Причины нарушения мембранного пищеварения

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.

1. Поражения слизистой кишечника (энтериты, лучевые и лекарственные поражения, опухоли)  структурные изменения зоны щеточной каймы, ее примембранного слоя (гликокаликса), самих ворсинок.

2. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта питательных веществ (гипофункция надпочечников, лучевая болезнь, интоксикации, снижение желчевыделения, голодание).

3. Врожденный дефицит кишечных гидролаз.

I группа: в основном связана с недостаточностью лактазы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна организму, она остается в кишечнике, используется бактериями и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры. Отсюда - метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофия. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения.

II группа: непереносимость сахарозы. Этиология - недостаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармливание и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой. Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случаях - гибель ребенка.

III группа: непереносимость мальтозы, нарушение мальабсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исключение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисахаридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахаридов.

4. Заболевания поджелудочной железы.

5. Двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок (повышение тонуса блуждающего нерва, снижение синтеза интерстициального гормона вилликинина).

Генерализованные нарушения всасывания

1. Атрофия ворсинок, т.к. уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышенной чувствительностью к клейковине (глютеновая энтеропатия), при тропическом спру, идиопатической стеаторее.

2. Хирургическая резекция значительной части тонкого кишечника.

3. Обширный инфильтрат и воспаление слизистой кишечника (как правило, на фоне измененной микрофлоры).

4. После гастрэктомии.

5. Карциноидный синдром, который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи.

6. Заболевания поджелудочной железы - нарушение всасывания обусловлены недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

7. Прием некоторых лекарственных препаратов.

   • Неомицин вызывает обратимую ингибицию деятельности дисахаридаз, приводит к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки и неблагоприятно воздействует на процесс всасывания жиров, нарушая процесс образования мицелл.

   • Колхицин приводит к остановке процесса деления клетки в метафазе, нарушая тем самым нормальный процесс деления клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

   • Холестирамин и колестипол связываются с желчными кислотами, появляется повышенный риск развития нарушения всасывания жиров. У пациентов, которые длительное время принимают холестирамин (без поддерживающего лечения витамином D и препаратами кальция), развивается нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, что сопровождается развитием остеомаляции.

   • Прием больших количеств антацидных препаратов, содержащих алюминий, вызывает нарушение всасывания фосфора, что, в свою очередь, вызывает тяжелые метаболические поражения костной ткани (развитие остеомаляции) и нарушение функции почек.

   • Хронический прием слабительных препаратов в избыточных количествах также может приводить к возникновению различных нарушений всасывательной функции кишки и синдрому мальабсорбции.