
- •Лекция №26 Патология желудочно-кишечного тракта и печени
- •Врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig а и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;
- •Группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие hla-антигенов в5, в15, в35 и др. Увеличивают вероятность заболевания яб.
- •Решающим звеном в патогенезе яб является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Нарушение кишечного полостного пищеварения
- •Нарушение кишечного мембранного пищеварения
- •Причины нарушения мембранного пищеварения
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Нарушения двигательной функции кишечника
- •Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов
- •Нормальная микробная флора кишечника
- •Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Фармакотерапия язвенной болезни
- •Коррекция нарушений переваривающей, всасывающей и моторной функции
Нормальная микробная флора кишечника
В тощей кишке здоровых людей основную массу бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.
До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.
Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.
Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные.
Дисбактериоз кишечника – избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки.
Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.
Причины нарушения микрофлоры кишечника
Болезни кишечника и других органов пищеварения (вызывают в основном дисбактериоз тонкого кишечника):
избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана;
благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов (нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника).
Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепрессантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.
Воздействия вредных факторов внешней среды:
экстремальные климатогеографические условия,
загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами,
инфекционные заболевания,
неполноценное питание,
ионизирующая радиация.