1. Почечные артериальные гипертензии

• Вазоренальная: атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной артерии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавливающие почечные артерии  ишемия почек  выброс ренина из ЮГА  активация РААС  АД.

• Ренопривная: поражение (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз) или удаление паренхимы почек  дефицит почечных простагландинов А и Е)  АД.

2. Эндокринные артериальные гипертензии

• Минералокортикоидные (первичный альдостеронизм или синдром Конна): гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников  повышение продукции альдостерона  усиление реабсорбции Na⁺ и воды  увеличение концентрации Na⁺ в плазме  гиперосмия плазмы  стимуляция секреции вазопрессина  рост ОЦК  АД.

увеличение концентрации Na⁺ в плазме  повышение транспорта ионов Na⁺ через мембраны клеток  накопление избытка Na⁺ в клетках  набухание клеток, в том числе и стенок сосудов  сужение их просвета + увеличение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, АГII  АД.

• Глюкокортикоидные: гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) и базофильных клеток передней доли гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга)  пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект адреналина + слабая минералокортикоидная активность глюкокортикоидов  АД.

• Катехоламиновые: феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников)  гиперпродукция адреналина и норадреналина  АД.

• Гипертиреоидные: тиреотоксикоз гипертиреоидный зоб щитовидной железы и т.п.  гиперпродукция тироксина и трийодтиронина  увеличение силы и частоты сердечных сокращений  увеличение УО  АД.

гиперпродукция тироксина и трийодтиронина  увеличение чувствительности сердца к катехоламинам  АД.

• Вазопрессиновые: повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (вазопрессинома)  сужение сосудов + задержка воды с увеличением ОЦК  АД.

3. Нейрогенные артериальные гипертензии (при заболеваниях и поражениях нервной системы)

Органические поражения (сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром), травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдром), полиневриты) нервных структур, регулирующих системную гемодинамику (нервы, продолговатый, спинной мозг, гипоталамус, кора больших полушарий)  преобладание прессорных влияний над депрессорными.

4. Гемодинамические артериальные гипертензии (при поражении сердца и крупных сосудов)

• Атеросклероз аорты  поражение депрессорных зон аорты  АД.

• Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий

• Коарктация аорты  по закону Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает)  рост УО  АД.

• Недостаточность аортальных клапанов  рост УО по закону Франка-Старлинга (чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца)  АД.

• Полная атриовентрикулярная блокада.

• Реологическая гипертензия: увеличение вязкости крови (болезнь Вакеза, полицитэмия, эритроцитозы, гиперпротеинэмия)  АД.

• Васкулиты (аорто-артериит или болезнь Такаясу, васкулиты сосудов среднего и мелкого диаметра)  уменьшение диаметра сосудов  АД.