Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов

1. Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

2. Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В₁₂.

3. Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки  уменьшение высоты ворсинок и углубление крипт.

4. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечнике  размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы (развивается кандидоз), энтерококки, синегнойная палочка).

5. Этиология и патогенез панкреатитов.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, который может быть острым и хроническим.

Острый панкреатит

В этиологии острого панкреатита существенное значение придают:

• злоупотреблению алкоголем,

• перееданию жирной пищи,

• желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы,

• механическому повреждению,

• инфекциям и интоксикациям.

Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания.

В результате действия этиологических факторов происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.

Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А₂) активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита  активированные ферменты (особенно трипсин) переваривают собственные ткани железы  отек, интерстициальные кровотечения, повреждение сосудов, некрозу паренхиматозных клеток.

Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества (гистамин, серотонин)  выраженные нарушения в микроциркуляторном русле не только железы, но и микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит. В тяжелых случаях развивается панкреатический шок.

Хронический панкреатит

Основные этиологические факторы действуют или непосредственно на ацинарные клетки железы, вызывая их повреждение и некроз (например, алкоголь или лекарства), или способствуют повышению давления в протоках железы (желчно-каменная болезнь, дуоденальные факторы). Все это приводит к внутрипанкреатической активации протеолитических ферментов железы, аутолизу клеток железы, активации кининовой системы и нарушению процессов микроциркуляции, отеку интерстициальной ткани железы. Хронизации воспалительного процесса способствуют иммунологические нарушения, нарушения антигенного состава клеток железы и включение патологических иммунных реакций. У больных в фазы обострения процесса наблюдается феномен "уклонения" ферментов в общий кровоток, что приводит в свою очередь к ряду системных нарушений.

6. Принципы фармакотерапии желудочно-кишечных расстройств.

Коррекция аппетита

С целью повышения аппетита применяют препараты, раздражающие чувствительные рецепторы слизистой ротовой полости - горечи (препараты полыни, горечавки). Данная группа веществ рефлекторно раздражает вентролатеральное ядро гипоталамуса (центр голода) и связанные с ним нейроны центра блуждающего нерва, в связи с чем усиливается секреция желез пищеварительного тракта. Коррекция неадекватно повышенного аппетита рассматривалась ранее, в разделе “Патология липидного обмена”.