
- •Таксономия риккетсии.
- •Морфологические и тинкториальные свойства.
- •Жизненный цикл риккетсий.
- •Антигенность риккетсии.
- •Сыпной тиф.
- •Хламидии
- •Семейства Parachlamydiaceae, Simkaniaceae и Waddliaceae медицинского значения не имеют.
- •Формы хламидий
- •Клиника хламидиоза.
- •Микробиологическая диагностика
- •Таксономия.
- •Морфология.
- •Микоплазмы обладают способностью к адгезии и паразитированию на мембране клеток эукариот, что отличает их от хламидий.
- •При бактериальном вагинозе (бв) частота обнаружения u. Urealyticum достигает 46%.
- •Лабораторные методы идентификации генитальных микоплазм
- •Пути передачи микоплазм.
- •Клинические проявления.
- •Профилактика микоплазмоза
При бактериальном вагинозе (бв) частота обнаружения u. Urealyticum достигает 46%.
Mycoplasma pneumonia - В организме микоплазма, имеющая удлиненную змееподобную форму, прикрепляется только к цилиарным (имеющим реснички) клеткам эпителия дыхательных путей, в этом ей помогает поверхностный белок Р1. Если его инактивировать, например, антисывороткой, то микоплазма не сможет прикрепиться к клетке и вызвать болезнь.
Поражает дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, легких. Это пневмонии атипического течения, острые респираторные синдромы, вплоть до тканевого некроза, (а также гайморит, ринит, бронхиты, отиты), астму, бронхо-обструктивные состояния, легочный тромбоэмболизм, множественные артериальные ишемические инфаркты, воспаление коронврных артерий сердца, миокардиты, осложняет течение респираторной аллергии, вызывает острого течения гепатиты, кишечные заболевания - болезнь Крона, рабдомиолизис, некротизирущие пневмонии, артриты, спондилоартропатии, В-клеточную лимфопению (поражение селезенки), аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопении, нейтропении, эритему, повышение сывороточных трансаминаз, нефропатии, провоцирует синдром Гиейна-Барре (острую полиневропатию, опосредуемую инфекционными и аутоиммунными механизмами, с гастроинтестинальными или респираторными симптомами, сопровождающуюся формированием антител к ганглиозидам миелина), параличи, дыхательную недостаточность, синдром Миллера-Фишера, холодовую аллергию, провоцирует развитие атеросклероза, хронические и острые цереброваскулярные заболевания, васкулиты, включая кожные, внутричерепную гипертензию. Неврологические осложнения в виде миелитов (острых ), энцефаломиелитов, менингитов (острых, хронических, асептических), полирадикулопатий, инсультов, атрофии мозжечка, атаксий. Материнское носительство бактерии считается фактором риска развития лейкемии у ребенка.
Лабораторные методы идентификации генитальных микоплазм
К основным методам лабораторной идентификации генитальных микоплазм относятся:
микробиологический,
молекулярно-генетический (метод генетических зондов, ПЦР, ПЦР Real-time),
серологический,
иммунологический.
При инфекциях, ассоциированных с генитальными микоплазмами, для исследования используют мочу, клинический материал уретры, шейки матки, влагалища, секрет предстательной железы, эякулят, околоплодную жидкость, органы плода.
При проведении сравнительного изучения 5 методов идентификации генитальных микоплазм (культуральный, прямой иммунофлюоресценции применением моноклональных антител, метод активированных частиц, тест-системы MYCOPLASMA DUO и ПЦР) установлено, что наиболее эффективными можно считать три метода: тест-систему MYCOPLASMA DUO, ПЦР и культуральный метод. По мнению большинства исследователей, имеет значение не столько качественная идентификация M. hominis и U. urealyticum, а определение их количественного содержания, чему соответствует тест-система MYCOPLASMA DUO (в настоящее время – ПЦР Real-time).
Но некоторые микоплазмы (M. pneumoniae, M. genitalium) размножаются медленно, их культивирование продолжается несколько недель, в связи с чем для идентификации этих видов микоплазм успешно используется ПЦР-анализ.
Результаты изучения иммунных показателей у больных с различными заболеваниями органов мочеполовой системы, ассоциированными с генитальными микоплазмами, противоречивы. По мнению большинства исследователей, диагностическое значение может иметь только увеличение титра антител в течение заболевания в 4 раза и более. По материалам других исследователей, антитела обнаруживаются у значительного процента больных. Следует подчеркнуть, что специфические антитела могут обнаруживаться не только у больных, но и в 2–13% наблюдений при отсутствии клинических проявлений воспалительного процесса.
Кроме этого, в связи с отсутствием у микоплазм клеточной стенки отсутствуют достаточно выраженные антигенные детерминанты и как следствие – недостаточное антителообразование.
Кроме того, выявление специфических антител имеет значение только для диагностики заболеваний, обусловленных M. pneumoniae, в то время как M. hominis, M. genitalium и U. urealyticum обладают слабой иммуногенностью, в связи с чем определение специфических антител к ним не является обоснованным.
В последнее время появился метод количественного определения M. genitalium с помощью ПЦР Real-time. При этом количество ДНК M.genitalium в материале уретры у пациентов с клиническими проявлениями уретрита намного больше, чем у пациентов без симптомов уретрита.
Так же как при хламидийной инфекции, при выявлении M. genitalium сравнивали результаты исследования материала уретры и осадка мочи методом ПЦР. Сделан вывод, что исследование мочи является более чувствительным тестом у мужчин. У женщин данное исследование является менее чувствительным, в связи с чем должны проводиться исследования отделяемого из цервикального канала.