. В систему АВО входят агглютиногены (антигены) А и В и агглютинины (антитела). Агглютиногены содержатся в эритроцитах, агглютинины — в сыворотке крови. Одновременное нахождение в крови одноименных компонентов (А и a, В и b) невозможно, так как их встреча приводит к реакции изогемагглютинации. Соотношение агглютиногенов А и В и агглютининов и определяет 4 группы крови. Группа 1—1(0): в эритроцитах нет агглютиногена, а имеются агглютинины a и b. Группа II—II (А): в эритроцитах содержится агтлютиноген А, в сыворотке — агглютинин а. Группа III—III (В): в эритроцитах — агтлютиноген В в сыворотке — агглютинин a. Группа IV—IV (АВ): в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в

сыворотке агглютининов не содержится. Определяют группу крови целиклонами при температуре от 15 до 25 °С. На фарфоровую пластину наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и смешивают отдельными палочками слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием хлопьев. Возможны варианты реакции агглютинации. 1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит аттлютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0) 2. Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3. Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4. Агглютинация наблюдаетсясцеликлонами анти-А и анти-В; эритроциты содержат агглютиногены А и В

— исследуемая кровь группы IV (АВ). При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнительное контрольное исследование с изотоническим раствором хлорида натрия. Большую каплю (0,1 мл) изотонического раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) каплей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежность исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации

проводят определение группы крови с использованием отмытых стандартных.Пути иммунизации к факторам системы Rh-Hr. Понятие о полных и неполных резус-антителах. Определение Rh-принадлежности.Определ ениеRh-фактора – Исследование крови на резус-принадлежность методом конглютинации проводят с помощью специальных сывороток анти-Rh в лабораторных условиях. Предварительно определяют групповую принадлежность (по системе АВО). На чашку Петри наносят подряд 3 большие капли сыворотки анти-Rh одной серии и параллельно — 3 капли сыворотки другой серии, получая 2 горизонтальных ряда сывороток. Затем в 1-й вертикальный ряд сывороток обеих серий вносят по небольшой капле исследуемой крови (соотношение 5:1), в средний ряд - по такой же капле стандартных резус-положительных эритроцитов (контроль активности), в 3-й ряд — резус-отрицательные стандартные эритроциты (контроль специфичности). тщательно перемешивают сыворотку и эритроциты, чашки закрывают крышкой и помещают на водяную баню при температуре 46—48 °С. Спустя 10 мин учитывают результат, В капле со стандартными резус-положительными эритроцитами должна быть агглютинация, с резус-отрицательными — она отсутствует. Если в каплях обеих серий сывороток с исследуемыми эритроцитами определяется агглютинация — кровь резус-положительная, если она отсутствует — кровь резус-отрицательная.Следу ет помнить что добавлять изотонический раствор хлорида натрия категорически запрещено.Для экспресс-метода определения Rh-фактора используют специальный реагент - сыворотку анти-Rh IV (АВ) группы, разведенную 20-30% раствором альбумина человека Каплю стандартной сыворотки анти-Rh 4 (АВ) группы наносятнапредметное стекло и параллельно наносят каплю резус-отрицательной сыворотки IV (АВ) группы, не содержащей антител. Книмдобавляют меньшего объема каплю исследуемой крови, перемешивают в течение 3—4 мин, после чего добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и по истечении 5 мин учитывают реакцию. При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой анти-Rh и отсутствии ее с контрольной сывороткой — кровь резус-положительная, при отсутствии агглютинации с обеими сыворотками — резус-отрицательная. Для экстренного переливания следует использовать только резус-отрицат кровь, а при ее отсутствии возможно в опасной для жизни ситуации переливание резус-положит крови после проведения пробы на совместимость по Rh-фактору. Если в кровь резус-отрицат человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положит крови или во время беременности резус-отрицат женщины резус-положит плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. Приповторномпопадании Rh-антитена в кровь уже сенсибилизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развивается иммунный конфликт. Первое переливание резус-положит крови резус-отрицат реципиенту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицат женщине, сенсибилизированной во время беременности резус-положите плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора,содержащиесяв переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, этоследуетучитывать при переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицат. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору.

Билет 13

1. Предоперационный период: опред, этапы, задачи, опщие принципы подготовки больных к операции. Предоперационный период — время от поступления больного в лечебное учреждение до начала операции. Продолжительность его бывает различной и зависит от характера заболевания, тяжести состояния больного, срочности операции. Основные задачи предоперационного периода: 1) установить диагноз; 2) определить показания, срочность выполнения и характер операции; 3) подготовить больного к операции.

Выделяют два этапа: диагностический (включает первые две задачи), подготовительный, который включает все остальные задачи. Основная цель предоперационной подготовки больного — свести до минимума риск предстоящей операции и возможность развития послеоперационных осложнений. Установив диагноз хирургического заболевания, следует выполнить в определенной последовательности основные действия, обеспечивающие подготовку больного к операции: 1) определить показания и срочность операции, выяснить противопоказания; 2) провести дополнительные клинические, лабораторные и диагностические исследования с целью выяснения состояния жизненно важных органов и систем; 3) определить степень анестезиолого-операционно го риска; 4) провести психологическую подготовку больного к операции; 5) осуществить подготовку органов, коррекцию нарушений систем гомеостаза; 6) провести профилактику эндогенной инфекции; 7) выбрать метод обезболивания, провести премедикацию; 8) осуществить предварительную подготовку операционного поля; 9) транспортировать больного в операционную;10) уложить больного на операционный стол.

2. Понятие о травме и травматизме. Особенности современной травматологии, ортопедия. Травма – одномоментное воздействие внешнего фактора, вызывающее в тканях местные анатомические и функциональные нарушения, сопровождающиеся обшими реакциями организма.

Травматизм – совокупность травм на определенной территории или среди определенного контингента людей.В прошлом травматология была огромной по объему дисциплиной, охватывавшей все проблемы диагностики и лечения самых разнообразных повреждений. В настоящее время из нее выделился ряд специальных направлений и предмет травматологии сузился. Лечение ожогов и отморожений выделилось в отдельную науку – комбустиологию. Предметом современной травматологии в настоящее время является диагностика и лечение механических повреждений мягких тканей и костей, т е ОДА.

Особенности современной травматологии:

1. повреждения различной локализации – требуют лечения в соответствующих стационарах

Повреждения ГМ и СМ – нейрохирургия, органов брюшной полости – абдоминальная хирургия, органы грудной клетки- торакальная, огнестрельные ранения – отделения торако-абдоминальной травмы.

2. все травмы в завис-ти от наличия повреждения покровных тканей делят на закрытые и открытые.

Открытые травмы- общехирургическая проблема.

Ортопедия (правильное, прямое воспитание) – наука о диагностике и лечении нарушений развития, повреждений, заболеваний ОДА и их последствий.

3. СтолбнякЗаболевание вызывают токсины, которые выделяет столбнячная палочка. Она широко распространена в природе; особенно много ее в почве и навозе. Споры столбняка очень стойкие к физическим и химическим воздействиям и могут сохраняться длительное время. Благоприятными моментами для развития столбняка являются нарушение кровообращения и ослабление защитных сил организма. Столбнячный токсин действует на нервную систему. Инкубационный период в среднем составляет 7—10 дней, может длиться до 11/2 мес.

Клиника. Первоначально появляются судороги в области жевательных мышц, в связи с чем больные не могут открыть рот (тризм), затем возникают судороги мимических мышц лица, что, придает лицу страдальческое выражение («сардоническая улыбка»). В дальнейшем судороги захватывают мышцы туловища, конечностей, что приводит к определенному положению больного: голова запрокидывается назад, спина выгибается, больной принимает положение «мостика» (опистотонус) (рис. 114). Может отмечаться спазм мускулатуры глотки, межреберных мышц и диафрагмы (затрудненное дыхание). При сильных судорогах может наблюдаться перелом костей. Судороги очень болезненны, они вызываются каким-либо внешним раздражителем (свет, шум, боль и др.). Температура 40°С и выше, пульс и дыхание учащены. Смерть наступает от удушья и паралича сердечной мышцы.

Профилактика. Меры предупреждения такие же, как в отношении газовой гангрены. Вместо противогангренозной сыворотки вводят 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки (пассивная иммунизация) и 1 мл столбнячного анатоксина (активная иммунизация). В отличие от профилактики газовой гангрены сы­воротки вводят не только при больших ранениях, но и небольших повреждениях тканей.

Предварительно для выявления чувствительности к лошадиному белку больному ставят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой. Инъекцию производят в сгибательную поверхность предплечья, внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной сыворотки и наблюдают в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см с ограниченной гиперемией. При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противостолбнячную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин—1 ч вводят остальную дозу сыворотки (3000 ME). В случае положительной реакции противостолбнячную сыворотку не применяют, а производят активную иммунизацию столбнячным анатоксином (1 мл).

Введение сыворотки иногда сопровождается различными реакциями. Эти реакции бывают трех типов: немедленная, наступающая сразу же после введения сыворотки, ранняя (на 4—6-й день) и отдаленная (через 2 нед и позднее). Реакция проявляется повышением температуры, ознобом, судорогами, различными сыпями и нарушением сердечно-сосудистой деятельности. В этих случаях рекомендуется внутривенное вливание 1 мл адреналина (1:1000) или 1 мл 5% раствора эфедрина, 10 мл 0,5% раствора новокаина, 10 мл 10%' раствора хлорида кальция, 20—50 мл 20—40% раствора глюкозы. Вводят гормональные препараты (преднизолон, кортизон, гидрокортизон), сердечные средства и т. д.

Лечение. Специфического лечения развивающегося столбняка нет, так как токсины, связанные с нервной системой, нейтрализации не поддаются. Для нейтрализации еще не связанных токсинов, циркулирующих в крови, применяют лечебные дозы противостолбнячной сыворотки (100 000—150 000 АЕ).

Кроме того, назначают столбнячный анатоксин в дозе 1—2 мл через 2—3 дня. Для успокоения больного ставят хлоралгидратовые клизмы (30 мл 3% раствора хлоралгидрата), вводят снотворные и нейроплегики (1—4 мл 2,5% раствора аминазина 4— 5 раз в сутки). Иногда применяют алкогольно-гексеналовый наркоз (10 мл 10% раствора гексенала и 10 мл 30% раствора спирта). Для предупреждения обезвоживания капельно ректально вводят жидкости. Рекомендуется жидкая или полужидкая пища. Больного помещают в теплую затемненную комнату, соблюдают тишину. В тяжелых случаях производят трахеостомию, назнача­ют миорелаксанты и переводят больного на управляемое дыхание.