Диагностика ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда Электрокардиография (экг)

• зона ишемии: высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, прежде всего реполяризации.

• зона повреждения: смещение сегмента ST. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.

• зона некроза: патологический Q (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 R) или QS. Участок некроза не деполяризуется.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение ST выше изолинии и его слияние с Т.

2. Острая: патологический Q или QS, смещение ST выше изолинии и его слияние с высоким T (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подострая: патологический Q или QS, ST на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Рубцовая: патологический Q или QS. ST на изолинии, Т - слабоотрицательный, или положительный, или сглажен.

Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функционального класса.

Стресс-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медикаменты).

Лабораторная диагностика

1. Креатинфосфокиназа (КФК), в норме 0-10 нМ/см.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ), в норме 3200 нМ/см.

Позволяют дифференцировать ИМ и стенокардию, при которой КФК и ЛДГ не изменяются (особенно ЛДГ_{1 и 2}). Специфична для миокарда МВ - форма КФК, ее появление - ранний признак повреждения миокарда.

2. Увеличение миоглобина и К⁺ - маркеры острой фазы ИМ, признак деструкции миокарда.

3. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.

4. Сердечные тропонины I и Т.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, состоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностикумы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропонины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после начала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 сут., что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определение сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.

4. Принципиальные подходы к фармакотерапии нарушений коронарного кровотока.

Фармакотерапия стенокардии должна вестись по следующим направлениям:

1. улучшение притока крови по коронарным сосудам;

• поскольку главная причина ухудшения коронарного кровотока - атеросклеротические повреждения сосудов, требуются средства для борьбы с атеросклерозом;

• целесообразно назначение средств, ослабляющих адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов (дезагреганты) и коагуляционный (плазменный) гемостаз (мягко действующие антикоагулянты, например, антагонисты витамина К, участвующего в синтезе прокоагулянтов);

• в случае достаточного резерва сосудов для расширения и редких форм стенокардии, вызванной спазмом коронарных артерий (стенокардия Принцметалла), можно попробовать средства, расширяющие последние. Этого можно добиться рефлекторно, раздражая рецепторы слизистой оболочки рта (холодовое - препаратами некоторых эфирных масел, например мяты (валидол); Возможно расширять коронарные сосуды препаратами, прямо действующими на гладкие мышцы - спазмолитики разного механизма действия (дипиридамол, папаверин).

2. ослабление потребления кислорода миокардом.

• препараты, ослабляющие работу сердца прямо: бета-1-адреноблокаторы (талинолол, атенолол), антикальциевыми - блокаторы кальциевых мембранных каналов (фенигидин, верапамил, дилтиазем) или антагонистов (препаратов магния);

• препараты, ослабляющие работу сердца косвенно, путем снятия эффекта Анрепа, снизив давление в аорте путем назначения препаратов периферического сосудорасширяющего действия (производные нитратов и нитритов, усиливающие синтез мощного эндогенного вазодилататора – NO (нитроглицерин и его пролонгированные препараты - сустак, нитросорбит)). В случае наличия определенного резерва для расширения коронарных сосудов при их атеросклеротическом поражении, большинство этих групп препаратов (за исключением бета-адреноблокаторов) способны также расширять коронарные сосуды;

• Снижает потребность миокарда в кислороде и новая группа препаратов, так называемые брадикардические вещества - препараты, угнетающие автоматизм синусового узла, не влияя, тем не менее, при этом на сократительную активность миокарда и минутный объем кровотока (алинидин, фалипамил).

1. для повышения устойчивости кардиомиоцитов к гипоксии, вызванной ишемией применяют кардиопротекторные препараты, нормализующие энергенический баланс клеток (триметазидин), антигипоксанты, антиоксиданты.

Фармакотерапия инфаркта миокарда ведется по следующим направлениям:

2. назначение сильных обезболивающих (наркотических анальгетиков) для снятия возможности возникновения болевого кардиогенного шока или порочного круга (боль, как стрессор, за счет выброса адреналина может усилить работу сердца, повысить его потребность в кислороде, а это небезопасно в смысле расширения зоны некроза);

3. назначение антикоагулянтов ‑ одновременно быстродействующих типа гепарина и его аналогов, а также мягкодействующих, эффект которых проявится лишь спустя много часов (антивитамины К), и дезагрегантов, поскольку при инфаркте миокарда зона поражения может захватывать и эндокард, это создает предпосылки для активации плазменного и тромбоцитарного гемостаза, что прервать серьезными осложнениями;

4. назначение антиаритмических средств, независимо от того, есть аритмия или еще нет, так как примерно половина больных, умерших в остром периоде инфаркта миокарда гибнет именно от возникающих аритмий.

5. Анатомические и физиологические особенности мозгового кровообращения.

Структурно-функциональная организация сосудистой системы мозга обладает рядом особенностей, которые с одной стороны делают его обособленным от остальной сосудистой системы организма (с целью поддержания строго гомеостаза), а с другой - позволяют защитить чувствительные нервные клетки от ишемии:

1. Развитая система анастомозов (уровни):

   • уровень вилизиева круга,

   • уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве,

   • анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга,

   • внутримозговая капиллярная сеть,

   • внечерепной уровень коллатерального кровообращения за счет анастомозирования ВСА и ПА с бассейном НСА.

Самым важным для поддержания адекватной внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий является вилизиев круг.

2. Высокий уровень перфузии мозга (2,0-2,5% массы тела получает 15% крови из ОЦК).

3. Тонкая регуляция внутричерепного давления. Мозг расположен внутри ригидного черепа, необходимый баланс между объемом крови и ликвора позволяет изменять приток крови к мозгу во избежании сдавления и ишемии мозговой ткани.

4. Относительная автономность нервной регуляции мозгового кровотока.

5. Высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО₂ и снижению pH крови, которые направлены на уменьшение периферического сосудистого сопротивления и улучшение мозгового кровотока.

Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием СО₂ рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения. Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание СО₂ снижена извращена или отсутствует.

6. Артериальная гипертензия как приспособительная реакция организма встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения.

7. Отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови, сердечного индекса за счет увеличения сократимости желудочков у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий. Хотя существует относительная автономность мозгового кровообращения от системного АД в пределах 60-150 мм рт.ст.