
- •Лекция №26 Патология желудочно-кишечного тракта и печени
- •Врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig а и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;
- •Группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие hla-антигенов в5, в15, в35 и др. Увеличивают вероятность заболевания яб.
- •Решающим звеном в патогенезе яб является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Нарушение кишечного полостного пищеварения
- •Нарушение кишечного мембранного пищеварения
- •Причины нарушения мембранного пищеварения
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Нарушения двигательной функции кишечника
- •Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов
- •Нормальная микробная флора кишечника
- •Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Фармакотерапия язвенной болезни
- •Коррекция нарушений переваривающей, всасывающей и моторной функции
Коррекция нарушений переваривающей, всасывающей и моторной функции
Фармакотерапевтическое воздействие при гипосекреторных состояниях желудка прежде всего должно быть направлено на повышение тонуса или имитацию влияния вагуса. Прежде всего, как указывалось выше, возможно назначение препаратов, рефлекторно стимулирующих секреторные процессы с рецепторов слизистой ротовой полости и желудка (горечи). Во-вторых, возможна заместительная терапия ‑ ферментные препараты (фестал, дигестал, мезим), соляная кислота, пепсин или цельный желудочный сок, полученный от животных. С диагностической целью при желудочном зондировании применяют аналоги естественных стимуляторов главных и обкладочных клеток желудка – гистамин (через Н2 рецепторы) и пентагастрин (через гастриновые рецепторы) для дифференцировки органической (как ответ на стресс при зондировании) и функциональной (атрофической) гипосекреции.
Расстройства процессов переваривания и всасывания в тонком кишечнике также требует коррекции с помощью упомянутых выше ферментных препаратов, обычно содержащих комплексы липаз, протеаз и амилаз, усиливающие гидролиз большинства компонентов пищи. Поскольку нарушения всасывания за счет увеличения объема пищи и раздражения механорецепторов усиливает перистальтику, требуется коррекция и в этом направлении ‑ обычно с помощью средств, снижающих влияние блуждающего нерва (на уровне М-холинорецепторов гладких мышц, N- холинорецепторов ганглиев или самого центра вагуса). Локальные спазмы (кишечная колика) хорошо снимается миотропными спазмолитиками (папаверин, но-шпа). В случае, когда причиной вышеописанных явлений является инфекционный энтерит, требуется, естественно, противомикробная терапия, желательно препаратами, не всасывающими из просвета кишечника; назначение препаратов вяжущего действия. При атонии кишечника, наоборот необходимо прямо (М-холиномиметиками) или косвенно (блокируя холинэстеразу), стимулировать М-холинорецепторы, применять группу слабительных препаратов (сульфаты натрия и магния, касторовое масло, растения, содержащие антрагликозиды).
Фармакологические подходы к снятию рвоты несколько различны при рвоте периферического и центрального происхождения. Поскольку рвота (усиленная перистальтика желудка при спазме пилорического сфинктера) ‑ это следствие перевозбуждения блуждающего нерва, при рвоте любого генеза помогут препараты, которые угнетают рвотный центр и лежащий рядом центр блуждающего нерва (этаперазин, метеразин, метоклопрамид), препараты, блокирующие N-холинорецепторы парасимпатических ганглиев, и М-холинорецепторы мышц. Естественно, при рвоте центрального происхождения, помимо борьбы с основными заболеваниями необходимы мероприятия по ликвидации причины рвоты ‑ детоксицирующей фармакотерапии при интоксикации, дегидратационной ‑ при отеке мозга и т. д. Вместе с тем, при рвоте периферического, рефлекторного, генеза показано применение местноанестезирующих на корень языка и глотки, слизистой желудка (дикаин, кокаин, анестезин). При рвоте, связанной с раздражением вестибулярного аппарата (при укачивании) помогает блокада холинорецепторов этого аппарата (аэрон).
Медикаментозные подходы при хроническом панкреатите помимо обычной противовоспалительной терапии и заместительной терапии кишечными ферментами, должны включать в случае обострения и мероприятия по снижению секреции этой железы путем снижения влияния вагуса (см. выше), поскольку крайне опасным является самопереваривание ткани и генерализации процесса (острый панкреатит). Терапия последнего должна включать обезболивающие средства, детоксикацию, (плазмозамещающие растворы, мочегонные), назначение так называемых антиферментных препаратов (контрикал, гордокс) для предупреждения ДВС-синдрома и шока.