Фізіологічні показники серця

У разі одночасного збудження величезної кількості кардіоміоцитів виникає електричне поле, що передається навіть на поверхню ті­ла, звідки його, попередньо посиливши, можна зареєструвати.

Електрокардіографія – методика дослідження електричної активності серця.

Електрокардіограма – крива, що відтворює виникнення, поширення і стихання процесу збудження в серці. У разі патології ЕКГ змінюється, що є надійним, зручним й одним з найпоширеніших критеріїв установлення діагнозу.

Тони серця. Зазвичай лікар за допомогою фонендоскопа може вислухати два звуки (тони). Походження кожного тону зумовлено кількома компонентами, кожний з яких при патології може змінитися.

І тон (систолічний) збігається з початком систоли шлуночків. В утворенні його беруть участь три компоненти: клапанний, м'язовий і судинний. Вони складаються з:

1) клацання передсердно-шлуночкових клапанів;

2) вібрації їх і сухожилкових ниток, що містять ці клапани;

3) турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, які захлопуються;

4) вібрації стінки шлуночків під час ізометричного скорочення;

5) коливань початкових відді­лів аорти й легеневого стовбура при розтягненні їх кров'ю у період вигнання. І тон триває близько 0,14 с. Його звук протяжливий, глухий і низький.

II тон (діастолічний) збігається з початком діастоли шлуночків. Він складається з:

1) удару стулок півмісяцевих клапанів під час за­криття;

2) вібрації півмісяцевих клапанів;

3) турбулентного руху крові, що вдаряється об клапани, що захло­пуються;

4) вібрації великих артерій (аорти й легеневої). Тривалість II тону – близько 0,11 с.

При різних вадах серця, порушеннях стану міокарда тони серця змінюються. Наприклад, якщо клапани закриваються не досить щільно, і частина викинутої крові повертається назад. Цей фактор створює додатковий звук – шум. Вислуховування тонів і шумів серця має велике діагностичне значення.

Верхівковий поштовх. Методом простої пальпації або за допомо­гою приладів можна виявити, що при кожній систолі в лівому п'ятому міжребровому проміжку по середньо-ключичній лінії протягом корот­кого часу виникає незначне вибухання грудної стінки – наслідок пере­міщення верхівки серця вбік передньої грудної клітки при складній зміні форми й об'єму серця в момент систоли.

Частота серцевих скорочень

У дорослої здорової людини серце за хвилину скорочується в середньому 70 разів. Частота серцевих скорочень залежить від численних факторів. Цей параметр різко збільшується при фізичному навантаженні, емоційному напру­женні, підвищенні температури тіла.

Частота серцевих скорочень підвищується у молодих людей під час вдиху ­дихальна аритмія. На частоту серцевих скорочень впливає положення тіла: у вертикальному положенні вона найвища, у сидячому – нижча, а у горизон­тальному серце скорочується ще повільніше.

Частота серцевих скорочень залежить від віку. У новонароджених вона досягає 140 ударів за хвилину, у дітей 1 року – 100-120, в 10 років – 80, в 20 років – 60-80, а у людей старечого віку знову збільшується до 90-95 ударів.

Збільшення частоти серцевих скорочень називається тахікардією, а зменшення – брадикардією. Брадикардія найчастіше буває у спортсменів у спокої – ­40-50 ударів за хвилину ("наполеонівський пульс").

Частота скорочень серця регулюється нервовою системою і гормонами. Так, вона збільшується під впливом симпатичних нервів і гормону щитоподібної залози – тироксину. Парасимпатичний нерв (блукаючий) сповільнює діяльність серця. Кора великих півкуль теж впливає на частоту серцевих скорочень. Цим можна пояснити передстартову тахікардію у спортсменів.

Систолічний та хвилинний об'єм серця

Кількість крові, що викидається шлуночком серця при кожному скороченні, називається систолічним (СО) або ударним об'ємом (УО). В середньому він становить 60-70 мл крові. Кількість крові, що викидається правим і лівим шлуночками, однакова.

Знаючи частоту серцевих скорочень (ЧСС) і систолічний об'єм, можна визначити хвилинний об'єм кровообігу (ХОК), або серцевий викид:

ХОК = СО×ЧСС.

У стані спокою у дорослої людини хвилинний об'єм кровотоку в середньому складає 5 л. При фізичних навантаженнях систолічний об'єм може збільшуватися вдвоє, а серцевий викид досягати 20-30 л.

Регуляція функції серця

Збільшення сили серцевих скорочень залежить від розтягування серцевого м'яза. Чим більше розтягнутий серцевий м'яз, тим сильніше він скорочується. Фізіолог Старлінг встановив "закон серця" (закон Франка-Старлінга): при підвищенні наповнення серця кров'ю під час діастоли і, відповідно, при збільшенні розтягування серцевого м’яза сила серцевих скоро­чень зростає.

Однак, цей закон в організмі має обмежене значення, тому що сила серцевих скорочень регулюється нервовою системою.

Механізм Франка-Старлінга. Вважають, що цей механізм ґрунтується на розташу­ванні актинових і міозинових філаментів у саркомері. Ковзання ниток одна відносно одної відбувається при взаємному перекритті за допомо­гою поперечних містків, що утворюються. Якщо ці нитки трохи розтяг­ти, кількість імовірних "кроків" зросте, тому збільшиться й сила по­дальшого скорочення. Але подальше розтягнення може призвести до того, що актинові й міозинові нитки вже не перекриватимуться і не зможуть утворити містки для скорочен­ня. Тому надмірне розтягнення м'язових волокон зумовить зниження сили серцевих скорочень.

Механізми екстракардіальної регуляції діяльності серця.

Вплив іонів. При зменшенні в крові концентрації Са²⁺ збудливість і скоротливість міокарда знижуються, а при збільшенні, навпаки, посилюються.

У результаті збільшення змісту К⁺ у крові ЧСС зни­жується, а передсердно-шлуночкова затримка подовжується. І за двора­зового підвищення рівня калію в крові серце може зупинитися. Цей ефект застосовують у клінічній практиці під час проведення хірургічних операцій на серці. Зниження концентрації К⁺ нижче рівня 4 ммоль/л при­водить до підвищення пейсмекерної активності й почастішання серце­вих скорочень.

Гормональні впливи.

Більшість гормонів й інших біологічно ак­тивних сполук, лікарських препаратів впливає на функцію серця опосе­редковано, через іонну проникність мембран. Такі сполуки, як норадреналін, ангіотензин, гістамін сприяють збільшенню кількості активних повіль­них каналів. Ацетилхолін збільшує проникність мембрани для калію і тим самим приводить до гіперполяризації.

Нервово-рефлекторна регуляція

Центри, що регулюють гемодинаміку розміщені в довгастому мозку. Крім того, необхідно враховувати, що нейрони центру, що регулює серцево-судинну систему, перебувають поруч з нейронами дихального центру. А оскільки найважливіша функція сис­тем кровообігу і дихання збігається (транспортування газів), між цими центрами наявний тісний взаємозв'язок. І тому аферентні імпульси, що надійшли до одного з них, можуть утягувати й інший.

Вплив нервів на функцію серця.

Іннервація серця здійснюється вегетативною нервовою системою. Симпа­тичні волокна (серцеві нерви) до нього йдуть від шийних і грудних вузлів сим­патичного стовбура. Парасимпатична іннервація відбувається за рахунок блукаю­чого нерва.

Блукаючі нерви опосередковують пара­симпатичні впливи на серце, що сприяє зменшенню частоти і сили серцевих скорочень, а значить і серцевого викиду. Активація симпатичних нервів серця посилює серцеву діяльність.

При подразненні барорецепторів (тиском крові) і хеморецепторів (хімічними агентами) рефлексогенних зон виникають рефлекторні зміни у діяльності серця. Особливе значення мають рефлексогенні зони, що розташовані в дузі аорти, в ділянці розгалуження загальної сонної артерії, у порожнистих венах.

Одним з основних серцевих рефлексів є рефлекс з дуги аорти (Ціона-Людвіга). При збільшенні тиску крові в дузі аорти подразнюються барорецептори, від них імпульсація йде до парасимпатичного депресорного центру довгастого мозку, внаслі­док чого його тонус підвищується. Далі інформація передається блукаючим нервом до серця, що призводить до зменшення сили і частоти серцевих скорочень, при цьому тиск крові знижується. Такий самий механізм зміни в діяльності серця через барорецептори, що знаходяться в ділянці розгалуження загальної сонної артерії (рефлекс Герінга).

До серцевих рефлексів відноситься рефлекс Бейнбріджа. Суть його полягає в наступному: барорецептори в порожнистих венах розташовані в ділянці їх впадання в праве передсердя. При надмірному наповненні вен кров'ю барорецептори збуджуються, імпульсація від них йде до симпатичних серцевих центрів, що знаходяться у спинному мозку. При цьому останні збільшують свою активність і по симпатичних нервах викликають підвищення діяльності серця. Серцевий викид при цьому зростає, відбувається розвантаження серця і відтік крові відповідає його притоку.

Крім того, симпатичні нерви справляють на серце ще й трофічну дію.