- 12 -

Лекция № 23 Патология сердечно-сосудистой системы. Аритмии.

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

1. Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

1. Сердечные факторы.

   • Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).

   • Токсические и экзогенные воздействия на миокард.

   • Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).

   • Клапанные пороки сердца.

   • Дополнительные проводящие пути в сердце.

2. Внесердечные факторы.

• Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).

• Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).

• Повышение внутричерепного давления.

• Гипо- и гипертиреоз.

• Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.

• Гипотермия и лихорадка.

• Тромбоэмболия легочной артерии.

• Гипо- и гипертония.

• Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).

• Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Аритмии, вызванные лекарственными пре­паратами

Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собствен­ной аритмогенной активностью. В первую оче­редь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организ­ме, ингибируя при этом Na⁺/К⁺-АТФазу, лока­лизованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровож­дается снижением уровня К⁺ и увеличением кон­центрации Na⁺ в саркоплазме. Накопление на­трия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа⁺/Са²⁺-обмена, что сопровождается активным поступлением Са²⁺ в клетки миокар­да и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов. Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К⁺ вызывает замедление процессов реполяризации и тем са­мым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У больных хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших блокаторы Nа⁺-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К⁺-каналов D-соталол, повышается ча­стота случаев внезапной сердечной смерти.

D-соталол ингибирует К⁺-каналы, что ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяри­зации и опасных желудочковых аритмий.

Механизм аритмогенного действия блокаторов Nа⁺-каналов у пациентов с ХСН неизвестен.

2. Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.

1. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

• Синусовая тахикардия

• Синусовая брадикардия

• Синусовая аритмия

• Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

• Предсердный ритм

• Узловой (атриовентрикулярный) ритм

• Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

• Миграция суправентрикулярного водителя ритма

• Атриовентрикулярная диссоциация

2. Связанные с нарушением возбудимости

• Экстрасистолия

• Пароксизмальная тахикардия

3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

• Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

• Трепетание предсердий

• Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

4. Связанные с нарушением проводимости

• Синоатриальная блокада

• Внутрипредсердная блокада

• Атриовентрикулярная блокада

• Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

• Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).

3. Основные электрофизиологические механизмы аритмий: аномальный автоматизм, постдеполяризация, блокады, ре-энтри.