- •Нарисовать схему пнс и указать на ней симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, соматические нервные волокна.
- •Основные этапы синаптич-кой передачи. Схема синапса
- •Основн. Эффекты возбуждения симпатич-ой иннервации глаз. Бронхов, сердца, жкт, мочевыводящих путей, матку, сосуды, мышцы, экзокринные железы
- •Перечислить основные рецепторы, участвующие в передаче парасимпатических влияний на глаз, бронхи, сердце, жкт, мочевыводящие пути, сосуды, матку, мышцы, экзокринные железы.
- •Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения м1, м2, м3 рецепторов.
- •6. Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения Нн и Нм рецепторов.
- •7. Укажите локализацию и перечислите эффекты возбуждения альфа-1 и альфа-2- адренорецепторов.
- •9. Перечислить основные рецепторы, участвующие в передаче симпатических влияний на глаз, бронхи, сердце, жкт, мочевыводящие пути, сосуды, матку, мышцы, экзокринные железы.
- •10. Перечислить основные рецепторы, участвующие в передаче парасимпатических влияний на глаз, бронхи, сердце, жкт, мочевыводящие пути, сосуды, матку, мышцы, экзокринные железы.
- •23.Перечислите возможные фармакологические способы (подходы) к угнетению активности ацетилхолинэстеразы. Приведите примеры лс для каждого из них?
- •24.Почему лобелина гидрохлорид не используют для стимуляции дыхания при асфиксии новорожденных?
- •25.Объясните механизм снижения вгд под влиянием пилокарпина?
- •31) Почему перед введением неостигмина в качестве антагониста антидеполяризующих миорелаксантов рекомендуется ввести атропин?
- •32) На чем основано применение неостигмина в качестве антагониста недеполяризующих миорелаксантов?
- •33)В чем преимущество пирензепина перед атропином при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки?
- •34)В чем отличия рокурония и векурония от тубокурарина?
- •36. Почему при применение ганглиоблокаторов возможен ортостатический коллапс?
- •38. Почему для создания управляемой гипотонии лучше подходят триметофан и гигроний чем гексометоний?
- •39. Перечислите нежелатильные эффекты которые вызывает сукцинилхолин(дитилин)
- •40.Сровните атропин скополамин,платифиллин,метацин и пирензепин по силе их влияния на функцию цнс ,миокарда,гладких мышц внутренних органов экзокринных желез и глаза?
- •42.Почему а-адреномиметики при рините не рекомендуют использовать более 3-5 дней?
- •43. Какие адренергические средства применяют при а) анафилоктическом шоке б) кардиогенном шоке в) эндотаксинном шоке и коллапсе?
- •49. Назовите показания к применению веществ, возбуждающих β-адренорецепторы.
- •50. Каков механизм действия эфедрина гидрохлорида?
- •51. Каков механизм действия нафазолина при рините?
- •52. В каких случаях показано применение эфедрина гидрохлорида?
- •57. Какое влияние на ад окажет эпинефрин на фоне фентоламина.
- •58. Каков механизм гипотензивного действия резерпина.
- •59. С чем связано гипотензивное действие пропранолола.
- •60. Перечислите средства, которые понижают ад.
- •61. В чём преимущество метопролола перед пропранололом?
- •62.Почему эсмолол не применяют для лечения гипертонии, а используют исключительно для купирования аритмий?
- •63. Что такое «внутренняя симпатомиметическая активность»? в чём преимущество бета-адреноблокаторов с внутренней с.М. Активностью перед обычными бета-адреноблокаторами?
- •65.Каков механизм гипотензивного действия гуанетидина? Как быстро проявляется гипотензивный эффект?
- •66. Как изменится эффект клонидина, который принимает йохимбин?
- •67. Перечислите показания к применению Пропранолола.
- •68.Для каких β-адреноблакаторов характерен эффект первого прохождения? Как следует применять эти β-адреноблокаторы?
- •69.Для каких адренергических средств характерен синдром «рикошета»(отдачи)?Как он проявляется?
- •70.Каков механизм действия местноанестезирующих средств? Почему в терапевтических дозах местноанестезирующие средства действуют на афферентные и практически не влияют на двигательные нервы?
- •71.Сравнить известные местные анестетики по силе и длительности.
- •72. ПЕречислите нежел.Эф. Прокаина
- •27.Перечислите показания к применению антихолинестеразных средств
- •28.Что такое реактиваторы холинестеразы? Реактиваторы холинэстеразы
- •29.Назовите основные симптомы отравления армином?
23.Перечислите возможные фармакологические способы (подходы) к угнетению активности ацетилхолинэстеразы. Приведите примеры лс для каждого из них?
Антихолинэстеразные средства обратимо или необратимо блокируют ацетилхолинэстеразу синапсов и псевдохолинэстеразу плазмы крови. Это вызывает накопление в синапсе ацетилхолина, приводит к усилению и пролонгированию его действия на М- и Н-холинорецепторы.
Существует 3 принципиальных подхода к угнетению ферментативной активности холинэстеразы:
Блокада анионного центра фермента. Лекарственные средства этой группы имеют легко ионизируемые оснóвные группы, которые способны устанавливать ионные связи с данным центром фермента. При этом эндогенный ацетилхолин не может занять правильную ориентацию относительного эстеразного центра фермента. Поскольку ионные связи с анионным центром весьма непрочные, то длительность блокады фермента крайне непродолжительная и неустойчивая. Как правило, лекарственные средства этой группы используются только с диагностическими целями (эдрофоний, фасцикулин).
Блокада анионного и эстеразного центров фермента. Лекарственные средства этой группы являются производными карбаминовой кислоты и занимают оба центра фермента и подвергаются процедуре гидролиза. В ходе гидролиза ацетилхолинэстераза отщепляет от них остаток карбаминовой кислоты и возникает карбамоилированный фермент. В отличие от ацетилированного фермента, который восстанавливается за 150 мС карбамоилированной ацетилхолинэстеразе требуется на регенерацию от 15 до 30 мин (т.е. в 6.000-12.000 раз больше времени). Естественно, что такое выключение холинэстеразы сопровождается значительным скоплением ацетилхолина в синапсе. Лекарственные средства этой группы называют обратимыми ингибиторами холинэстеразы, подчеркивая тем самым, что активность фермента способна самопроизвольно восстанавливаться за счет постепенного гидролиза карбамаминовой группировки.
Блокада эстеразного центра фермента. Лекарственные средства этой группы относятся к классу фосфорорганических соединений. Они взаимодействуют с эстеразным центром фермента, подвергая его фосфорилированию. В отличие от нестойких карбаминовых ковалентных соединений, фосфорилированые формы фермента крайне устойчивы. Если алкильные заместители у фосфорилированного фермента представлены этильными или метильными радикалами, то дефосфорилирование фермента еще возможно, хотя и протекает крайне медленно (в течение нескольких часов или суток). Если заместители являются вторичными или третичными алкильными радикалами , то модификация фермента происходит практически необратимо. Соединения этого класса называют необратимыми ингибиторами холинэстеразы. Этил- и метилзамещенные ФОС используют в медицинской практике, а также как инсектицидные средства. Соединения со вторичными и третичными алкильными группировками, которые имеют высокую токсичность используют как боевые отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, зоман, табун).
Физостигмин имеет более высокое сродство к ацетилхолинэстеразе, чем к псевдохолинэстеразе. Блокирует анионный и эстеразный центры фермента.Неостигмин блокирует ацетилхолинэстеразу и концентрация ацетилхолина в нейро-мышечных синапсах возрастает, при этом высокие концентрации медиатора способны вытеснить антитела из связи с рецептором и временно восстановить проводимость.