- •Лекция № 24 Патология сердечно-сосудистой системы. Патология артериального давления и сосудистого тонуса.
- •Регуляция ад и сосудистого тонуса а. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Компенсаторные механизмы при изменении ад
- •Классификация артериальных гипертоний по величине ад у детей и у взрослых
- •Классификация нарушений ад
- •Теории развития гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии)
- •Гипотеза э. Геллъгорна и соавт.
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Факторы риска гипертонической болезни
- •Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Почечные артериальные гипертензии
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Особые формы вторичных артериальных гипертензий
- •Осложнения артериальных гипертензий
Особые формы вторичных артериальных гипертензий
Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином - некоторые сорта сыра и марки красного вина).
Медикаментозные гипертензии (при приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген, инфекундина, производных глицирризиновой кислоты (карбеноксолон), симпатических аминов, лакричного порошка, индометацина и др.).
Осложнения артериальных гипертензий
Гипертонический криз - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно сосудистых расстройств.
Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность, гипертрофия миокарда, инфаркт миокарда.
Инсульт (ишемический и геморрагический).
Первично-сморщенная почка (артериологиалиноз и артериолосклероз почечных сосудов нарушение почечной гемодинамики структурные изменения в нефронах и интерстициальной ткани постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождающаяся уменьшением массы действующих нефронов), клиническим проявлением которой является хроническая почечная недостаточность (никтурия, полиурия, понижение относительной плотности мочи, азотемия).
Ангиоретинопатия.
Фармакологические подходы к лечению гипертензивных состояний.
Название группы |
Механизм действия |
Наименования препаратов |
Седативные, снотворные в небольших дозах |
Снижение возбудимости клеток коры головного мозга или усиление процессов торможения в коре для ликвидации застойных очагов возбуждения. |
диазепам, бромиды, барбитураты |
Средства, понижающие тонус вазомоторных центров |
Угнетение гипоталамических симпатических центров и сосудосуживающего центра продолговатого мозга, в т.ч. за счет стимуляции тормозных 2-адренорецепторов. |
клофелин, метилдофа, гуанфацин |
Ганглиоблокаторы |
Прекращение передачи импульсов к сосудам на уровне симпатических ганглиев за счет блокады N-холинорецепторв. |
пентамин, бензогексоний, гигроний |
Симпатолитики |
Угнетение выхода катехоламинов из окончания симпатических волокон. |
резерпин, октадин |
-Адреноблокаторы |
Блокада постсинаптических 1- и пресинаптических 2-адренорецепторов (последнее нежелательно, поскольку 2-адренорецепторы пресинаптической мембраны являются тормозными). |
фентоламин, тропафен |
Блокада постсинаптических 1-адренорецепторов гладких мышц сосудов. |
празозин |
|
-Адреноблокаторы |
Блокирующие 1 и 2-адренорецепторы. |
анаприлин |
Блокада преимущественно 1-адренорецепторов кардиомиоцитов для снижения МОК, особенно при гиперкинетических вариантах. |
талинолол, атенолол |
|
, -Адреноблокаторы |
|
лабеталол |
Донаторы окиси азота |
Вызывают расширение резистивных (артериолы) и емкостных (венулы) сосудов. |
натрия нитропруссид |
Спазмолитики |
Угнетение фосфодиэстеразы цАМФ связывание Ca++ внутри гладкомышечной клетки. |
папаверин, дибазол |
Активаторы калиевых каналов |
Вызывают гиперполяризацию мембраны гладкомышечной клетки потенциалзависимые кальциевые каналы не открываются. |
миноксидил, диазоксид |
Антагонисты кальция |
Блокада кальциевых каналов. |
фенигидин |
Средства, влияющие на РАС |
Блокада ангиотензин-конвертазы, что вызовет блок перехода АТI в АТII. |
каптоприл, эналаприл |
Блокада ангиотензиновых рецепторов. |
лозартан |
|
Диуретики |
Повышают выведение с мочой ионов Na+ и Cl- и соответствующего количества воды. |
дихлотиазид, альдактон |
Понятие артериальной гипотонии.
Артериальная гипотония характеризуется снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц в возрасте до 25 лет) и ниже 105/65 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет).
Гипотензия артериальная ортостатическая - снижение артериального давления систолического в ортостатическом положении на 20 мм рт.ст. и более.
Физиологическая артериальная гипотония, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония проходящего характера у спортсменов.
Патологическая артериальная гипотония
Гипотоническая болезнь (первичная артериальная гипотония, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроциркуляторная гипотония) - заболевание, характеризующееся стойким снижением АД.
В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не изменена. Объём циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен, иногда имеется склонность к нормоволемической полицитемии.
Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, уменьшением глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменной минералкортикоидной активности.
Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях – психической травме. По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса.
Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотония
Выделяют острые и хронические формы.
Острые вторичные артериальные гипотензии рассмотрены в разделе «Экстремальные состояния» (шок, коллапс, синкопе).
Причины хронической вторичной артериальной гипотензии:
Значительно выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей.
Беременность поздних сроков.
Массивный диурез.
Хроническая надпочечниковая недостаточность.
Длительный постельный режим.
Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие брадикинин), наследственно обусловленный и приобретенный (при демпинг синдроме). Ортостатическая гипотензня при гипербрадикинизме возникает после еды, способствующей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и сопровождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.
Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, B12-дефицитной анемии, хроническом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомиелии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена-Барре).
Прием ганглиоблокаторов, изобарина, лабеталола, прозозина, нитратов.
