- •Лекция № 24 Патология сердечно-сосудистой системы. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Регуляция ад и сосудистого тонуса а. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Компенсаторные механизмы при изменении ад
- •Классификация артериальных гипертоний по величине ад у детей и у взрослых
- •Классификация нарушений ад
- •Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)
- •Гипотеза э. Геллъгорна и соавт.
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Факторы риска гипертонической болезни
- •Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Почечные артериальные гипертензии
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Особые формы вторичных артериальных гипертензий
- •Осложнения артериальных гипертензий
Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спазмом почечных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повышения АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры (что ведет к развитию гипертонической болезни) является ослабление ее «тонуса» (активности) под влиянием избыточных сигналов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).
Этиология – стрессоры (чаще всего психические).
Первичное звено – возбуждение симпатических центров включение САР, подключение ЮГА почек альдостерон накопление Na+ увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки повышение ее реактивности.
Длительный спазм гладких мышц сосудов накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding») активация РНК-полимеразы гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.
Факторы риска гипертонической болезни
Неконтролируемые факторы риска.
Наследственность.
Контролируемые факторы риска.
Избыточная масса тела (увеличение массы тела увеличение ОЦК по закону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений АД). Нарушение чувствительности к инсулину ангиопатии.
Гиподинамия (сосуды мышц содержат -адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО2, Н+).
Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).
Курение и алкоголь.
Сахарный диабет.
Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): адреналин усиление липолиза накопление ЖК накопление холестерина.
Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому
Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).
Гипергидратационная.
Ангиотензин–зависимая.
Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).
Цереброишемическая.
Порочные круги при гипертонической болезни
Рениновый: АД артериальный спазм ишемия почек выброс ренина из ЮГА активация РААС АД.
Сердечный: гиперволемия закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает) рост УО АД.
Атеросклероз поражение депрессорных зон.
Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон активация РНК-полимеразы гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов сосудистой стенки. периферического сосудистого сопротивления.
Симптоматические гипертензии. Патогенетическая классификация. Осложнения артериальных гипертензий.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии (гипертензии) - стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) какого-либо заболевания.
