
- •Лекция №26 Патология желудочно-кишечного тракта и печени
- •Врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig а и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;
- •Группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие hla-антигенов в5, в15, в35 и др. Увеличивают вероятность заболевания яб.
- •Решающим звеном в патогенезе яб является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Нарушение кишечного полостного пищеварения
- •Нарушение кишечного мембранного пищеварения
- •Причины нарушения мембранного пищеварения
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Нарушения двигательной функции кишечника
- •Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов
- •Нормальная микробная флора кишечника
- •Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Фармакотерапия язвенной болезни
- •Коррекция нарушений переваривающей, всасывающей и моторной функции
Нарушения двигательной функции кишечника
Усиление перистальтики кишечника происходит
при воспалении (энтерит, колит);
под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей;
под действием бактериальных токсинов;
при расстройстве нервной и гуморальной регуляции;
при повышении тонуса блуждающего нерва;
усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина;
снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.
Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.
Ослабление перистальтики кишечника наступает
при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки;
при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ;
при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.
снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина;
усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.
В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.
Основная функция толстого кишечника - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.
Рвота – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).
Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.
Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.
Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон.
корня языка, глотки,
слизистой оболочки желудка, желчных путей,
брюшины,
коронарных сосудов,
вестибулярного аппарата (при укачивании),
мозга.
Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).
Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.
Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).
Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.
Значение АПУД-системы в патологии пищеварения.
Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и представляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти клетки объединены в АПУД-систему.
Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении.