Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
25_Патология АД.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
730.62 Кб
Скачать
  1. Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова

Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры голов­ного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спаз­мом почечных артерий и другими изменениями включе­нию почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повыше­ния АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорко­вые прессорные центры (что ведет к развитию гиперто­нической болезни) является ослабление ее «тонуса» (ак­тивности) под влиянием избыточных сигналов, поступа­ющих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).

Этиология – стрессоры (чаще всего психические).

Первичное звено – возбуждение симпатических центров  включение САР, подключение ЮГА почек  альдостерон  накопление Na+  увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки  повышение ее реактивности.

Длительный спазм гладких мышц сосудов  накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding»)  активация РНК-полимеразы  гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

Факторы риска гипертонической болезни

  1. Неконтролируемые факторы риска.

    • Наследственность.

  1. Контролируемые факторы риска.

  • Избыточная масса тела (увеличение массы тела  увеличение ОЦК  по закону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений  АД). Нарушение чувствительности к инсулину  ангиопатии.

  • Гиподинамия (сосуды мышц содержат -адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО2, Н+).

  • Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).

  • Курение и алкоголь.

  • Сахарный диабет.

  • Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): адреналин  усиление липолиза  накопление ЖК  накопление холестерина.

Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому

  1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).

  2. Гипергидратационная.

  3. Ангиотензин–зависимая.

  4. Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).

  5. Цереброишемическая.

Порочные круги при гипертонической болезни

  1. Рениновый: АД  артериальный спазм  ишемия почек  выброс ренина из ЮГА  активация РААС  АД.

  2. Сердечный: гиперволемия  закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает)  рост УО  АД.

  3. Атеросклероз  поражение депрессорных зон.

  4. Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов  накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон  активация РНК-полимеразы  гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.  периферического сосудистого сопротивления.

  1. Симптоматические гипертензии. Патогенетическая классификация. Осложнения артериальных гипертензий.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии (гипертензии) - стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) какого-либо заболевания.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]