Отруєння птиці
Отруєння кухонною сіллю
Етіологія. Як недостатність, так і надлишок солі в раціоні птиці призводить до порушення осмотичного тиску в організмі, кислотно-лужної рівноваги, водно-сольового обміну, що негативно впливає на роботі систем організму (особливо шлунково-кишкового тракту, нервової і серцево-судинної систем). Отруєння відбувається при годуванні птиць, особливо молодих, комбікормами із завищеним вмістом хлориду натрію (наприклад, із застосуванням комбікорму для великої рогатої худоби), при згодовуванні солоних овочів, рибної і м’ясокісткового борошна, використанні значних кількостей чистої солі, солоної води і т.п. При тривалому транспортуванні комбікормів кристали хлориду натрію переміщаються в нижні шари, що може також призводить до отруєння. Курчата більш чутливі до сольового отруєння в порівнянні з дорослими птахами. Смертельною дозою кухонної солі для птиці вважають дозу 3 – 4 г/кг живої маси. Отруєння птиці може настати при вмісті солі в раціоні більше 0,3% для молодняка і 0,5% для дорослої птиці.
Тяжкому перебігу отруєння сприяє попереднє мінеральне (особливе сольове) голодування, недостатнє поїння (у останньому випадку токсичність хлориду натрію різко підвищується).
Механізм токсичної дії. Хлорид натрію виконує важливу роль в обмінних процесах і необхідний для нормальної життєдіяльності організму. Проте концентровані розчини його обумовлюють порушення проникності клітинних мембран, осмотичного тиску в тканинах і їх дегідратацію. При передозуванні кухонна сіль проявляє місцеву і загальну дію на організм. У травному тракті утворюються гіпертонічні розчини, які спільно з сольовими кристалами подразнюють слизисті оболонки, обумовлюючи розвиток катарального (а часто і геморагічного) запалення і некрозів. Після всмоктування в кров хлорид натрію адсорбується еритроцитами, обумовлюючи їх пікноз (зморщення і ущільнення внаслідок обезводнення), що призводить до кисневого голодування тканин і розвитку дистрофічних процесів в них, а також до обезводнення і самих тканин, що обумовлює короткочасне посилення в них обмінних процесів з подальшим тривалим гальмуванням. Крім того в організмі при сольовому отруєнні різко порушується ізоіонія, тобто співвідношення між одновалентними (K+, Na+) і двовалентними (Ca2+, Mg2+) катіонами, що веде до порушення проведення імпульсів по нервах, тобто порушується нервова регуляція (відзначають розлад рефлекторної діяльності).
Клінічні ознаки. При гострому сольовому отруєнні в перші ж години спостерігають зниження апетиту і відмову від корму, посилену спрагу, блювотні рухи, часту дефекацію і сечовиділення з виділенням рідкого калу і слизу. Потім настає розширення зіниць, ослаблення зору, порушення координації, відмічається збудження з наступним пригніченням з періодичними судомами, парезами і паралічами кінцівок. Одночасно з цим частішає пульс, дихання з подальшим ослабленням серцевої діяльності (ціаноз гребеня, сережок), знижується температура тіла. Загибель птиць настає в першу – третю добу з моменту клінічного прояву.
При багаторазовому попаданні в організм субтоксичних доз хлориду натрію у птиці виникає хронічне отруєння, яке виявляється слабо вираженими симптомами: спрагою, частою дефекацію (рідкий кал із слизом), часом пригніченням.
Патологоанатомічні зміни. У птиці, загиблої від гострого отруєння, помітні посиніння гребеня, сережок і видимих слизових оболонок, сухість тканин, добре виражене трупне заклякання, іноді обширні крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині і м'язах внаслідок травм при судомах. У ротовій порожнині, ротоглотці і стравоході виявляють застійну гіперемію слизової оболонки, іноді густий слиз і крововиливи. У зобі міститься водяниста маса. Слизова оболонка його гиперемійована, набрякла, іноді піддається поверхневому змертвінню. Сполучна тканина навколо зобу набрякла.
У залозистому шлунку майже постійно виявляють надмірну кількість слизу, гіперемію і набухання слизової оболонки, в сосочках залоз і між ними – множинні крововиливи. Останні можуть бути розсіяні по всій слизовій оболонці або розташовуватися в проміжній зоні у вигляді геморагічного кільця (як при хворобі Ньюкасла). Зміни в м'язовому шлунку виражаються осередковою гіперемією, а також крововиливами під кутикулою по верхівках складок; вони зустрічаються дещо рідше в порівнянні із залозистим шлунком. У тонкому відділі кишечника, особливо в дванадцятипалій кишці, відзначають катаральний або геморагічний ентерит, гіперемію і крововиливи в слизовій оболонці, набухання і гіперемію пейерових бляшок.
У печінці часто виявляють застійну гіперемію, іноді в поєднанні з осередковою або дифузною зернистою дистрофією. Жовчний міхур в більшості випадків розширений (у 2-5 разів). Застійну гіперемію, нерідко в поєднанні з дистрофією, виявляє і в нирках.
У серці у багатьох загиблих птиць встановлюють дистрофічні зміни, порожнини розширені і, заповнені згустками крові, що згорнулася. Судини серця сильно налиті кров'ю, під епікардом і ендокардом – крововиливи.
У легенях виявляють застійну гіперемію, набряк та розсіяні крововиливи і вогнища гострого серозно-геморагічного запалення. Легені при цьому суцільно або ділянками червоного кольору, тістуватої або ущільненої консистенції, на розрізі соковиті, з поверхні їх стікає червона дрібнопінява рідина. При опусканні у воду шматочки ураженої легеневої тканини важко плавають або тонуть. У просвіті трахеї і гортані є червонувата дрібнопінява рідина, слизова оболонка гіперемійована, нерідко з крововиливами.
Ознаки застійної гіперемії, у ряді випадків в поєднанні з крововиливами, також виявляють в серозній оболонці грудочеревної порожнини та кишечника, в залозах, головному мозку, селезінці і інших органах.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних, патологоанатомічних даних і результатів хіміко-токсикологічного дослідження з урахуванням характеру кормів і води. Необхідно мати на увазі, що у птиць у вмісті травного тракту і у внутрішніх органах в нормі виявляється хлорид натрію. При сольовому отруєнні вміст його, як правило, значно підвищується, але може бути і нормальним при використанні невеликих доз, у тривало хворіючих або споживаючих багато води птиць. Це утрудняє лабораторну діагностику отруєння хлоридом натрію, оскільки виявлення звичного вмісту його в органах травної системи не виключає сольового отруєння. У таких ситуаціях зростає роль анамнестичних, клінічних і патологоанатомічних даних в діагностиці отруєння хлоридом натрію. Для дослідження потрібно посилати птиць з гострим перебігом отруєння і що не вживали багато води.
Диференціальна діагностика. Сольове отруєння слід відрізняти від отруєння фосфідом цинку, хвороби Ньюкасла, грипу і пастерельозу.
В порівнянні з сольовим отруєнням при отруєнні фосфідом цинку сильніше ураження печінки і слабкіше за травний тракт. До того ж у вмісті останнього при отруєнні фосфідом цинку відчувається специфічний запах. Характерними ознаками для хвороби Ньюкасла і грипу птиць є дифтеритичні і виразково-некротичні процеси в кишечнику. При патогістологічному дослідженні до того ж часто встановлюють крововиливи в залозах залозистого шлунку з некрозом їх. Такої картини не виявляють при сольовому отруєнні. При пастерельозі птиці характерним є наявність вогнищ коагуляційного некрозу і гранулем в печінці, розвиток серозно-фібринозних полісерозитів, фібринозної пневмонії, а також часте збільшення селезінки. У необхідних випадках слід проводити паралельні лабораторні дослідження (хіміко-токсикологічні, бактеріологічні, вірусологічні і серологічні).
Профілактика і лікування. Для профілактики сольового отруєння необхідно строго стежити за вмістом солі в раціоні, використовувати корми тільки згідно їх призначенню, повністю забезпечувати птицю питною водою, дотримуватись правил транспортування комбікормів і т.д.
При виникненні отруєння птиці внутрішньом'язового або підшкірно призначають 5% розчин кальцію хлориду на 1% розчині желатин, внутрішньом'язово застосовують 1% розчин триамонійфосфату в дозі 0,07 г/кг діючої речовини, вітаміни В12 і В6. При цьому обов'язково птицю в повному обсязі забезпечують доброякісною питною водою!!! Застосовують симптоматичну терапію. Всередину задають слизисті і обволікаючі речовини. Можна застосовувати кисломолочні продукти.
При вимушеному забої птиці, що отруїлася кухонною сіллю, м'ясо піддають органолептичному, бактеріологічному і біохімічному дослідженню. При сприятливих показниках м'ясо використовують як умовно придатне, знешкоджуючи проварюванням, внутрішні органи утилізують.
Отруєння фосфорорганічними сполуками
Етіологія. Фосфорорганічні сполуки (ФОС) широко застосовуються на птахофабриках і птахофермах для дезинсекції і декаризації та для боротьби з шкідливими комахами в рослинництві.
При порушенні правил проведення цих заходів, за наявності високих залишкових кількостей цих сполук в кормах, при попаданні їх у водоймища, при обробці рослин і т.п. можуть виникати отруєння птиці.
Серед фосфорорганічних речовин розрізняють препарати: а) високотоксичні (тіофос, метафос, меркаптофос, амофос і ін.), б) середньотоксичні (хлорофос, карбофос, метилнітрофос, бутіфос, байтекс і ін.) і в) малотоксичні (тролен, фозалон). Фосфорорганічні пестициди внаслідок високої ліпідотропності можуть легко проникати в організм через травний тракт з кормом або водою, дихальні шляхи і шкіру при обробці пташників у присутності птиці.
Механізм токсичної дії. У основі токсичної дії ФОС лежить їх велика спорідненість з холінестеразами і обумовлене цим пригнічення останніх. В результаті блокування активного центру ферменту ацетилхолінестерази припиняється гідроліз (розпад) ацетилхоліну, який накопичується в надлишку і викликає важкі порушення нервової системи. ФОС пригнічують також і інші ферменти.
Клінічні ознаки. При гострому перебігові в перші 1 - 2 години спостерігають занепокоєння, загострення рефлексів, сльозо- і слинотечу, почастішання дихання і симптоми бронхоспазму, застійну гіперемію сережок і гребеня. У подальшому розвивається пригнічення, ослаблення реакції на зовнішні подразники, відмова від корму і води, часта дефекація рідкими каловими масами, порушення координації руху, парези і паралічі кінцівок, контрактура шийних м'язів. Перед смертю у птиць, що отруїлися, з'являються судоми з подальшим настанням коматозного стану. Загибель птиці настає через 1 - 3 доби від паралічу центральної нервової системи або від асфіксії в результаті спазму бронхів. Для птиці, що вижила, характерний тривалий період відновлення (30 – 50 діб).
При хронічному отруєнні внаслідок багатократних надходжень субтоксичних доз отрутохімікатів симптоми стерті: зниження апетиту, ослаблення зору, періодами занепокоєння, лякливість, судоми, порушення координації руху, пригнічення, слабкість кінцівок і мала рухливість, утруднене дихання, тривалі проноси і схуднення.
Патологоанатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупів часто відмічають неприродне положення окремих частин тіла, особливо голови і шиї, витікання рідини з ротової, носової порожнин і очей, виражене трупне заклякання, калові маси на пір'ї навколо клоаки, синюшність сережок і гребеня. Застійні явища з крововиливами і набряком знаходять також в підшкірній клітковині, скелетних м'язах, внутрішніх органах, головному і спинному мозку, їх оболонках. Слизова оболонка травного каналу, в першу чергу дванадцятипалої кишки, в стані гострого катарального (а часто і геморагічного) запалення з множинними крововиливами і некрозами.
У печінці, окрім застійної гіперемії і зернистої дистрофії, знаходять некротичні вогнища, а в селезінці – дрібновогнищеві крововиливи і гематоми. Жовчний міхур розширений і переповнений жовчю. Серце розширене, в порожнинах кров, що погано згорнулася, коронарні судини переповнені кров'ю. Під епікардом і ендокардом крововиливи. Легені гіперемійовані і набряклі. Нирки збільшені, в'ялі, набряклі, сильно кровонаповнені, з наявністю крововиливів. Такі ж порушення кровообігу помітні в підшлунковій і зобній залозах, надниркових, сім’яниках, яєчнику і яйцепроводі. У головному і спинному мозку множинні крововиливи, набряк речовини мозку, гіперемія судин мозкових оболонок.
Таким чином, в патологоанатомічній картині при гострому отруєнні птиць фосфорорганічними отрутохімікатами найяскравіше виражені судинні розлади.
У птиць, загиблих внаслідок хронічного отруєння, постійно встановлюють виснаження, гребінь і сережки анемічні, пір'я брудне, в області голови склеєне засохлими виділеннями з дзьоба і очей, а навколо клоаки забруднене послідом. У травному каналі багато густого слизу, покриваючого набряклу слизову оболонку. У легенях і головному мозку – застійна гіперемія і набряк, в паренхіматозних органах – дистрофічні процеси, часто в поєднанні із застійними явищами.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі урахування анамнестичних даних, клінічної і патологоанатомічної картини, а також результатів хіміко-токсикологічних досліджень (визначення активності ацетилхолінестерази крові, виявлення ФОС в кормах, воді, у вмісті травного каналу, органах і тканинах птиці).
Диференціальна діагностика. Отруєння ФОС слід відрізняти від отруєнні фосфідом цинку, кухонною сіллю, від інфекційних хвороб (пастерельоз, хвороба Ньюкасла, грип птиці, інфекційний енцефаломієліт).
Лікування птиці при гострому отруєнні ФОС проводиться комплексним застосуванням холінолітичних препаратів з реактиваторами холінестерази. З холінолітичних препаратів застосовують атропіну сульфат внутрішньом'язово в дозі 3-5 мг/кг живої маси або тропацину сульфат 20 мг/кг; як реактиватори холінестерази використовують дипіроксим (ТМБ-4) в дозі 30 мг/кг. У практичних умовах для лікування отруєння краще готувати суміш з вказаних препаратів (рівні об'єми 10 % водного розчину тропацину і 20% розчину дипіроксиму з додаванням в цю суміш атропіну з розрахунку отримання 1,5 % розчину). Суміш вводять внутрішньом'язово в дозі 0,3 – 0,5 мл на одну птицю.
При хронічному отруєнні атропін не ефективний, рекомендується для лікування застосовувати комплекс препаратів тропацину, дипіроксиму і вітаміну В1.
Отруєння хлорорганічними сполуками
Етіологія. Хлорорганічні отрутохімікати застосовують в сільському господарстві для протравлення насіння і для боротьби з шкідниками рослин. Серед цих пестицидів розрізняють сильнодіючі речовини (альдрин, дильдрин), високотоксичні (гептохлор, гамма-ізомер гексахлорану), середньотоксичні (ДДТ, гексахлоран) і малотоксичні (гексахлорбензол). Небезпека їх велика у зв'язку із стійкістю в зовнішньому середовищі і кумуляцією в рослинах і органах тварин. Препарат ДДТ з 1970 року виключений із списку використовуваних препаратів, оскільки він надкумулятивний і має тривалий період напіврозпаду, але в деяких господарствах є його запаси і можуть застосовувати до теперішнього часу.
Отруєння птиці виникають при попаданні цих речовин з кормом і водою. Молоді птахи більш чутливі до хлорорганічних сполук в порівнянні з дорослими.
Механізм токсичної дії. Хлорорганічні сполуки є ліпідотропними речовинами, тому вони легко всмоктуються і накопичуються в жировій тканині, печінці, нервовій системі, обумовлюючи різко виражену кумулятивну дію. Токсична дія їх пов'язана з дехлоруванням і утворенням їх метаболітів (вільних радикалів), які викликають неферментативне окислення ліпідів, зокрема клітинних мембран. У організмі накопичуються перекисні сполуки ліпідів, які пригнічують сульфгідрильні групи окислювально-відновних ферментів. В результаті цього утворюється недостатня кількість АТФ, розвивається енергетичний дефіцит з порушенням обмінних процесів, розвитком в органах і тканинах дистрофічних і некробіотичних змін. Все це призводить до морфо-функціональних порушень в нервовій системі і інших органах.
Клінічні ознаки. При гострому отруєнні через декілька годин (іноді через 15-20 хвилин) відмічається короткочасне занепокоєння і підвищена збудливість, відмова від корму, слинотеча, почастішання дихання і пульсу, посилення перистальтики, профузний пронос, тремор м'язів. Потім розвивається загальне пригнічення, порушення координації рухів, напади клоніко-тонічних судом, ослаблення серцевої діяльності (ціаноз слизових оболонок рота, гребеня, сережок) і перистальтики, утруднення дихання, параліч крил і ніг. Загибель наступає унаслідок паралічу судинорухливого центру або дихання.
При хронічному отруєнні, що виникає після неодноразового надходження малих доз отрутохімікатів, поступово наступає пригнічення, зниження апетиту, схуднення і млявість, ослаблення зору. Одночасно з цим відзначають слинотечу, тривалі проноси, судоми і паралічі. У дорослої птиці несучість різко знижується або припиняється. При інкубації яєць від такої птиці підвищується загибель ембріонів.
Патологоанатомічні зміни. У птиць, загиблих від гострого отруєння, макроскопічні зміни слабо виражені. Посмертне задубіння при цьому швидко наступає і добре виражене, труп сухуватий, пір'я навколо клоаки забруднене рідким послідом. Гребінь, сережки і шкіра бліді, скелетні м'язи сухуваті і тьмяні, нерідко з вогнищами некрозу. Слизова оболонка ротової порожнини, глотки, стравоходу і зобу набрякла, покрита слизом. У тонкому відділі кишечника розвивається катаральне або катарально-геморагічне запалення.
У печінці відзначають зернисту і жирову дистрофію або гострий токсичний гепатит. Вона збільшена, глинистого кольору, в'ялої консистенції, кровонаповнення. Жовчний міхур розтягнутий жовчю. Серце розширене, порожнини містять згустки крові, що добре згорнулася. Серцевий м'яз в'ялий, малюнок на розрізі нечіткий, під епікардом і ендокардом крововиливи. Їх же видно і в легенях, які кровонаповнення і набряклі. Застійна гіперемія і явища геморагічного діатезу помітні і в інших органах: нирках, головному мозку, судинах брижі і т.д.
При хронічному отруєнні труп виснажений і зневоднений, задубіння слабо виражене. Травний тракт в стані хронічного катарального запалення, в багатьох органах застійна гіперемія і дистрофічні процеси, особливо виражені в печінці і нирках.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічної і па патологоанатомічної картини, а також результатів хіміко-токсикологічного дослідження кормів, води, вмісту травного тракту, органів і тканин (особливо жирової) загиблих птиць на наявність хлорорганічних сполук.
Лікування. Необхідно негайно виключити з раціону недоброякісні корми і жири. Для лікування може застосовуватися унітіол – парентерально у формі 5% розчину в дозі 0,1 мл/кг живої маси або випаюванням у формі 10% розчину в дозі 0,5 мл/кг. Крім того в комплексі лікувальних засобів використовують вітаміни (фолієвая кислота, аскорбінова кислота, нікотинова кислота, вітамін А, тіамін, токоферол), проводять симптоматичну терапію.
Забій птиці на м'ясо можна проводити не раніше, ніж через 32 дні після отруєння. М'ясо використовують залежно від результатів визначення в ньому залишкових кількостей хлорорганічних сполук.
Отруєння севіном
Етіологія. Карбаматні препарати застосовуються для боротьби з шкідниками і збудниками хвороб рослин, з бур'янами, а також з ектопаразитами птиць. Сюди відносяться різні з'єднання, що володіють в основному середньою і малою токсичністю для птиці. Зокрема севін застосовується як інсектоакаріцид для обробки насіння кукурудзи, а також для обробки пташників проти кровоссальних комах і кліщів. Препарат володіє середньою токсичністю для птиці, ЛД50 для курей складає 160 – 200 мг/кг маси тіла (для ссавців – до 450 мг/кг). Отруєння птиць виникають внаслідок різних порушень при проведенні заходів із застосуванням карбаматних препаратів, при попаданні їх в корми і воду.
Механізм токсичної дії. Токсична дія карбаматних з'єднань у зв'язку з їх особливостями в хімічній будові декілька розрізняється, але загальним для багатьох з них є розлади найважливіших ферментних систем. Так, севін пригнічує холінестеразу і ацетилхолінестеразу, що призводить до морфофункціональних порушень центральної і вегетативної нервової системи та інших органів.
Клінічні ознаки. При гострому отруєнні характерними ознаками є зміна кольору гребеня і сережок. Спочатку вони сіро-бліді, потім поступово стають вишневими, в найбільш виражених випадках набувають чорного відтінку. Із загальних клінічних симптомів в перші години у птиць виникають ознаки холіноміметичної дії: короткочасне збудження, що змінюється пригніченням, скутістю рухів і порушенням координації, почастішанням дихання і сіпанням язика. Потім спостерігаються слино- і сльозотеча, звуження зіниць, ослаблення рефлексів, ознаки бронхоспазму, зниження апетиту, пронос, тремор скелетної мускулатури, клоніко-тонічні судоми, парези і паралічі. Птиця звичайно гине протягом перших діб при явищах асфіксії і паралічу ЦНС.
При хронічному отруєнні внаслідок зниженого апетиту і тривалого проносу відзначають сильне схуднення птиць, викривлення кісток кінцівок. Знижується несучість, при цьому яйця деформовані, горбисті, з відсутньою межею між жовтком і білком, іноді без шкаралупи.
Патологоанатомічні зміни. У птиць, загиблих від гострого отруєння, спостерігається застійна гіперемія підшкірної клітковини, внутрішніх органів і мозку з його оболонками. Трупне задубіння добре виражене і швидко наступає. Слизова оболонка зобу, шлунку і кишечника катарально, іноді геморагічно запалена, в ній краплинні і смугасті крововиливи. Крім того, в м'язовому шлунку відзначають виразки кутикули. У печінці застійна гіперемія, дистрофія некротичні вогнища. Жовчний міхур сильно розтягнутий (збільшений в 3 - 6 разів). У нирках і міокарді зерниста дистрофія. У легенях застійна гіперемія і набряк. Головний мозок і його оболонки застійно гіперемійовані, набряклі, в речовині мозку крововиливи, які більш виражені у основи великих півкуль.
При хронічному отруєнні виражене катаральне запалення шлунково-кишкового тракту з наявністю виразок, у тому числі і в зобі. Відзначають також зернисту і жирову дистрофію печінки і нирок, атрофію яєчника з відсутністю дозріваючих фолікулів, виснаження, деформацію кісток кінцівок.
Діагностика. Діагноз ставлять па підставі клінічних ознак і патологоанатомічної картини з урахуванням анамнестичних даних і результатів хіміко-токсикологічних досліджень (зниження активності холінестерази в крові, виявлення севіна і його метаболіту 1-нафтолу в кормах і воді, у вмісті травного тракту і інших органах загиблих птиць).
Лікування. Комплексне. Для зняття антихолінестеразного дії рекомендоване застосування холінолітиків – атропіну сульфат внутрішньом'язово в дозі 10 мг/кг в комплексі з тропацином в дозі 20 мг/кг, аскорбіновою кислотою і вітаміном В6 (піридоксином).
Забій птиці дозволяється через 24 доби після отруєння або через 10 - 12 діб після протипаразитарних обробок, але тільки після проведення токсикологічних досліджень м'язів (залишки севіну в м'язах не допускаються).
Отруєння ртутьвмісними з'єднаннями
Етіологія. Для захисту рослин від шкідливих грибів застосовують велике число ртутьсодержащих з'єднань, найчастіше гранозан і меркуран, які є сильнодіючими отруйними речовинами. До складу гранозану входить діюча речовина – етилмеркурхлорид (2 - 2,5%) і тальк, до складу меркурана – етилмеркурхлорид (2%), гамма-ізомер гексахлорану (12%) і тальк. Отруєння птиць найчастіше виникають при включенні в їх раціон залишків протравленого посівного зерна або зеленої маси, вирощеної з такого зерна гідропонним способом.
Механізм токсичної дії. Діюча речовина гранозану – етилмеркурхлорид внаслідок своєї ліпідотропності більше всього надходить в нервову тканину, а також в печінку і нирки. У цих і інших органах він кумулюєтся при отруєнні малими дозами отрутохімікатів. Токсична дія етилмеркурхлориду обумовлена його взаємодією з тіоловими (сульфгідрильними) групами тканинних білків, у тому числі і багатьох ферментів. У зв'язку з блокадою SH-груп відбувається порушення обміну речовин і виникають морфофункціональні зміни в багатьох органах і системах, в першу чергу в нервовій системі і паренхіматозних органах. При отруєнні меркураном відзначають поєднану токсичну дію етилмеркурхлориду та гамма-ізомеру гексахлорану з відповідним клініко-анатомічним проявом. Ртутьвмісні препарати повільно виводяться з організму: у печінці і нирках ртуть утримується до 120 діб, в яйцях, одержаних від птиці, що перенесла отруєння, – до 90 діб.
Клінічні ознаки. При гострому смертельному отруєнні гранозаном клінічні ознаки виникають протягом 1 – 4 діб. Спочатку у птиці відзначають підвищену збудливість, надмірну рухливість і лякливість, які через 1 - 2 доби змінюються пригніченням, загальною слабкістю, порушенням координації рухів, ослабленням зору, клонічними і тонічними судомами, парезами і паралічами. Одночасно з цим реєструють зниження або відсутність апетиту, блювоту, підвищену спрагу і пронос, сльозо- і слинотечу, незначне підвищення температури тіла з подальшим її зниженням, ціаноз слизових оболонок і шкіри, утруднене дихання. Загибель птиці в таких випадках наступає через 2 - 9 діб. У молодих птиць отруєння перебігає важче, ніж у дорослих.
При неодноразовому надходженні в організм субтоксичних доз внаслідок кумулятивних властивостей ртуті виникає підгостре і хронічне отруєння. Перші симптоми при цьому звичайно з'являються через 10 - 20 і навіть 60 діб, іноді через 6 - 8 місяців. Клінічний прояв підгострого і хронічного отруєння характеризується зниженням апетиту, підвищеною спрагою, загальним пригніченням. У птиці виникає стоматит, розвивається виснаження, анемічність слизових оболонок, знижується або припиняється несучість.
Патологоанатомічні зміни. При гострому отруєнні гранозаном відзначають синюшність шкіри і слизових оболонок, виражені драглисті набряки, іноді з крововиливами в підшкірній клітковині ділянок зобу, голови, шиї, грудей і ніг. У травному тракті, особливо в передньому відділі, виражене гостре катаральне або геморагічне запалення. На слизовій оболонці залозистого шлунку, особливо поблизу межі його з м'язовим, відзначають утворення плямистих крововиливів. У слизовій оболонці зобу нерідко знаходять вогнища некрозу, обумовлені безпосередньою дією етилмеркурхлориду, в сліпих кишках – крововиливи. Крім того, в кишечнику знаходять крупозні і дифтеритичні накладання, особливо в прямій і в місцях впадання сліпих кишок. У печінці, нирках реєструють застійну гіперемію, зернисту і жирову дистрофію, іноді некрози. Часто розвивається деформуючий оофорит, сальпінгіт, іноді жовтковий перитоніт.
При підгострому і хронічному отруєнні гранозаном окрім перерахованих вище змін, виражених у меншій мірі, постійною ознакою є виснаження. У ротовій, порожнині і зобі реєструють вогнища змертвіння слизової оболонки з утворенням виразок. Значну кількість слизу знаходять по всьому травному тракту. На слизовій оболонці кишечника місцями видно фібринозні плівки, крововиливи, осередкові некрози і виразки.
Діагностика. Діагноз на отруєння ртутьвмісними отрутами ставиться па підставі клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів хіміко-токсикологічних досліджень патологічного матеріалу від загиблих птиць, а також кормів і води.
Лікування. Для лікування може застосовуватися унітіол – парентерально у формі 5% розчину в дозі 0,1 мл/кг живої маси або випаюванням у формі 10% розчину в дозі 0,5 мл/кг 2 рази на день до одужання.
Забій птиці на м'ясо можна проводити не раніше, ніж через 3 місяці після одужання, при вмісті ртуті в тканинах м'язів не більше ніж 0,03 мг/кг, при цьому печінка і нирки вибраковують і утилізують. Яйця від курей, що видужали, також можна використовувати не раніше, ніж через 3 місяці з обов'язковим дослідженням на вміст ртуті.
Отруєння нітратами і нітритами
Етіологія. Солі азотної кислоти (нітрати) використовують в сільському господарстві як мінеральні добрива. Вони не мають високої токсичності, проте можуть перетворюватися (як у зовнішньому середовищі, так і в організмі) в солі азотистої кислоти (нітрити), які є набагато отруйнішими. Так, для нітратів ЛД50 для курей складає 2000 – 3000 мг/кг маси, для нітритів – 100 – 150 мг/кг. Отруєння птиці можливо при вживанні рослинних кормів з підвищеним вмістом нітратів і т нітритів, а також в результаті випоювання води з джерел з підвищеним вмістом цих з'єднань.
Механізм токсичної дії. При дії нітритів на гемоглобін крові утворюється метгемоглобін (двовалентне залізо переводиться в тривалентне), що веде до кисневого голодування тканин і асфіксії. Порушується функція в першу чергу центральної нервової системи.
Клінічні ознаки. Спочатку розвивається занепокоєння, яке зміняється пригніченням. У птиці відзначають утруднення дихання, реєструють ціаноз гребеня, сережок і видимих слизових оболонок, пронос, клонічні судоми, слабкість і паралічі кінцівок. Слизові оболонки набувають шоколадний відтінок. Смерть птиці наступає приблизно через 24 години від асфіксії. При хронічних отруєннях відзначають масове “лиття яєць“ (знесення яєць без шкаралупи), наявність кров'яних плям (включень) в яйцях, зниження виводимості курчат з яєць, одержаних від птиці, що перенесла отруєння.
Патологоанатомічні зміни. Кров не згортається, темно-бурого кольору. М'язи брудно-коричневі. Відзначають геморагічне запалення слизових оболонок зобу, шлунків і кишечника з крововиливами, особливо в тонкому кишечнику. Розвиваються дистрофічні і некробіотічні зміни в печінці, міокарді, нирках, селезінці. Печінка і нирки в стані застійної гіперемії і дистрофії.
Діагноз ставиться комплексно з урахуванням анамнезу, клінічних ознак, даних патологоанатомічного розтину і результатів хіміко-токсикологічних досліджень (виявлення нітратів і нітритів в органах, кормах, воді). При цьому органи досліджують якомога раніше після розтину щоб уникнути перетворення нітритів в аміак. За життя птиці досліджують кров на наявність метгемоглобіну, вміст якого може досягати 25 – 80%.
Лікування. Негайно виключають з раціону недоброякісні корми. З лікувальних препаратів застосовують молочну кислоту 1 :1 з водою шляхом випоювання в дозі 10 – 15 мл на голову в день і аскорбінову кислоту у формі 5% водного розчину в дозі 10 мл на голову до одужання. Підшкірно можна застосовувати селеніт натрію в дозі 0,15 мг/кг живої маси птиці або комплекс препаратів: 2 г метиленової синьки і 50 г глюкози в 1000 мл води в дозі 1 мл/кг живої маси.
Профілактика. Дозоване внесення азотних добрив. Регулярні проведення лабораторних досліджень води, в якій гранично допустимі концентрації нітритів складають 1 мг/л, нітратів – 45 мг/л.
Контрольні запитання
Які хвороби системи дихання у птахів ви знаєте?
Як диференціювати риніт, синусит, пневмоаероцистит, бронхопневмонію?
Які профілактичні заходи проводять при респіраторних захворюваннях птиці на птахофермах і птахофабриках?
Засоби індивідуальної і групової терапії при респіраторних захворюваннях птиці.
Назвіть хвороби системи травлення у птахів.
Яка етіологія, симптоми і профілактика стоматиту і запалення вола?
Які причини, терапія і профілактика кутикуліту курчат та індиченят?
Які причини, диференціальна діагностика диспепсії у птиці?
Які терапія і профілактика диспепсії у птиці?
Які причини, терапія і профілактика гастроентериту у птиці?
Які причини, симптоми клоациту у птиці?
Які причини, симптоми, терапія і профілактика жовткового перитоніту?
Яка етіологія, діагностика і профілактика сечокислого діатезу у птиці?
Які причини і профілактичні заходи при канібалізмі у дорослої птиці та молодняку?
Які причини і симптоми А-гіповітамінозу у курчат та дорослої птиці?
Які симптоми і терапія D-гіповітамінозу?
Які етіологія, симптоми та профілактика Е-гіповітамінозу?
Які особливості гіповітамінозів групи В у птиці?
Які лікувально-профілактичні заходи при гіповітамінозах птиці проводяться на птахофермах і птахофабриках?
Етіологія, діагностика, лікування та профілактика отруєнь птиці.