Классификация нарушений ад

1. Преходящие

• гипертензивные реакции,

• гипотензивные реакции.

2. Острые

   • гипертонический криз,

   • гипотонии.

3. Стойкие

   1. Артериальные гипертонии

      1. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония.

      2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии.

         • почечные (ренопривная и вазоренальная или реноваскулярная),

         • эндокринные (надпочечниковые: минералокортикоидные, глюкокортикоидные, катехоламиновые, гипертиреоидные),

         • нейрогенные,

         • гемодинамические.

2. Артериальные гипотонии

   1. Физиологическая артериальная гипотония.

• конституциональная,

• адаптивная (тренированность, высокогорье).

2. Нейроциркуляторная (первичная) гипотония.

3. Симптоматические (вторичные) гипотонии (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатите, пневмонии и туберкулезе, интоксикации, ревматоидном артрите, остеохондрозе шейного отдела позвоночника).

Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)

1. Гипотеза э. Геллъгорна и соавт.

Инициальным пато­генетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших сим­патических нервных центров (в частности, расположен­ных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызыва­ющими стойкую гиперергию этих центров, является дли­тельное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса.

Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного вы­броса и повышению АД, а с другой стороны, обусловли­вает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ре­нина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек.

2. Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.

Инициаль­ным фактором развития гипертензии является генетически обусловленный пони­женный уровень NaCl- и водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствитель­ность их стенок к прессорным гормонам и другим биоло­гически активным факторам.

3. Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова

Инициальным факто­ром в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализую­щегося в мембранах эндоплазматической сети, а так­же - натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» Ca⁺² из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть, а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» Na⁺ из цитоплазмы в межклеточное пространство. Избыток Ca⁺² и Na⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосу­дов вызывает их спазм, а также повышение чувстви­тельности к прессорным факторам.