24.Почему лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорожденных?

Лобелин не применяют при асфиксии новорожденных, т.к. чрезмерная вагусная стимуляция может вызвать у них остановку сердца.

25.Объясните механизм снижения вгд под влиянием пилокарпина?

Пилокарпин вызывает следующие изменения:

• суживает зрачок глаза (миоз, от греческого meiosis – уменьшение). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы m. sphincter pupillae, которая при этом сокращается.

• вызывает спазм аккомодации (циклоспазм). Это связано с тем, что он активирует М-холинорецепторы цилиарного тела и вызывает его сокращение. При этом высота цилиарного тела увеличивается и оно перестает натягивать циннову связку. Натяжение волокон связки ослабевает и капсула хрусталика благодаря элластичным свойствам сокращается, делая хрусталик более выпуклым. Глаз устанавливается на точку ближнего видения. Одновременно возникает макропсия – предметы кажутся нечеткими и увеличенными в размере.

• снижение внутриглазного давления. Под влиянием пилокарпина происходит сужение зрачка и радужная оболочка вытягивается и утончается. Корень радужки при этом отходит от роговицы и открывает угол передней камеры глаза. Возникает расширение просвета лимфатических щелей и отток внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлеммов канал и вены глаза облегчается. Такое преобладание оттока жидкости над ее продукцией приводит к падению внутриглазного давления.

Миотическое действие пилокарпина сохраняется от 3 до 24 часов, а спазм аккомодации исчезает уже через 2 часа.

31) Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующих миорелаксантов рекомендуется ввести атропин?

Потому что при передозировке неостигмина развиваются сильно выраженные эффекты его системного действия, типичные для возбуждения холинорецепторов: миоз, усиление секреции слюны, пота, тошнота, усиление перистальтики кишечника, понос, мочеиспускание, бронхоспазм, брадикардия, фибрилляция скелетных мышц. Помощь – введение атропина

32) На чем основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов?

Неостигмин связывается с активным центром холинэстеразы и блокирует фермент. Поскольку освобождение фермента от карбаминовой группы происходит крайне медленно, холинэстераза прекращает гидролиз ацетилхолина и его действие на холинорецепторы усиливается и удлиняется. Было обнаружено, что неостигмин способен связываться с активным центром и непосредственно активировать Н-холинорецепторы, но в отличие от физостигмина – на М-холинорецепторы непосредственно не влияет. Поэтому его и относят к группе антидеполяризующих миорелаксантов

33)В чем преимущество пирензепина перед атропином при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки?

Пирензепин является селективным блокатором М₁ и М₄-типов холинорецепторов, он занимает их активный центр и экранирует рецепторы от действия ацетилхолина. Поэтому устраняет стимулирующее влияние блуждающего нерва на секрецию желудочного сока. Снижает высвобождение гастрина в ответ на пищевое раздражение, повышает резистентность слизистой оболочки желудка и способствует ее восстановлению при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В отличие от атропина, на М₂ и М₃-холинорецепторы пирензепин практически не оказывает влияния, поэтому не возникает таких побочных эффектов, как при применение атропина: не возникает тахикардии, сухости во рту, не нарушается зрение. Пирензепин обладает низкой липофильностью, он плохо всасывается в ЖКТ и не проникает через ГЭБ, поэтому не изменяет функций ЦНС