Хвороби обміну речовин у птиці

Канібалізм птиці

Канібалізм серед птиці має повсюдне поширення у світі і завдає великих економічних збитків птахівничим господарствам. В основному хвороба спостерігається серед курей, індичок, фазанів, перепелів.

Під розкльовуванням слід розуміти такий стан птиці, коли вони розкльовують один одного по окремих ділянках тіла.

Етіологія. Нерідко розкльовування виникає після посадки нової групи птиці з уже сформованим порядком в стаді. Невміла підсадка знов завезеної птиці призводить до бійок, оскільки порушується співтовариство, що склалося. Неприпустимо розміщувати і утримувати спільно різновікові групи птиці, оскільки порушуються закони "ієрархії". Общипування пір'яного покриву і шкіри (іноді на 2/3 поверхні тіла) призводить до швидкої загибелі птиці молодших груп.

Встановлено, що інтенсивне освітлення птиці, що починають яйцекладку, викликає розкльовування у області клоаки, оскільки клоачне кільце напружене і добре помітні кровоносні судини. Поява крові привертає увагу інших курей і може служити початком розкльовування.

Захворювання може виникнути внаслідок порушення годування птиці. Важливе місце в етіології канібалізму відводиться білковому обміну. Гострий дефіцит білка в раціоні або інтенсивне нетривале (7-10 днів) перегодовування білками тваринного походження з подальшим виключенням тваринних кормів з раціону майже завжди призводить до масового розкльовування. Білкове перегодовування порушує в організмі кислотно-лужну рівновагу у бік ацидозу, внаслідок чого руйнується вітамін А, нестача якого сприяє ураженню слизових оболонок, в першу чергу клоаки. Якщо слизова оболонка стає сухою, на ній утворюються тріщини. Виведення з послідом сечокислих солей посилює процес, що закінчується розкльовуванням клоаки. Канібалізм пов'язаний не так із загальним білковим обміном, як з амінокислотним складом білка. При цьому основна роль відводиться незамінним амінокислотам (метіоніну, цистіну, аргініну, триптофану, фенілаланіну, тирозину), що є вихідним матеріалом для біосинтезу гормонів, ферментів і вітамінів. Так, при зниженні в раціоні аргініну з 6,9 до 3,9% від загального білка у птахів спостерігається поїдання пір'я і виникнення канібалізму.

Порушення мікроклімату може бути однією з причин канібалізму. Так, у курчат-бройлерів приводом для розкльовування може служити сухе повітря, яке висушує пір'я, підвищує його ламкість. Птиця в таких випадках часто здавлює дзьобом куприкову залозу, щоб секретом змазати пір'я, і при цьому подразнює шкіру. Розкльовування часто зустрічається при клітинному утриманні курчат, якщо має місце інтенсивне тривале освітлення і одноманітне годування.

Розкльовування може виникати як ускладнення таких захворювань як клоацит, дерматит, нашкірні паразити і ін.

Причиною розкльовування можуть кровоссальні комахи, які ушкоджують поверхню шкіри.

Можуть спостерігатися і інші причини. Відмічаються випадки розкльовування після взяття крові з гребінця курей, проведення щеплень проти віспи. При вмісті курчат в темних приміщеннях і незбалансованому годуванні також виникає небезпека появи розкльовування і вищипування пір'я.

Незбалансованість раціонів по сахаро-протєїновому співвідношенню, дефіцит незамінних амінокислот (метіоніну і цистину), кальцієво-фосфорному співвідношенню, натрію і ряду інших мікроелементів, вітамінів є основними сприяючими факторами розвитку канібалізму.

Клінічні ознаки. Клінічна картина захворювання визначається місцем розкльовування і свіжістю рани. Так, на початку розкльовування курчата вищипують пір'я на хвості і шиї, розкльовують пальці ніг. Якщо з'являються краплі крові, то курчата ще більше розкльовують рану, і хвора птиця гине внаслідок втрати крові і великих ушкоджень. Іноді у такої птиці викльовують ділянку клоаки і кишечник.

Майже завжди на птахофермах і птахофабриках у всіх технологічних групах можна визначити окремих птахів, схильних до агресивності. За несприятливих умов може розвинутися масове розкльовування, особливо при напільному утриманні. Спочатку з'являються окремі птиці, що клюють шкаралупу яєць, запалені ділянки шкіри навколо клоаки, місця випадання пір’я, рани, травми і ін. Потім може розвинутися масовий канібалізм. Птиці клюють одна одну, вищипують і поїдають пір'я, викльовують очі, розкльовують живіт. Канібалізм як би перетворюється на звичку, і зупинити його у ряді випадків можна тільки вибраковуванням птиці. Хвора птиця худне, різко знижуються яйценосність і приріст маси тіла, спостерігається велика смертність. Півні, як правило, не клюють курей, хоча самі піддаються розкльовуванню. Молодняк, що вводиться як поповнення в уражене стадо, з перших днів піддається розкльовуванню.

Іноді канібалізм починається у птиці у віці понад 60 днів при переведенні їх з клітинного утримання на вигульний. Птахи стають збудженими і починають битися, вищипують один у одного пір'я на голові, шиї, хвості.

Кури м'ясних порід і італійський леггорн мають особливу схильність до поїдання пір'я. При цьому вони вищипують або скльовують пір'я на шиї, спині, хвості, підбирають їх на землі. У невеликих господарствах поїдання пір'я розповсюджується сильніше, якщо вигульні майданчики покриті травою.

У індичат розкльовування може спостерігатися після різкої зміни умов годування і утримання. Відмічаються випадки розкльовування шкіри і пір'я у області анального отвору після розладів кишечника і забруднення пір'я. При скупченому утриманні буває розкльовування шкірних утворень у індиків під час бійки.

Нерідко розкльовування у курей супроводжується і поїданням яєць. Найчастіше причиною може служити знесення яєць з тонкою шкаралупою, яка швидко руйнується. Якщо курка скльовує вміст таких яєць, то надалі це стає для неї потребою, і тому, набуваючи такої шкідливої звички, кури надалі розкльовують і поїдають цілком нормальні яйця.

При розкльовуванні птиця втрачає багато крові, не в змозі приймати корм, швидко слабшає, іноді у неї випадає кишечник і наступає смерть.

Іноді у курей зустрічається саморозкльовування кінцівок, викликане алергічним дерматитом після прийому кормів, забруднених міткотоксинами.

Патологоанатомічні зміни. У птиці, загиблої від кровотечі, слизові оболонки і внутрішні органи анемічні. Іноді на тілі видно рвані рани. При злоякісній формі розкльовування у трупів курей можна знайти гепатоз і оваріосальпінгіт.

Лікування і профілактика. Птицю, що одержала незначні пошкодження, ізолюють і піддають лікуванню. Рану обробляють антисептичними засобами. У промисловому птахівництві лікування кожної голови птиці трудомістке, тому основні зусилля повинні бути направлені на профілактику. Звертають увагу на правильність нормування комбікормів за основними показниками поживності. Збільшення кількості білка в раціоні птиці здійснюють за рахунок м’ясо-кісткового, рибного борошна, сухого молока, соєвого шроту, соєвого і інших макух. Можна профілактувати канібалізм дачею з кормом метіоніну, аргініну, цистіну в комбінації з бромистими препаратами. Оскільки марганець і сірка чинять вплив на утворення пір'я, для профілактики розкльовування додатково вводять в раціон сульфат марганцю, хлористий кобальт, сульфат міді, сульфат заліза і селеніт натрію.

Не можна різко замінювати раціони, перехід на новий комбікорм повинен бути поступовим, необхідно постійно задовольняти потребу птиці у вітамінних і мінеральних кормах.

Також можна знижувати інтенсивність освітлення, використовувати освітлення червоним світлом, що запобігає розкльовуванню.

Інші заходи профілактики канібалізму передбачають усунення погрішностей в утриманні птиці: дотримання норм щільності посадки, фронту годування і поїння, посилення вентиляції, нормалізації температурно-вологісного режиму, кількості і розміру гнізд.

З лікувально-профілактичних засобів при канібалізмі птиці широко застосовують: лимонну кислоту - по 0,02-0,05 г на курку протягом 15-20 днів, метіонін - 400 г і біоветин - 50 г на 1000 курей протягом 20-30 днів. На 1 т корми додають по 200 г сульфату марганцю. У Дніпропетровській дослідній станції ННЦ “ІЕКВМ” розроблений “Препарат проти розкльовування” (ППР), що є комплексом лимонної кислоти, макро- і мікроелементів, незамінних амінокислот. Проте застосування лікарських препаратів без усунення причини, що викликає розкльовування, малоефективне.

Для радикального попередження канібалізму курчатам раннього віку обрізають або припікають на спеціальному апараті кінчик дзьоба (дебикирование, рос.). Дебікування птиці яєчного напряму під час вирощування відносно добре поширена практика в США і в Європі. Дебікіювати птахів можна в добовому віці, або в 8-10 діб. Після 14-тижневого віку дебікіювання не рекомендується у зв'язку із статевим дозріванням і трудністю зупинки кровотечі. Не можна дебікіювати хвору, слабку птицю, а також в періоди вакцинації. Перед обрізанням дзьоба птахам дають вітамін К. За 1,5-2 ч до дебікіювання в комбікорм вводять 10 міліграм резерпіну, 1 г триоксазину або 400-500 міліграм аміназину на 1 кг корму.

Сечокислий діатез

В окремих регіонах в птахогосподарствах з порушенням годування і утримання дане захворювання займає одне з перших місць за наслідками патологоанатомічного розтину, поступаючись лише аліментарній дистрофії і гіповітамінозам.

Особливо часто схильна до даного порушення обміну речовин птиця, відселекціонована на високу яєчну і м'ясну продуктивність.

Сечокислий діатез (подагра) виявлена не лише у дорослої птиці і підрощеного молодняка, а також у виведеного молодняка з неповноцінних інкубаційних яєць і у ембріонів.

Сечокислий діатез – захворювання, яке характеризується порушенням обміну нуклеопротєїдів і супроводжується підвищенням вмісту сечової кислоти в сироватці крові і відкладенням уратів (солей сечової кислоти) в органах і тканинах.

Етіологія. Накопичення сечової кислоти в крові відбувається при посиленому годуванні білковими кормами тваринного походження (м'ясо, м'ясо-кісткове борошно, рибне борошно, риба), при згодовуванні кормів з підвищеним вмістом рослинного білка і недостатністю незамінних амінокислот, при сухому концентрованому типі годування, при нестачі інсоляції, гіподинамії. За даними О.В. Семьонова (2003), основною причиною сечокислого діатезу в курей є надлишкове споживання сирого протеїну, аргініну, цистину і триптофану, а також лізину, метіоніну та гістидину у складі комбікормів. Сечокислий діатез у курчат розвивається при годівлі їх за раціонами з надлишковим умістом проти потреби сирого протеїну на 25–45%, триптофану – 160–200, цистину – 30–67 та аргініну – 32–52%.

Запальні процеси в нирках провокуються високою вологістю в приміщеннях, низькою температурою, утриманням на сирій брудній підстилці, використовуванням кормів з підвищеною мікробною забрудненістю, особливо токсичними бактеріями і цвілевими грибами, підвищеним вмістом кухонної солі. Отруєння птиці отрутохімікатами, нітратами та кухонною сіллю обумовлюють особливо важкі форми цього захворювання.

Певне значення в етіології подагри має нестача вітаміну А, при якому порушується білковий обмін і підсилює розпад білків з накопиченням сечової кислоти в крові, а також відбувається дегенерація ниркового епітелію.

Патогенез. При підвищенні вмісту сечокислих солей в крові до 20-50 мг% (при нормі 2-8 мг %) і вище (внаслідок порушення видільної функції нирок або підвищення розпаду нуклеопротеїдів) відбувається відкладення уратів на стінках кровоносних судин, що супроводжується підвищенням проникності судин і відкладенням уратів в органах і тканинах. Надалі в місцях відкладання таких солей відбувається розвиток запальних явищ. Такі процеси відмічають в серці, легенях і у повітроносних мішках, м'язах, суглобах, серозних покривах органів, кістковому мозку, що супроводжується дистрофічними і некробіотичними змінами.

Якщо урати відкладаються переважно в паренхіматозних органах, на серозних покривах, в м'язах і під шкірою, то говорять про розвиток вісцеральної форми сечокислого діатезу (вісцеральна подагра). Суглобова форма сечокислого діатезу (суглобова подагра) характеризується накопиченням уратів в суглобах, кістковій тканині і кістковому мозку. Суглобова подагра розвивається у птиці старше за 2-річний вік, переважно у самців. Зустрічається і змішана форма подагри.

Клінічні ознаки. При вісцеральній подагрі спостерігається ціаноз шкіри і слизових оболонок рота, очей, розвиток набряків голови і шиї, малорухливість, задишка, зниження апетиту. У гострій стадії виражені розлади кишечника, фекальні маси забарвлені в білий колір (або мають включення білого кольору), розвивається діарея. Шкіра навколо клоаки гиперемійована, клоака розкрита, пір'я навколо неї випадає. Може виникнути розкльовування у області клоаки. Нерідко утворюються сечові камені в клоаці або прямій кишці, які можуть закупорювати просвіт цих органів, призводячи птицю до загибелі.

У молодняка пух і пір'я навколо клоаки можуть склеюватися уратами і служити причиною загибелі від закупорки сфінктера клоаки.

У дорослої птиці знижується, а потім і припиняється яйцекладка. Виведення пташенят з інкубаційних яєць дуже низький.

Ураження нирок у птахів і розвиток сечокислого діатезу може не супроводжуватися клінічним проявом, особливо у дорослої птиці. При цьому кури-несучки можуть раптово гинути. Перед загибеллю у них часто не відзначають змін загального стану, зниження яйценоскості і інших характерних клінічних ознак. У такому разі факт захворювання встановлюють на розтині.

Суглобова форма подагри у курей протікає хронічно у вигляді порушення рухів, опухання суглобів, з підвищенням місцевої температури. Птиця погано їсть, худне, у неї блідий гребінь, розвивається анемія. Частіше уражаються скакальні суглоби, суглоби фаланг пальців. Відмічається млявість рухів, кульгавість, опухання, підвищення температури і сильна болючість уражених суглобів. При подальшому розвитку хвороби суглоби деформуються, ущільнюються, рух в суглобах обмежується, а потім припиняється. Кістки стають крихкими, нерідкі переломи пальців ніг.

Патологоанатомічні зміни. При вісцеральній подагрі на серозних оболонках черевної порожнини, серці, печінці, селезінці, кишечника, в м'язах і під шкірою, на повітроносних мішках виявляють відкладення уратів у вигляді білого щільного блискучого нальоту, що містить дрібні брилки. Сечоводи повністю заповнюються уратами, товщають в 2-5 разів і більше. Сечокислі солі невеликими брилками і у вигляді сирної маси відкладаються в нирках, печінці, легенях, серцевій сорочці. У важких випадках виявляє сполучнотканинні і сольові зрощення кишечника, брижі і внутрішніх органів.

При суглобовій подагрі виявляють крихкість і ламкість кісток, відкладення сечокислих солей в суглобах у вигляді білих згустків, білої напіврідкої або щільної (крейдоподібної) маси. На ранніх стадіях виражений розпад хрящової і кісткової тканини суглобів, на суглобових голівках кісток – виразки (узури).

Діагноз встановлюють за характерними клінічними і патологоанатомічними ознаками. При необхідності визначають наявність сечової кислоти і її солей в крові і тканинах.

При диференціальній діагностиці виключають хронічний пастерельоз, стафілококом, туберкульоз, що перебігають з ураженням суглобів, а також колібактеріоз, сальмонельози, респіраторний мікоплазмоз, що супроводжуються фібрінозним запаленням серозних покривів черевної порожнини, аспергильоз.

Лікування і профілактика. З лікувальною метою птиці двічі в тиждень замість пиття призначають 2 % розчин вуглекислого літію, 0,05 % розчин натуральної або штучної карловарської солі, короткочасно 2 % розчин гідрокарбонату натрію 2 рази на тиждень. Призначають уротропін у вигляді 0,25 % водного розчину на протязі 10-14 днів. У промислових птахівничих господарствах використовують методику злужнювання кормів: з розрахунку 3 кг двовуглекислої соди на 1 т корму. Такі корми згодовують птиці 10-15 днів, потім роблять перерву 5 - 7 днів і знов згодовують корми з содою. Курчатам, у яких після виведення спостерігається подагра, випоюють 2% водні розчини глюкози або сахарози. Виражений лікувально-профілактичний ефект досягається при щодобовому (протягом 10 днів) поєднаному застосуванні гексаметилентетраміну в дозі 0,03 г на курку за добу та токоферолу ацетату в дозі 60 г/т комбікорму.

У Дніпропетровській дослідній станції ННЦ “ІЕКВМ” розроблено препарат “Уроліт”, який призначають з профілактичною та лікувальною метою.

При утриманні прагнуть усунути всі фактори, сприяючі подагрі птиці. Рекомендується збалансувати раціон по білковому і вітамінному складу і незамінним амінокислотам, включати в раціон зелені і соковиті корми. Трав'яне борошно, сіно, сінаж повинні складати 8-10 % до об’єму раціону, дріжджі - 3-4 %, вводять свіжу траву, моркву, капусту, кисломолочні продукти або сухі молочні або пропіоновокислі культури. Декоративній птиці дають морквяний сік, відвар шипшини, вітамінний чай.

В умовах перегодовування курей радикальним засобом профілактики сечокислого діатезу є утримання птиці на раціонах зі зниженим на 20% умістом сирого протеїну, аргініну, цистину і триптофану та інших амінокислот проти оптимальної кількості, передбаченої нормами годівлі. Утримувати курей на таких раціонах необхідно до нормалізації урикемії (О.В.Семьонов, 2003).

Перозіс

Перозіс (“ковзаюче сухожилля”, “ковзаючий суглоб”) – захворювання, що характеризується розслабленням зв'язкового апарату і сухожиль м'язів кінцівок у зв'язку з порушенням формування кісток, що веде до вільного зміщення суглобів.

Захворювання спостерігається лише у молодняка (під час росту), частіше у курчат і індичат.

Етіологія. Виникає при недостатності в раціоні молодняка марганцю і холіну (вітаміну В₄). Сприяє розвитку хвороби недостатність в раціоні магнію, біотину (віт. Н), йоду, вітамінів В₂, В₁₂, РР. (В₅), пантотенової (В₃) і фолієвой (Вс) кислот, метіоніну. При порушенні годування птиці батьківського стада хвороба може виникати в перші дні життя молодняка.

Патогенез. При недостатності вказаних речовин в організмі ростучого молодняка відбувається затримка росту трубчастих кісток в довжину, що і веде до розслаблення зв'язкового апарату і сухожиль кінцівок. Ахіллове сухожилля зісковзує з виростка кістки, однієї або обох ніг, кістки гомілки вивертаються назовні, статична функція колінного і гомілковостопного суглобів порушується.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби хронічний. Хворі птиці апатичні, погано ростуть, апетит знижений. Птиця не може встати на ноги, оскільки вони підгинаються в суглобах під прямим кутом, створюючи картину вивихів. Спостерігається укорочення трубчастих кісток, потовщення і деформація пальців і суглобів ніг і крил, потовщення і розслаблення сухожиль і зв'язок. При пересуванні хворі спираються на плеснові суглоби. Загибель птиці відбувається від виснаження.

Патологоанатомічні зміни. Виснаження, сухість і ламкість пір'я, неправильне формування скелета: потовщення і деформація хребців, ребер, укорочення трубчастих кісток, деформація суглобів, потовщення і розм'якшення зв'язок і сухожиль, набряклість суглобів, сухожиль і зв'язок, наявність в них і навколо них дрібних крововиливів.

Діагноз ставлять переважно на підставі клінічних ознак.

Лікування і профілактика. З лікувально-профілактичною метою в раціони птиці вводять сірчанокислий марганець з розрахунку 1-3 мг на голову молодняку і 5-8 мг на несучку. Крім того періодично 2-3 рази на 10 днів птахам замість води випоюють перманганат калію в розчині з розрахунку 1 г на 10 л води. Раціони птиці повинні бути забезпечені холіном з розрахунку 1,5 г на 1 кг корму, вводять добавки синтетичного препарату холінхлориду — 1,0 – 1,2 кг на 1 т корму.

Крім того в раціони обов'язково вводять добавки магнію, йоду, вітаміну В₁₂, і ін. компонентів.

Для профілактики захворювання необхідно проводити біохімічні дослідження інкубаційного яйця на вміст біотину і вітамінів групи В (особливе В₂). Хворий молодняк вибраковують.

ХВОРОБИ ВІТАМІННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Етіологія. Основними причинами вітамінної недостатності у птиці є:

- незбалансованість раціону і недостатній вміст вітамінів в кормах; використовування кормових інгредієнтів, що збільшують потребу організму птиць у вітамінах (корми тваринного і рослинного походження, що містять високий рівень ненасичених вуглеводнів, госсіполу, уреази і перекисів ліпідів, а також мікотоксини);

- введення в кормові суміші або надання з водою лікарських препаратів, що є антагоністами вітамінів (антибіотики, кокцидіостатики, сульфаніламідні і нітрофуранові препарати);

- дія на птицю несприятливих факторів, що підвищують їх потребу у вітамінах (вакцинації, діагностичні дослідження, перевезення і пересаджування, переущільнення поголів’я, загазованість приміщень і ін.);

- диспропорція окремих вітамінів в кормах і нерівномірний розподіл вітамінів і преміксу в кормових сумішах, чому сприяє додаткове збагачення кормів вітамінами безпосередньо в господарствах, без належного емульгування жиророзчинних вітамінів і розчинення у воді водорозчинних вітамінів;

- зниження активності вітамінів в преміксі і у вітамінних препаратах, що є в господарстві.

Діагностика. У птахівничих господарствах частіше діагностують змішані форми гіпо- і гіпервітамінозів, що свідчить про те, що дефіцит або надлишок одного з вітамінів в організмі птиці неминуче супроводжується зниженням активності інших вітамінів.

Найдостовірнішими методами діагностики гіпо- і гіпервітамінозів є біохімічні способи визначення вітамінів в депонуючому органі та сироватці крові.

Систематичний контроль за вмістом вітамінів в організмі птиці дозволяє встановлювати порушення вітамінного обміну на різних стадіях, коли в організмі ще не наступили незворотні функціональні і морфологічні зміни, і його значно швидше можна вивести з такого стану.

Одним з основних об'єктів біохімічного контролю повинна бути племінна птиця, оскільки від її фізіологічного стану багато в чому залежить біологічна повноцінність інкубаційних яєць і життєздатність молодняка в перші дні життя.

Контроль за швидко зростаючим організмом бройлерів необхідно здійснювати не менше 2 разів на місяць, а дослідження ремонтного молодняка, дорослої птиці і інкубаційних яєць слід проводити не менше одного разу на місяць.

Біохімічному дослідженню піддають клінічно здорову птицю. Дослідження хворих птиць дає необ'єктивні показники по забезпеченості вітамінами. Печінку від загиблої птиці не досліджують на вміст вітамінів.

Гіповітаміноз А

Гіпо- та авітаміноз А – хронічне захворювання птиці, характеризується недостатністю або відсутністю вітаміну А в організмі і супроводжується порушенням структури і функції епітеліальної тканини. Вітамін відноситься до жиророзчинних. Синонім вітаміну А – ретинол.

Етіологія. З екзогенних причин необхідно виділити систематичне недоотримання птицею каротину і вітаміну А з кормом (особливо при виснаженні його запасів в печінці в зимово-весняний період). Ендогенними причинами розвитку хвороби може бути порушення засвоєння вітаміну А і його провітаміну при захворюванні органів травлення (ентеритах, гепатитах, холециститах), а також при тривалому застосуванні неоміцину, поліміксину, ністатину, які зв'язують жовч і блокують засвоєння жирів і жиророзчинних вітамінів Також захворювання може розвиватися при надмірному руйнуванні вітаміну А в організмі. Антагоністами вітаміну А є нітрати і нітрити. Розвивається А-гиповітаміноз при захворюванні птиці багатьма бактеріальними, вірусними та паразитарними хворобами, мікозами і іншими. Гіповітаміноз А може розвиватися після проведення вакцинацій.

Сприяють розвитку А-гиповітамінозу біологічні особливості птиці — висока швидкість їх росту, швидке просування корму по шлунково-кишковому тракту, обмежене всмоктування ендогенних вітамінів в травному тракті. Нарешті враховують, в якому співвідношенні вітаміни поступають в організм: надлишок одного вітаміну часто викликає недостачу іншого.

Патогенез. При нестачі вітаміну А в організмі порушується регуляція білкового, вуглеводного, жирового і мінерального обмінів. Вітамін А має велике значення у формуванні і функціонуванні слизових оболонок. При його дефіциті відбувається метаплазія (перетворення) епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский роговіючий епітелій (кератинізація слизових оболонок або лейкоплакія), порушується формування хрящів, кісток. В сітківці ока порушуються процеси реосинтезу білку родопсину, що призводить до порушення сутінкового зору. Внаслідок зроговіння слизових оболонок протоків сльотних залоз виникає ксерофтальмія (сухість рогівки) і кератомаляція (розм’якшення рогівки під впливом мікроорганізмів). Може наступати втрата зору. При недостатності вітаміну А в організмі птиці відмічають підвищений розпад нуклеопротеїдів, що призводить до розвитку сечокислого діатезу. Знижуються імунологічні властивості організму внаслідок зниження активності клітин мононуклеарно-фагоцитарної системи.

Клінічні ознаки. У курчат, виведених з А-гіповітамінозних яєць, перебіг хвороби гострий, особливо при використанні кормів, бідних вітамінами. Виявляється А-гіповітаміноз в цьому випадку в кінці першого тижня; у курчат, виведених з повноцінних по ретинолу яєць – до 45-50 доби життя. Спостерігають сонливість, затримку росту, скуйовдженість пір'я. Курчата відмовляються від корму внаслідок кератинізації слизової ротової порожнини і стравоходу. З'являються сирні скупчення в кутках очей і такі ж сирні бляшки під мигальними перетинками. Повіки опухають, склеюються кірками слизистого ексудату. У носовій порожнині засохлі скоринки ексудату. Дихання утруднене, свистяче. Реєструють повне виснаження.

У дорослих курей і індичок симптоми виявляються через 2-5 місяців після початку згодовування кормів з низьким вмістом каротину. Перебіг хронічний. Реєструють схуднення, випадіння пір'я, млявість, зморщеність і блідість (часто до білого кольору) гребінця. У ротовій порожнині знаходять бляшки біло-сірого або сіро-жовтого кольору. Внаслідок цього затрудняється приймання корму та акту ковтання. При важкому перебігові відмічають сльозотечу, ксерофтальмію, часто її помутніння, кератомаляцію і утворення виразок. Птиця пригнічена, важко дихає, несучість різко знижена або припиняється. Збільшується кількість кров'яних включень в яйцях. Виведення курчат знижується в 3-5 разів в порівнянні з нормою. Курчата гинуть від виснаження.

При недостатності вітаміну А розвивається сечокислий діатез.

Патологоанатомічні зміни. Відзначають блідість гребеня, сережок і слизових оболонок. Пір'я тьмяне, шкіра загрубіла, в першу чергу на ногах. Виснаження. Сирні бляшки під мигальною перетинкою, ксерофтальмія, кератомаляция, а потім і запалення всього очного яблука (панофтальміт). У окремих птахів бувають характерні жовтуваті або білі нальоти на язиці і гортані, іноді розвиваються виразки. Збільшуються і кератинізуються протоки слизових залоз стравоходу. Часто уражається епітелій ниркових канальців. Кількість сечової кислоти в крові збільшується в 5-10 разів. На розрізі внутрішніх органів знаходять відкладання уратів.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням клінічних симптомів, результатів розкриття і попередніх досліджень кормів, яйця, печінки і сироватки крові від хворого птицю на наявність вітаміну А і каротину.

При диференціальній діагностиці виключають віспу, ІЛТ, респіраторний мікоплазмоз і А-гіпервітаміноз. А-гіпервітаміноз характеризується зниженням яйценоскості і маси тіла, катаром слизових ротової і носової порожнин, різкою гіперемією судин і крововиливами, остеопорозом і кальцифікацією епіфізарних хрящів трубчастих кісток.

Профілактика і лікування. У літній період потреба птиці у вітаміні А, як правило, повністю задовольняється за рахунок введення в раціон зелених кормів.

У осінньо-зимово-весняний період джерелом вітаміну А є трав'яна мука з культур бобів або силос. При недостачі каротину в комбікормах і з лікувальною метою використовують спеціально приготовані препарати: ретинол (вітамін А) стабілізований, мікровітамін А кормовий гранульований препарат, кормовий препарат мікробіологічного каротину (КПМК), комбіновані препарати – тривітамін (суміш вітамінів А, D₃, Е), тетравіт (А, D₃, Е, F), гідровіт (А, D₃, E) та ін. або корми з високим вмістом каротину: червону моркву, вітамінний гарбуз, пророщене зерно ячменю, пшениці, сир, жовток яєць. У разі запущеного перебігу хвороби, коли каротин не засвоюється організмом, до складу кормів вводять концентрат вітаміну А у великих дозах - по 10000-15000 МО.

Лікування птиці з клінічними ознаками хвороби економічно не ефективне.

D-гіповітаміноз (рахіт)

D-гіповітаміноз — хронічна хвороба молодняка птиці різних видів, при якій порушується загальний і особливо фосфорно-кальцієвий обмін з системним порушенням кісткоутворення. У дорослої птиці може розвиватися аліментарна дистрофія, яка характеризується декальцинацією кісток і шкаралупи яєць.

Вітамін жиророзчинний. Відомо декілька форм вітаміну D. Для птиці найбільше значення мають вітаміни D₃ і D₂. Перший утворюється із стеринів тваринного походження під дією ультрафіолетового опромінення, другий - в результаті опромінення рослинних стеринів. За ступенем дії на організм птиці перший сильніший другого в 30 разів. Накопичується вітамін D в печінці і куприковій залозі.

Етіологія. У рослинах і насінні, з яких готують комбікорми для птиці, і в тканинах і рідинах (крові, сироватці крові, молоці, меланжі і ін.), що йдуть на приготування сухих (порошкоподібних) добавок до корму, є фізіологічно неактивні жироподібні речовини з групи стеринів — провітаміни D. Під впливом ультрафіолетового проміння вони перетворюються на активні форми вітаміну D, який накопичується в тканинах організму птахів.

D-гіповітаміноз буває екзогенного і ендогенного походження. Перший виникає в період посиленого росту молодняка птиці внаслідок недостатнього ультрафіолетового опромінення і незбалансованих по вітамінно-мінеральному складу раціонів. Рахіт ендогенного походження зустрічається при порушенні всмоктування вітаміну D в тонкому кишечнику, що є наслідком ураження травного каналу при хворобах різної етіології (незразних, інфекційних, інвазійних) і сприяючих чинників: порушення ветеринарно-санітарних вимог за утримання птиці в тісних, темних, сирих клітинних батареях і т.д. Недостатності вітаміну D в організмі сприяють: дисбаланс в співвідношенні кальцію і фосфору, порушення надходження фосфорнокислих солей з кишечника в кров і різке зниження в крові концентрації ферменту фосфатази, сприяючого перенесенню фосфору з органічних сполук в кісткову тканину.

Клінічні ознаки. Молодняк захворює рахітом у віці не старше 3-5 місяців. Перебігає рахіт хронічно. Спочатку відмічається скуйовдженість пір'я, опускання крил, зниження апетиту. Пізніше виникає кульгавість, слабкість кінцівок, птиця присідає на ноги, більше лежить, під час ходьби хитається. Характерні зміни кістяка виявляються у викривленні кінцівок, здутті і м'якості кісток черепа, викривленні ребер в місцях з'єднання із спинним стовбуром, загинаннія їх вниз і назад, недостатня кальцифікація епіфізів трубчастих кісток. Дзьоб і пальці ніг викривлюються, голова стає непропорційною по відношенню до розмірів тулуба.

У дорослої птиці недостатність вітаміну D виявляється у формі остеомаляції. Птиця стає млявою, кістки у неї розм'якшуються або легко ламаються. Деякі приймають позу «пінгвіна». Киль зігнутий, з ребристою поверхнею, ребра м'які і западають, дзьоб і кігті стають гнучкими. Першою ознакою прояву недостатності вітаміну D є поява яєць із слабкою, крихкою шкаралупою або взагалі без шкаралупи. Яйцекладка різко знижується або припиняється.

Патологоанатомічні зміни. У курчат різних видів птиці затримується окостеніння швів черепних кісток, кістки черепа м'які; у місцях кістково-хрящових з’єднань ребер виникають потовщення, звані рахітичними чотками, такі ж кісткові потовщення (остеофіти) знаходять в епіфізах трубчастих кісток і на їх поверхні. Скривлюються грудна і інші кістки. Розвивається водянка мозку, анемія, відмічають відставання в рості і часто виснаження.

При аліментарній остеодистрофії кістки птиці витончені, часто розм’якшені та викривлені, може розвиватися метастатичне звапнення стінок артерій. Можливе розсмоктування кісток, які мають вторинне опорне значення (хвостові хребці, ребра та ін.)

Діагностика. Попередній діагноз ставлять за специфічними патологоанатомічними змінами (викривлення, розм'якшення, часткове розсмоктування кісток і ребер, переломи, надломи і мозолі на них). Враховується і неспецифічна ознака — уповільнений ріст. Проводять лабораторні дослідження. Визначають вітамін D в крові і жовтку яєць. Сироватку крові досліджують на вміст неорганічного і загального фосфору, кальцію, лужної фосфатази.

Профілактика і лікування. Здійснюють додаванням препаратів вітаміну D в кормові суміші (риб'ячий жир, опромінені дріжджі, сінне борошно, тривітамін, тетравіт, відеїн-D₃ та ін.). У літній час, при вигульному утриманні, вітамін D утворюється під дією сонячного проміння з провітамінів зеленого корму. У осінньо-зимовий період в корми з профілактичною метою додають препарати, що містять вітамін D, стежать за збалансованістю кормів за кальцієм і фосфором та їх співвідношенням, періодично проводять опромінювання птиці лампами ПРК-2, ЕУВ-15. Опромінення лампами ЕУВ можна починати з добового віку курчати. Добових курчат опромінюють протягом 30 хвилин (відстань до джерела опромінювання 2-3 м). Поступово цей час збільшують, доводячи його до 8 годину до 30-добового віку. Курей-несучок опромінюють по 8-9 годину на добу. Лампами ПРК починають опромінювати курчат з 10-добового віку щодня по 2 - 4 хв. протягом 10 діб. Після цього роблять перерву на 5-7 діб.

У періоди скороченого світлового дня і при клітковому утриманні птиці необхідно додавати в раціон вітамін D у обов'язковому порядку. Але слід мати на увазі, що добавки вітаміну D при недостатності кальцію і фосфору в раціоні не принесуть користі.

Лікування хворої рахітом птиці ефективне тільки в початковій стадії захворювання. Після настання деформації кістяка лікування стає неефективним.

Дозування вітаміну повинне проводитися обережно, оскільки він володіє певною токсичністю. Значне збільшення вітаміну D₃ в кормі призводить до посиленого виведення кальцію з кісток і депонуванню його в м'яких тканинах. При D-гіпервітамінозі у дорослої птиці розвиваються остеопороз, гіперкальцемія з метастатичним звапненням стінок крупних артеріальних судин міокарду, легень, шлунку і нирок; порушується утворення шкаралупи і наступає виснаження птиці.

Стресову реакцію у молодняка птиць створює неправильне дозування масляного препарату - тривітаміну (А, D₃, Е), в 1 мл якого міститься 15000 МО вітаміну А, 20000 МО вітаміну D₃ і 10 мг вітаміну Е. У багатьох птахівничих господарствах цей препарат використовують для ліквідації дефіциту вітаміну Е і, отже, його дозування розраховують за токоферолом, доводячи його рівень в раціоні до 10-20 г на тонну корму. При цьому не враховують, що вміст вітаміну D₃ в раціоні птиці довільно збільшується в 20-40 разів в порівнянні з нормами.

Е-гіповітаміноз

Е-гіповітаміноз — хвороба розвивається при систематичному недоотриманні організмом жиророзчинного вітаміну Е, представленого спорідненими аналогами α-, β-, γ- і δ-токоферолами, та характеризується у дорослої птиці зниженням несучості, у самців – дистрофічними змінами в сім’яниках, у молодняку захворювання проявляється у вигляді енцефаломаляції, ексудативного діатезу, білом’язової хвороби і токсичної дистрофії печінки.

Вітамін Е поширений в одноклітинних організмах, дріжджах, водоростях. У організмі птахів не синтезується. Джерелом цього вітаміну може бути сінне борошно, в якому міститься до 200-250 мг вітаміну Е на кг борошна, в люцерновому борошні – до 160-180 мг на 1 кг, в зерні бобів і злакових — до 30-50 мг на 1 кг. Також джерелами токоферолу є рослинні масла і зародки зернових культур. Хвороби птахів Е-вітамінної недостатності займають одне з провідних місць серед хвороб незаразної патології.

Етіологія. Основною причиною виникнення хвороб Е-вітамінної недостатності у сільськогосподарських птиць є недостатність вітаміну Е в кормі. Сприяючими чинниками в розвитку патології вважається високий вміст в кормах антагоністів Е-вітамінного обміну: наявність перекисів ліпідів, нітратів, нітритів, ненасичених вуглеводнів, госсіполу, мікотоксинів.

Високу продуктивність птахів можна забезпечити при їх годуванні збалансованими якісними комбікормами, які підтримують оптимальний рівень обміну речовин в організмі. До складу таких комбікормів обов'язково включають жири рослинного і тваринного походження. Молекули жиру складають залишки насичених (масляна, капронова, каприлова і ін.) і ненасичених (олеїнова, лінолева, арахідинова, ліноленова) жирних кислот. Біологічна повноцінність жирів визначається вмістом ненасичених жирних кислот, частина з них в організмі не синтезується і повинна обов'язково надходити з кормом (незамінні жирні кислоти). Проте, через включення жирів до складу комбікормів, існує загроза псування останніх в процесі зберігання. Найчастішим видом псування жирів, що містяться в кормах, є їх прогоркання (окислення). Цей процес починається хімічною реакцією вільних і зв'язаних жирних кислот з молекулярним киснем повітря при 15-30 ⁰С, підвищеній вологості і призводить до утворення перекисів. Ці перекиси не стійки, в результаті їх подальших перетворень утворюються вторинні продукти: альдегіди, кетони, алкоголі, низькомолекулярні кислоти (мурашина, масляна, оцтова, пропіонова). Окислені жири викликають порушення обміну речовин, перш за все ліпідного, а також призводять до виснаження запасів в організмі антиокислювачів, у тому числі і вітаміну Е. Тобто при згодовуванні прогорклих жирів розвивається гіповітаміноз Е.

Крім того, важливу роль в розвитку захворювань, характерних для гіповітамінозу Е, відіграють недостатність селену і сірковмісних амінокислот. Недостатня забезпеченість організму селеном разом з недостатністю вітаміну Е призводить до розвитку, частіше, м'язової дистрофії птахів. Тобто селен, як і вітамін Е, є антиоксидантом в організмі птахів. Селен також перешкоджає виведенню вітаміну Е з організму. Захисний ефект сірковмісних амінокислот обумовлений їх участю в утворенні глутатіону, під дією якого відбувається відновлення гідроперекисів ферментів.

Енцефаломаляція. Разом з дефіцитом токоферолу, сприяючим чинником у виникненні цього захворювання є збільшення в організмі птахів ненасичених жирних кислот, головним чином ліноленової, арахідонової.

Ексудативний діатез. Це порушення вітамінного обміну, постійним супутником якого є дефіцит селену.

Білом’язова хвороба (міодистрофія). У етіології цього захворювання разом з дефіцитом токоферолу велике значення має недостатність селену. Сприяючими чинниками в розвитку цієї патології є дефіцит сірковмісних амінокислот (цистін, лізин, метіонін) і високий вміст перекисів ліпідів в кормах тваринного і рослинного походження.

Токсична дистрофія печінки. Основною причиною цієї патології є дія на організм м'ясних птахів (качата і бройлери) токсинів екзо- і ендогенного походження, тобто згодовування кормів тваринного і рослинного походження, що містять високу кількість мікотоксинів, перекисів ліпідів і ненасичених вуглеводнів, що є інгібіторами токоферолу.

Патогенез. Недостатність вітаміну Е призводить до ослаблення окислювально-відновних процесів, окислення вільних радикалів, порушення засвоєння і обміну мікроелементів, збільшенню проникності судинної стінки капілярів, порушенню цілісності клітинних мембран, появі різних захворювань, відмінних за клінічним перебігом і патологоанатомічними змінами.

Клінічні ознаки. Енцефаломаляція. Хворіють курчата 2 - 6-тижневого віку, хвороба супроводжується депресією, некоординованими рухами, судорожним сіпанням голови, її вивертанням і закиданням за спину. Хвора птиця гине через 1-3 доби після появи клінічних симптомів хвороби. Смертність серед курчат досягає 30-35%.

Ексудативний діатез. У м'ясних курчат гіповітаміноз Е частіше проявляється у вигляді ексудативного діатезу. Хворіють в основному курчата і індичата 3-7-тижневого віку. Хвора птиця втрачає апетит, стає млявою, відстає в розвитку. Набряки у області голови і шиї приводять до утруднення дихання. Індичата, курчата звичайно сидять настовбурчившись, не реагують на зовнішні подразники. Смертність серед птиці досягає 40%.

Білом’язова хвороба. Хворіє молодняк 2-4-тижневого віку всіх видів птиць. У індичок білом’язова хвороба зустрічається і в ембріональній стадії, при якій морфологічні зміни знаходять у 24-25-добових ембріонів. Білом’язова хвороба у молодняка птиць виявляється пригніченням, малорухливістю, зниженням апетиту, уповільненням росту і розвитку. Надалі наступає загальне виснаження, розвивається атрофія м'язів, при рухах хвора птиця швидко стомлюється, у деяких розвиваються паралічі кінцівок.

Токсична дистрофія печінки. Хворіють бройлери і качата 2-5-тижневого віку; молодняк пригнічений, малорухливий, хода хитка, голова і крила опущені, у багатьох спостерігаються плавальні рухи. Тривалість хвороби 4-5 днів, смертність складає 70-80%.

Патологоанатомічні зміни. Енцефаломаляція. На розтині на поверхні мозочка і на його розрізі знаходять дрібні крововиливи, ділянки набряку та розм’якшення. Через 1-2 дні після клінічного прояву хвороби в мозочку можна знайти зеленувато-жовті вогнища колікваційного некрозу

Ексудативний діатез. Основними патологоанатомічними ознаками є обширні підшкірні набряки солом'яного кольору у області голови, шиї, грудей, кінцівок і особливо під шкірою нижньої частини живота. При важкій формі хвороби, коли разом з дефіцитом токоферолу відмічають і дефіцит вітаміну К, підшкірні набряки набувають геморагічне забарвлення. Окрім набряків в підшкірній клітковині, виявляються зміни в міокарді (дистрофія) і в підшлунковій залозі (осередкові некрози) з подальшим фіброзом залози.

Білом’язова хвороба. Одним з найчастіших захворювань, які виникають при Е-вітамінній недостатності у птахів, є аліментарна м'язова дистрофія (білом’язова хвороба). У хворих курчат відзначають глибокі зміни в скелетних м’язах, міокарді, м'язовому шлунку, що виявляється у вигляді білкової зернистої і клітинної жирової дистрофії м'язових волокон з подальшим розвитком ценкеровського некрозу. Грудні м’язи нерівномірного сіро-білого забарвлення, нагадуючи окроплене кип’ятком м'ясо. На поверхні м’язів знаходять краплинні крововиливи, особливо виражені у основи грудної кістки. При вогнищевому ураженні в м’язах реєструють ділянки біло-сірого кольору, що їх різко відрізняє від навколишніх тканин, або світле штрихування за ходом м’язових волокон. Подібні зміни розвиваються і в міокарді. Під епікардом реєструють крововиливи. Такий стан серцевого м’язу за життя птиці призводить до розвитку різкого порушення кровообігу, в тому числі в малому колі, що спричиняє розвиток застійної гіперемії і набряку легень. Також в стані застійної гіперемії знаходиться і головний мозок та органи за ходом великого кола кровообігу.

Дуже характерні зміни в м’язовому шлунку. Частіше він збільшений та деформований, крізь серозну оболонку просвічуються сірувато-білі ділянки, які чітко визначаються при розрізі стінки шлунку на фоні неушкодженої м’язової тканини. Ці вогнища мають різну форму та розмір, щільну консистенцію та сухі на дотик. На більш пізніх стадіях на місці некротичних мас відбувається розростання сполучної тканини, а часто і петрифікація некротичних мас.

Токсична дистрофія печінки. У качат печінка різко збільшена, заповнює всю черевну порожнину, повнокровна, темно-вишневого кольору, різко в’ялої консистенції. З поверхні розрізу стікає велика кількість кров’яної рідини темно-вишневого кольору. У бройлерів печінка збільшена, із закругленими краями, сіро-коричневого кольору, в'ялувата, паштетоподібної консистенції.

Діагностика. Діагностують хвороби Е-вітамінної недостатності за клінічними ознаками, результатами розтину і даним морфологічних і біохімічних досліджень печінки, сироватки крові, яєць.

Хвороби Е-вітамінної недостатності, які перебігають з клінікою нервових явищ і ураженням печінки, диференціюються від хвороби Ньюкасла, вірусного гепатиту, енцефаломієліту, афлотоксикозів проведенням відповідних вірусологічних, токсикологічних і мікологічних досліджень.

Профілактика і лікування. При дефіциті вітаміну Е в організмі птиці розвиваються незворотні зміни в життєво важливих органах (головний мозок, міокард, печінка), тому основою боротьби з цим порушенням обміну речовин можуть бути лише профілактичні заходи. Норма добавки вітаміну E в раціони сільськогосподарських птиць складає від 5 до 30 г на 1 т корму (масляні та сухі форми вітаміну Е, гранувіт Е).

Високою профілактичною ефективністю при Е-гіповітамінозі володіє селеніт натрію, що додається в корм для птиці з розрахунку 1-2 г на тонну корму протягом 45-60 днів, а для птиць батьківського стада протягом всього періоду збору інкубаційних яєць.

Для профілактики токсичної дистрофії печінки у молодняка м'ясних, птиць рекомендують дипромоній з розрахунку 7,5-10 мг/кг живої маси з кормом з 3-5-добового віку протягом 45-50 діб.

При профілактиці енцефаломаляції молодняка птиць разом з токоферолом рекомендується застосовувати сантохін в дозах 125-250 мл на тонну корму з 3- до 60-добового віку птиць. Хорошу профілактичну дію при енцефаломаляції курчат-бройлерів надає вододисперсний 33% препарат вітаміну E – аквавіт Е, який вводять з розрахунку 33 мл на 1 т корму з 3 до 50-60 доби життя.

Для коректування профілактичних заходів в боротьбі з хворобами Е-вітамінної недостатності важливе значення має дослідження кормів, загиблих птиць і інкубаційного яйця, які необхідно проводити не рідше 1-2 рази на місяць.

К-гіповітаміноз

К-гіповітаміноз — захворювання птиці, що проявляється геморагічним діатезом, анемією, а також набряками підшкірної клітковини.

Вітамін К₁ (жиророзчинний) синтезується рослинами, K₂ (водорозчинний) – бактеріями в кишечнику, К₃ – синтетичний препарат (вікасол). Вітамін К стимулює синтез протромбіну в крові і тромботропіну в печінці, які необхідні для нормального згортання крові. Він активує функцію ендотелію капілярів і слизових оболонок. При недостатності цього вітаміну виникають тромбопенія і крововиливи (геморагічний діатез). Вітамін К стимулює синтез коагуляційних факторів в печінці. Бере участь в утворенні акселеріну і конвертину, що каталізують перетворення протромбіну в тромбін. Відомо, що в кормах містяться антивітаміни, зокрема дикумарин, що утворюється при псуванні деяких зернових кормів (наприклад вівса) і руйнує вітамін К.

Етіологія. Гіповітаміноз К може виникати при недостатньому його надходженні з кормом. Захворювання може виникнути також внаслідок зменшення всмоктування вітаміну К в кишечнику, що спостерігають при недостатній функції печінки (дефіциті вироблення жовчі) або при розвитку запальних змін в кишечнику. Крім того, К-гіповітаміноз розвивається при надмірному застосуванні хіміопрепаратів (левоміцетину, нітрофуранів і сульфаніламідів), недостачі вітамінів групи В і надлишку мікроелементів, які пригнічують розвиток корисної кишкової мікрофлори.

Клінічні ознаки. При недостатності вітаміну К розвивається загальне пригнічення, скуйовдженість оперення, знижена здатність до згортання крові. У хворих курчат, курей, індичок, качок, гусей, фазанів під шкірою тулуба і крил з'являються крововиливи у вигляді синіх плям; спостерігаються анемічність гребеня і сережок, виснаження. Вказані симптоми у інтенсивно зростаючої птиці виявляються через 2-3 тижні від початку згодовування дефіцитного за К-вітаміном раціону.

При недостатності вітаміну К в кормах у несучок підвищується ембріональна смертність. У ембріонів, що завмерли, знаходять численні крововиливи. Виведені курчата слабкі, часто гинуть внаслідок сильних кровотеч.

Патологоанатомічні зміни. У птиці відмічають дуже характерні діапедезні крововиливи в підшкірній клітковині, переважно на кінцівках, в грудних м'язах; відшаровування кутикули м'язового шлунку, загальну анемія, іноді дистрофічні і некробіотичні зміни міокарду. У загиблих курячих ембріонів відзначають різкий геморагічний діатез. При ексудативному діатезі утворюються запальні набряки в тканинах і транссудат в порожнинах тіла. При геморагічному синдромі мускулатура перероджується, має сухуватий вигляд.

Діагностика. Клінічна картина захворювання настільки характерна, що постановка діагнозу не представляє утруднень. К-гіповітаміноз потрібно диференціювати від гострих септичних хвороб, гіповітамінозу А, С і E, а також змішаних гіпо- і авітамінозів. У спеціалізованих лабораторіях проводять гістологічні дослідження.

Профілактика і лікування. Основним джерелом вітаміну К для птиць є трав'яна мука з люцерни, еспарцету, конюшини, кропиви. Деяка кількість вітаміну К міститься в рибній муці. Додавання в раціон молодняку 2-2,5% люцернової муки високої якості покриває основну потребу у вітаміні К. При збільшенні в раціоні кількості вітамінів А і D₃ порушується обмін вітаміну К, тому його дози необхідно збільшувати. Для птиці батьківського стада (кури, індички, качки, гуси) рекомендують в період яйценоскості добавки в раціон водорозчинного вітаміну К₃ – вікасолу з розрахунку 4-6 г препарату на тонну корму. Для попередження геморагічних явищ молодняку птиці 3 - 60-добового віку необхідно додавати в комбікорми вітамін К₃ – вікасол з розрахунку 2 - 4 г на тонну корму. Добавки вітаміну К₃ в корми молодняку птиць підвищують стійкість їх до еймеріозу і утворення гематом та синців в м'язовій тканині і в товщі шкіри.

Н-гіповітаміноз (недостатність біотину)

Н-гіповітаміноз — захворювання, що виникає у птиці при тривалому незбалансованому за вітаміном Н годуванні і утриманні її на пшенично-ячмінних раціонах з добавкою проварених або автоклавованих білкових компонентів, особливо м'ясного і рибного борошна. Хвороба характеризується порушенням обміну жирних, аскорбінової, пантотенової і фолієвої кислот, що проявляється затримкою росту і оперення у молодняка, дерматитами спочатку на кінцівках, а потім і в інших частинах тіла та картиною перозісу.

Вітамін Н – водорозчинний вітамін, легко руйнується перекисами. Бере участь в організмі в реакції карбоксилювання, при синтезі жирних кислот і стеарину. Синтезується мікроорганізмами в сліпій кишці. Синтез вітаміну інгібують антибіотики і сульфаніламіди. Вітамін є регулятором живлення шкіри, оберігає її від появи свербіння, підсилює окислювально-відновні процеси в організмі птиці і сприяє росту пір'я. Недолік вітаміну H погіршує діяльність залоз внутрішньої секреції, обмін речовин і сприяє розвитку інтоксикації в організмі внаслідок бурхливого розмноження гнильної мікрофлори в кишечнику птиці.

Етіологія. Розвитку Н-гіповітамінозу сприяють порушення в нормуванні поживних речовин в раціонах. При нормуванні поживних речовин неодмінно встановлюють правильне співвідношення енергії до протеїну. При цьому враховується не тільки рівень протеїну, але і вміст в ньому амінокислот. Строго контролюють повноцінність кормів за мінеральними і вітамінними джерелами. Норма добавок вітаміну H г/т комбікорму: для 60-добових курчат, курей-несучок і м'ясних курей — 0,1 і для індичок, цесарок, перепелів — 0,2.

Норми вітаміну H розраховані на оптимальні умови годування і утримання птиці. При недотриманні необхідних режимів норма вітаміну H повинна бути вищою. Це пов'язано, наприклад, з тим, що кількість спожитого корму знижується в середньому на 1% при підвищенні температури на 1°С в порівнянні з оптимальною. Критичним сигналом про недостатність вітаміну H є його вміст в крові на рівні 100 мкг% і нижче.

Клінічні ознаки. У курчат і індичат спостерігають млявість, сонливість, відставання в рості, ураження шкіри у області плесна і підошви ніг, на яких утворюються виразки, що кровоточать, і тріщини. Дещо пізніше виникають дерматити навколо очей і дзьоба і на гребені. Розвивається картина перозісу. Можливі парези і паралічі ніг.

Відзначають високу смертність ембріонів при інкубації. При розтині ембріонів знаходять порушення росту скелета – укорочення або потовщення кісток ніг, особливо гомілки і крил, «дзьоб папуг». У курчат, що вилупилися, відзначають приведені вище патологічні зміни і природжений перозіс, атаксію і масову смертність в перші дні після виведення.

Патологоанатомічні зміни. Відзначають блідість гребеня і сережок; облисіння деяких ділянок шкіри, наявність струпів на ній, синці і гематоми в підшкірній клітковині, м'язах, геморагії в слизовій кишечника і ерозії на кутикулі м'язового шлунку, жирову дистрофію печінки з наявністю на її поверхні краплинних крововиливів. Міцність скелета при Н-гіповітамінозі не змінюється. На відміну від D-гіповітамінозу відсутнє порушення ендохондрального окостеніння, немає рахітичних чоток в місцях кістково-хрящових з’єднань ребер, не відмічають надмірного утворення остеоїдної тканини в зонах ендо- і периосту.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних симптомів, результатів розтину трупів птиці і аналізу результатів інкубації яєць.

Диференціюють Н-гіповітаміноз від дерматитів, що розвиваються внаслідок недостатновті інших вітамінів групи В (вимагається провести ретельний аналіз раціонів птиці на енергопротєїнове відношення (ЕПВ) і якість згодовуваного протеїну за амінокислотним складом і раціонів за вітамінами), від D-гіповітамінозу. Лабораторні дослідження не розроблені.

Профілактика і лікування. Переглядають раціони годування птиці. Як джерело Н-вітаміну в корми додають кормові дріжджі, зелені рослини бобів, трав'яне, м'ясо-кісткове або рибне борошно, препарати ПАБК і АБК.

При появі в стаді дерматитів на кінцівках дозу вітаміну в раціоні збільшують до 0,3 мг/кг корму. При встановленні ожиріння печінки і нирок також вводять в корми добавки цього вітаміну у розмірі 0,2-0,25 мг/кг.

С-гіповітаміноз

С-гиповітаміноз — переважно хронічна хвороба птиці з явищами геморагічного діатезу.

Вітамін. Вітамін С (аскорбінова кислота) активізує і підтримує діяльність залоз внутрішньої секреції, кровотворення, утворення колагену, засвоєння марганцю, міді, захищає адреналін від передчасного окислення, пов'язаний з синтезом глікогену з глюкози, бере участь в інактивації ендогенних токсинів і екзогенних отрут, сприяє накопиченню вітаміну А в печінці, згладжує прояв симптомів недостатності вітамінів групи В.

Вітамін С синтезується вищими рослинами, бактеріями і тканинами організму. У птиць синтезується в нирках. Недостатність вітаміну С викликає різко виражене порушення окислювально-відновних процесів клітинного дихання в організмі птиці.

Етіологія. У нормальних умовах утримання і при повноцінному годуванні потреба птиці у вітаміні С забезпечується за рахунок ендогенного синтезу. При високій, в порівнянні з нормою, щільністю посадки, серйозних стресах: зниженій і підвищеній температурі повітря в пташниках, переміщенні птиці з одного приміщення в інше, сильних шумах – у птиці підвищується витрачання вітаміну С, що викликає його недостатність. При незбалансованому годуванні по протеїну, незамінним амінокислотам, вітамінам (особливо групи В) і мінеральним речовинам у птиці спостерігають порушення ендогенного синтезу вітаміну С. Дефіцит вітаміну С можуть викликати симптоми вторинної недостатності вітамінів А, Е і групи В, з якими він знаходиться в тісному метаболічному зв'язку.

Надмірні дози вітаміну А сприяють збідненню організму аскорбіновою кислотою. Заслуговують серйозної уваги взаємовідношення між вітамінами С і В_с (фолієвою кислотою). При тривалій недостатності вітаміну С може розвинутися порушення кровотворення, властиве дефіциту вітаміну В_с.

При дефіциті вітаміну С порушуються процеси використовування в організмі птиці вуглеводів. При захворюваннях шлунково-кишкового тракту різко збільшується виділення вітаміну С з послідом.

Клінічні ознаки. Відзначають відставання в рості молодняка: маса С-гіповітамінозних пташенят на 30-80% нижча за стандарт маси контрольних курчат. У курчат недостатньо мінералізований кістяк. При високій температурі (+27...+35°С) погіршується відтворювальна функція самців. Збільшуються випадки канібалізму. У затяжних випадках – анемія, виснаження і загибель. Знижується міцність шкаралупи.

Патологоанатомічні зміни. При розтині спостерігають крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині, на слизових оболонках, у внутрішніх органах, в мускулатурі, у ділянках суглобів, під окістям, в хрящі і навіть в порожнинах суглобів. У місцях крововиливів під впливом проникаючої мікрофлори розвиваються виразково-некротичні осередки. Крововиливи в хрящі і окістя супроводжуються некробіотичними змінами в них, при цьому можливе формування секвестрів і відділення діафізів від епіфізів. Часто у молодняка птиці змінюється скелет (руйнуються кісткові пластинки). Руйнується кістковий мозок, який заміщується фіброзною тканиною.

Діагностика. Встановлюють попередній діагноз шляхом аналізу якості і рівня годування, клінічних і патологоанатомічних даних. В умовах ветеринарної лабораторії визначають вміст аскорбінової (АК) і дегідроаскорбінової (ДАК) кислот. Досліджують плазму, кров, печінку і підшлункову залозу. При диференціальній діагностиці виключають такі хвороби, як Е- і К-гіповітамінози, А-гіповітаміноз, полігіповітамінози.

Профілактика і лікування. Вітамін С часто розкладається при тривалому зберіганні кормів. Тому в такі корми вносять добавки у вигляді вітаміну С і борошна з листя зелених рослин. Особливо багаті вітаміном С плоди шипшини, з яких готують вітамінні препарати і концентрати. Штучний препарат вітаміну С випускають у вигляді таблеток, порошків і розчинів в ампулах. Денна доза аскорбінової кислоти всередину рівна 3-5 мг на кілограм маси птиці.

В₁-гіповітаміноз (недостатність тіаміну, поліневрит)

B₁-гіповітаміноз – захворювання, що характеризується переважною ураженням нервової системи.

Вітамін В₁ (тіамін) добре розчиняється у воді і оцтовій кислоті, гірше в етиловому і метиловому спиртах і не розчинимо в ефірі, хлороформі, ацетоні і бензолі. Він синтезується зеленими рослинами, дріжджовими білками, кишковою мікрофлорою В злакових і насінні рослин тіамін міститься в оболонці і зародку. Під впливом травних ферментів тіамін вивільняється з кормів і всмоктується в тонкому кишечнику. Велика частина тіаміну, що поступила в кров, фосфорилюєтся в печінці, інша розподіляється по органах і тканинах і знову поступає в шлунково-кишковий тракт. У органах і тканинах птиці вітамін B₁ не відкладається. Антиметаболітами вітаміну є штучно одержані аналоги тіаміну, що володіють вираженими антипротозойними властивостями, а також деякі антибіотики і сульфаніламідні препарати.

Етіологія. Вміст вітаміну в кормах птиці коливається в широких межах. При технологічній обробці кормів руйнується до 30-40% вітаміну. Висока температура і підвищений тиск (прогрівання і автоклавування кормів) руйнують до 80-90% вітаміну. Дефіцит може бути обумовлений введенням в раціони великої кількості свіжої риби, оскільки ензим тиаміназа, що міститься в ній, розщеплює вітамін B₁. Розвитку В₁-гіповітамінозу сприяє надмірне згодовування бобових кормів, що містять антивітамін – окситиамін. Молодняк захворює на 12-14 добу, доросла птиця на 15-20 добу після виникнення дефіциту вітаміну у складі кормів.

Клінічні ознаки. У дорослої птиці відзначають слабкість кінцівок, проноси, зниження температури тіла, зменшення маси, синій гребінь (у курей), паралічі. У курчат і качат симптоми виявляються раптово: утруднена хода, закинена на спину голова (опістотонус), слабкість кінцівок, ламкість пір'я, парези кінцівок, зниження загальної резистентності до інших хвороб.

Патологоанатомічні зміни. Трупи птахів виснажені. Відзначають застійну гіперемія мозку, атрофію скелетних і мускульних волокон, серцевого м'яза, шлунку, статевих органів, некротичні вогнища в мускулатурі, проліферацію сполучної тканини, набряклість підшкірної клітковини. Іноді реєструють запалення повітроносних мішків. Гістологічно встановлюють дистрофічні зміни в периферичних нервах. У головному мозку виявляють білкову, гідропічну дистрофію нервових клітин, гіперемію, проліферативні і дистрофічні зміни ендотелію судин, які супроводжуються розвитком червоного розм'якшення (геморагічні інфаркти) сірої речовини головного мозку (геморагічна енцефалопатія або енцефаломаляція). Жирова тканина піддається атрофії. У м'язовій тканині розвиваються дистрофічні і атрофічні зміни. У інших органах зміни виявляються у вигляді дистрофічних і некробіотічних процесів, а також окремих крововиливів. У сполучній тканині відмічється проліферативна реакція.

Діагностика. Попередній діагноз ставлять з урахуванням даних анамнезу, аналізу рівня і якості годування птиці, клінічних ознак (характерний опістотонус) і патологоанатомічних змін. Диференціюють B₁-гіповітаміноз від енцефаломаляції, Е-гіповітамінозу, різних вірусних хвороб з нервовими симптомами (хвороби Марека, псевдочуми птахів, інфекційного енцефаломієліту і ін.). Досліджують сироватку і плазму крові на наявність вітаміну В₁, печінку на вміст піровиноградної кислоти.

Профілактика і лікування. Проводять оцінку відповідності достатності вітаміну В₁ в раціонах птиці рекомендованим нормам. Виключають негативний вплив технологічних (теплових, високого тиску при автоклавуванні і ін.) обробок кормів на зниження рівня вітаміну в кормах. При встановленні порушень з метою купування хвороби негайно змінюють технологію підготовки кормів. Включають в раціон дріжджі кормові, молоко, молочну сироватку, пророщене зерно, траву або трав'яне борошно високої якості, особливо при лікуванні птиці антибіотиками і сульфаніламідами.

Для профілактики В₁-гіповітамінозу його додають у вигляді тіаміну броміду або тіаміну хлориду птиці всіх вікових груп і продуктивної спрямованості з розрахунку 2-4 г на 1 т корму.

В₂-гіповітаміноз (недостатність рибофлавіну)

В2-гіповітаміноз – хвороба, що характеризується затримкою росту молодняка, порушеннями тканинного дихання, обміну амінокислот – метіоніну, тріптофану, лізину і вітамінів – пантотенової кислоти, холіну, піридоксину і фолієвої кислоти, зменшенням синтезу вітаміну B₁₂ в кишечнику і розвитком виразок в ротовій порожнині і шлунково-кишковому тракті птиці.

Молекула рибофлавіну володіє окислювально-відновними властивостями. Ці властивості рибофлавіну визначають його широку біологічну активність. Антагоністами рибофлавіну є галактофлакін, протималярійні препарати (акрихін), акридиновий фарбник – етакрідіналактат і феназинові аналоги рибофлавіну. У організмі птиці вітамін В₂ накопичується в печінці, нирках, надниркових залозах, в крові.

Етіологія. Недостатність вітаміну В₂ викликається дефіцитом його в раціоні або зниженням засвоюваності в кишечнику, при застосуванні антибіотиків і кокцидіостатиків, які пригнічують мікрофлору, що синтезує рибофлавін в кишечнику. Негативний вплив на всмоктування рибофлавіну чинять шлунково-кишкові розлади. Недостатність рибофлавіну зростає у зв'язку з його великою втратою з сечею і з послідом при проносах. Температурні перепади, низька температура і протяги в пташниках підсилюють споживання і витрачання рибофлавіну.

Клінічні ознаки. Ознаки недостатності рибофлавіну можуть спостерігатися у ембріонів і добових курчат, але частіше у курчат більш старшого віку, як правило на 14-21 добу вирощування. Відзначають уповільнення росту, погіршення формування пір’я; анемію, млявість, пригнічений стан, хиткість рухів, схуднення; васкуляризацію рогівки ока. З розвитком хвороби розвиваються парези ніг і крил; птиця спирається на скакальні суглоби, важко пересувається; пальці ніг скорчуються, паралізуються; розвиваються дерматити. Ноги при ходьбі роз'їжджаються в сторони, шкіра на голові і шиї лущиться, луски, що відшаровуються, залишають незагоюючі ранки. Відзначають зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів в крові.

Патологоанатомічні зміни. З патологоанатомічних змін необхідно виділити виснаження, погано сформований пір’йовий покрив, дерматити, васкуляризацію рогівки (червоне око), катаракту. Пальці ніг скрючені, зібрані всередину. У внутрішніх органах відзначають: гіперемію і набряклість тимусу; гіпертрофію надниркових залоз; дистрофічні зміни в нирках, печінці; потовщення і одночасне розм'якшення нервових стовбурів (плечового і сідничного).

Діагностика. Діагноз на В₂-гіповітаміноз встановлюють на підставі аналізу рівня і якості годування птиці, клінічних симптомів хвороби і результатів патологоанатомічного розтину загиблої і вимушено забитої птиці. Для уточнення діагнозу проводять біохімічні дослідження печінки, сироваток крові і інкубаційних яєць. При проведенні диференціальної діагностики виключають А-, В- і Е-гіповітаміноз, класичну форму хвороби Марека і перозіс.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення причин дефіциту вітаміну В₂ в організмі птиці, пов'язаного з недостатністю його в кормах і руйнуванням в кишечнику після прийому антибіотиків і сульфаніламідів. При визначенні норм добавок вітаміну В₂ для племінної птиці слід враховувати, що він необхідний не тільки для забезпечення розвитку ембріонів, але і створення його запасів в печінці з метою нормального розвитку добового молодняка. Потреба у вітаміні В₂ збільшується при посиленій яйцекладці, зниженій температурі, підвищеному в порівнянні з нормами вмістом жиру і білка в раціоні. Для профілактики В₂-гіповітамінозу використовують багаті рибофлавіном кормові дріжджі, пророщене зерно (овес, пшениця), люцернову муку, корми тваринного походження (відходи молочного виробництва, рибну і м'ясо-кісткову муку). Для лікування і профілактики хвороби з кормом застосовують кристалічний рибофлавін (В₂-вітамін). З тією ж метою використовують спиртову або ацетон-бутилову патокову барду, яка містить до 30 мкг/г рибофлавіну і до 30% протеїну. Висока ефективність добавок синтетичного вітаміну В₂ досягається на фоні комбікормів, збалансованих за протеїном, незамінними амінокислотами (особливо метіоніну), вітамінами В₁, В₃ і аскорбіновою кислотою. Надлишок вітаміну В₂ також небажаний, особливо на фоні раціонів з низьким вмістом протеїну, оскільки це може спричинити токсичну дію на організм птиці.

В₃-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти)

В₃-гіповітаміноз – хронічна хвороба, при якій порушуються обмінні процеси в організмі птиці, внаслідок чого ушкоджуються шкіра і пір'я, розвиваються дистрофічні зміни в спинному мозку, патологічні зміни в шлунково-кишковому тракті, органах кровотворення, яйцеутворення і надниркових залозах; різко сповільнюється ріст і втрачається маса тіла.

Пантотеновая кислота (антидерматитний фактор) – яскраво-жовта в'язка речовина, легко розчиняється у воді, етиловому спирті, оцтовій кислоті. Погано розчиняється у вищих спиртах і ефірі; практично не розчинна в хлороформі, бензолі і інших органічних розчинниках. Пантотеновая кислота термолабільна. Вітамінною активністю володіє тільки природний ізомер пантотенової кислоти. Пантотенова кислота широко розповсюджена в природі: синтезується зеленими рослинами і мікроорганізмами (бактеріями, особливе E. coli, дріжджами, грибами). Тканини організму птиці не здатні синтезувати пантотенову кислоту.

Етіологія. Недостатність пантотенової кислоти в комбікормах і застосування добавок, підданих автоклавуваню.

Клінічні ознаки. При недостатності вітаміну В₃ у молодняка погіршується апетит, наступає виснаження і загибель. Спостерігаються огрубіння і випадання пір'я у ділянках голови і шиї, розвивається дерматит шкіри ніг, на підошві і між пальцями кінцівок з'являються тріщини. У курчат і індичат розвивається кон'юнктивіт, повіки очей злипаються, запалюється шкіра в кутках дзьоба, навколо очей і клоаки. У каченят ознаки більш стерті, але відмічається затримка в рості і виснаження; смертність значно нижче в порівнянні з курчатами. Ознаки недостатності пантотенової кислоти у курей-несучок звичайно не виявляються, але знижується несучість. Рідко ушкоджується шкіра в кутках дзьоба, між пальцями ніг, огрубіває оперення. Знижується виводимість молодняка, оскільки при недостатності вітаміну В₃ збільшується ембріональна смертність. Ембріони гинуть в кінці інкубації (17-18 доба), маючи ознаки загальної недорозвиненості, набряки шкіри і жирове переродження печінки.

Патологоанатомічні зміни. У молодняка птиці відзначають аптеріоз, виснаження. Трубчасті кістки ніг потовщені і укорочені, суглоби деформовані, опухлі. Часто розвивається перозіс.

Діагностика. Попередній діагноз встановлюють з урахуванням клінічних симптомів, результатів розтину загиблої і вимушено забитої птиці, аналізу рівня і якості годування, біохімічних досліджень печінки, нирок. При диференціальній діагностиці виключають гіповітаміноз D, E, недостатність холіну, хворобу Марека, сальмонельоз.

Профілактика і лікування. Вживають заходів до усунення дефіциту пантотенової кислоти в комбікормах. Замінюють добавки, піддані автоклавуванню, яке руйнує вітамін. Враховуючи тісний взаємозв'язок вітаміну В₃ з іншими вітамінами (В₁, В₂, В₆, В₁₂, С), необхідно контролювати повноцінність раціонів по цих вітамінах, використовувати тільки доброякісні корми – зерно, зелень, люцернове трав'яне борошно, пшеничні висівки і багаті вітаміном В₃ кормові дріжджі. Для батьківського стада зерно доцільно пророщувати. Синтетичний препарат пантотената кальцію додають в корм з розрахунку 15-20 г на 1 т.

В5-гіповітаміноз (недостатність нікотинової кислоти, гіповітаміноз РР, пелагра, «чорний» язик)

В5-гіповітаміноз або пелагра (лат. pellas — шкіра, agros — грубий) – хронічна хвороба, при якій порушені регуляція вуглеводного, білкового і жирового обмінів, трофіка шкіри і розвиваються запальні і виразково-некротичні процеси в шлунково-кишковому тракті.

Нікотинова кислота широко поширена в рослинних і особливо в тваринних кормах. Багаті вітаміном пивні (40 мг%) і пекарні пресовані (28 мг%) дріжджі. У кукурудзі і зерні інших злаків нікотинова кислота знаходиться на 95-98% в зв'язаній, не засвоюваній організмом формі. Біосинтез нікотинової кислоти в організмі відбувається з триптофану в процесі проміжного обміну, а також кишковою мікрофлорою. Нікотинова кислота — один з найстійкіших вітамінів. Практично відсутні втрати при заморожуванні або сушці. Розчини нікотинової кислоти переносять автоклавування при +120°С протягом 20 хвилин, кип'ятіння.

Етіологія. Хвороба розвивається внаслідок недостатності в кормах раціонів птиці нікотинової кислоти і її аміду – нікотинаміду. Включення в комбікорми кукурудзи збільшує ймовірність недостатності нікотинової кислоти, оскільки її концентрація в кукурудзі низька, причому міститься вона в труднодоступній формі. Більш того, в кукурудзі є незначна кількість триптофану (0,08-0,1%) – провітаміну нікотинової кислоти і встановлено антивітамінний компонент – структурний аналог нікотинової кислоти (3-ацетилпіридин). Перебіг B5-гіповітамінозу обтяжується при недостатності в раціоні кормів, багатих триптофаном. Недостатність нікотинової кислоти розвивається при інфекційних хворобах птиці, що супроводжуються ураженням шлунково-кишкового тракту. Недостатність нікотинової кислоти викликається застосуванням для лікування сульфаніламідних препаратів і антибіотиків.

Клінічні ознаки. Відзначають зниження апетиту, скупчення, невпевнене пересування, тремтіння голови, анемію, ціаноз слизових оболонок, сухість шкіри, появу на оголених від пір'я ділянках шкіри симетричних червоних плям (пелагрична еритема). Специфічним симптомом цього виду гіповітамінозу у курчат і індичат є запалення слизової оболонки ротової порожнини та язика. У подальшому слизова оболонка набуває темно-червоного кольору (”чорний язик”). Навколо очей, дзьоба, на ногах з'являється лусковий дерматит, спостерігаються паралічі. Гусята і качата відрізняються високою чутливістю до недостатності нікотинової кислоти. Проте у них не спостерігається такої ознаки, як “чорний язик”, і дерматитів. Проте при цьому різко сповільнюється їх ріст, з'являються ознаки перозісу і молодняк гине через 1-2 тижні. Комплексний вплив недостатності вітамінів групи В (В₃, В₄ і ін.), у тому числі і нікотинової кислоти, особливо проявляється у м'ясних курчат і індичат перозісом. У ремонтного молодняка птиці недостатність нікотинової кислоти викликає затримку статевого дозрівання. Несучки менш чутливі, проте у них знижуються несучість та виводимість молодняка. Масова загибель ембріонів відбувається в цьому випадку на 8-12 добу інкубації.

Патологоанатомічні зміни. У курчат і індичат затримується ріст, погіршується оперення. У молодняка і дорослої птиці розвивається дерматит, на шкірі ніг, навколо очей і дзьоба утворюються луски (гіперкератоз), скориночки (лусковий дерматит). Слизова оболонка ротової порожнини, язика темно-вишневого кольору («чорний язик»). Слизова кишечника запалена, покрита виразками і розсіяними некротичними ділянками.

Діагностика. Попередній діагноз на пелагру ставлять шляхом аналізу результатів дослідження комбікормів, симптомів хвороби і патологоанатомічних змін. Від В₅-гіповітамінозу диференціюють міопатію і віспу птиць.

Профілактика і лікування. З метою запобігання B₅-гіповітамінозу необхідно ретельно балансувати раціони по амінокислотному складу, особливо по триптофану і лізину, а також комплексу добавок вітамінів групи В (В₂, В₃, В₄, B₆, B_с, B12).

В комбікорми з високим вмістом кукурудзи необхідно обов'язково вводити добавки нікотинової кислоти. Це – дріжджі, макухи, висівки пшеничні, корми тваринного походження, а також синтетичні препарати нікотинової кислоти для молодняка – 30-40 г і дорослої птиці – 20-30 г на 1 т комбікорму.

В6-гіповітаміноз (недостатність піридоксину)

Піридоксин – безбарвні кристали гіркого смаку, добре розчинні у воді і спирті, стійкі до лугів і кислот, витримують автоклавування, легко руйнуються під дією ультрафіолетового опромінення. Пірідоксин випускається промисловістю у вигляді солянокислої солі або у вигляді водних розчинів в ампулах (1, 2 і 5%).

Вітамін B₆ синтезується рослинами і дріжджами. У організмі птиці він накопичується в печінці. Вітамін В₆ входить до складу різних ферментів, виконує роль біологічного каталізатора в обмінних процесах. Основною роллю вітаміну В₆ є його участь в обміні триптофану, метіоніну і цистину. Фізіологічна роль піридоксину цим не обмежується, оскільки відомий його вплив на функції шкіри, печінки, лімфатичної і кровоносної системи. А тому багатогранна роль піридоксину в обміні речовин обумовлює і різноманіття симптомів недостатності вітаміну В₆. Зовні ці симптоми починають розвиватися вже на 7-12 добу після згодовування кормів, дефіцитних за вітаміном B₆. Руйнування піридоксину в кормах пов'язане з його окисленням або з тривалим опромінюванням ультрафіолетовим променями.

Клінічні ознаки. При недостатності вітаміну у птиці всіх вікових груп відсутній апетит, знижується жива маса, слабшають кінцівки. Курчата починають вищипувати і поїдати пір'я, що свідчить про порушення білкового обміну. Основними клінічними ознаками захворювання у молодняка є нервові явища, які в залежності від тяжкості перебігу процесу можна розділити на три стадії або періоди. У перший період у птиці відмічається тільки підвищена збудливість. У другому – слабкість, порушення координації рухів, втрата відчуття орієнтування, наштовхування на різні предмети. У завершальному періоді молодняк лежить на грудях і хлопає крилами, перекидається на бік або спину і перебирає ногами. У деяких виникають судорожні сіпання головою, закидання її на спину. Судорожні явища можуть переходити в коматозний стан і звичайно закінчується загибеллю.

У дорослих птиць недостатність піридоксину приводить до втрати апетиту, швидкого виснаження і смерті. Нервових явищ у них, подібних описаним у молодняка, не спостерігається. Несучість і виводимість яєць різко знижується. Масова загибель ембріонів в дефіцитних по вітаміну яйцях спостерігаються на другий тиждень інкубації.

Патологоанатомічні зміни. У загиблої від дефіциту піридоксину птиці виявляється виснаження, анемія, атрофія селезінки, підвищена здатність згущення крові через збільшення протромбіну. У дорослих індичок іноді виявляють дерматити у ділянці стегна.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі клініки, патологоанатомічних змін і аналізу раціону. Захворювання диференціюють від енцефаломієліту, енцефаломаляції і інші хвороб, що супроводжуються нервовими явищами.

Профілактика. З метою профілактики і усунення В₆-гіповітамінозу згодовують доброякісні корми, балансують раціони по рівню сирого протеїну і незамінним амінокислотам, особливо по лізину, метіоніну, триптофану. Необхідно вводити комплексні добавки вітамінів. При введенні в комбікорми високобілкових компонентів тваринного походження або добавок синтетичних амінокислот доцільно збільшити добавку препарату вітаміну B₆ на 10-15 %. Багатими джерелами пірідоксину є молочні продукти, пророщене зерно ячменю, вівса і інших культур, дріжджі, рисові і пшеничні висівки, трав'яне борошно з люцерни. Для профілактики піридоксинової недостатності в промисловому птахівництві в раціон додають 2-5 г вітаміну В₆ на 1 т корму.

В₁₂-гіповітаміноз (недостатність цианкобаламіну, злоякісна анемія)

В12-гіповітаміноз — хронічна хвороба, при якій відбуваються глибокі порушення білкового, вуглеводного і жирового обмінів, порушення кровотворення, анемія, відставання в рості і розвитку, дистрофічні процеси у внутрішніх органах.

Цианкобаламін – водорозчинний вітамін. Його кристали не мають запаху і смаку, темніють при +210 – 220 °С і розкладаються при +300 – 320 °С. Вітамін B₁₂ у водних розчинах стійкий при pH від 4,0 до 6,0. Розчини можна стерилізувати при +120 °С.

Вітамін В₁₂ синтезується в природі мікроорганізмами, особливо інтенсивно пліснявою, ґрунтовими бактеріями, переважною більшістю кишкової мікрофлори. Зелені рослини нездібні до біосинтезу вітаміну В₁₂ і не містять його. Антибіотики типу біомицина стимулюють біосинтез вітаміну В₁₂ кишковою мікрофлорою. Вітамін В₁₂ утворюється при силосуванні кормів, при цьому синтез його мікроорганізмами значно посилюється при додаванні солей кобальту.

Етіологія. Гіповітаміноз у птиці розвивається при недостатності вмісту вітаміну в кормах або при порушенні всмоктування і засвоєння вітаміну B₁₂. Умовно ендогенний авітаміноз ділять на дві форми: шлункова, яка викликається відсутністю або недостатністю внутрішнього фактору, що веде до утрудненого використовування кормового вітаміну B₁₂, і ентерогенна — при розладі всмоктування вітаміну B₁₂ в кишечнику (причини: наявність різних цестодозів, руйнування вітаміну патогенною мікрофлорою і т. д.). Крім того, цестоди також поглинають значні кількості вітаміну В₁₂. В₁₂-гіповітаміноз розвивається при недостатності в раціонах кормів тваринного походження, причому переважно при клітковому утриманні. Як відомо, вітамін синтезується кишковими бактеріями в основному в сліпих відростках. Проте з кишечника вітамін майже не всмоктується, а засвоюється птицею тільки при поїданні посліду. При утриманні в клітках птиця не може скльовувати послід і позбавляється його.

Клінічні ознаки. При гіповітамінозі В₁₂ у молодняка сповільнюється ріст, пригнічується статевий розвиток, погіршується оперення, з'являється перозіс. У птиці розвивається злоякісна анемія, дерматити у області шиї і голови, васкуляризація рогівки (кров'яне око). У несучок знижується продуктивність, погіршуються інкубаційні якості яєць, підвищується ембріональна смертність.

Патологоанатомічні зміни. Трупи молодняка птиці виснажені. Відзначають дерматит шкіри голови і шиї, ерозії в мускульному шлунку, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах і центральній нервовій системі, збільшення надниркових залоз. У дорослої птиці, крім того, часто спостерігають жирову інфільтрацію печінки. При латентному перебігу гіповітамінозу встановлюють дистрофічні зміни в статевій сфері.

Діагностика. При постановці діагнозу використовують результати аналізу рівня і якості годування птиці, клінічних симптомів і патологоанатомічних змін. Диференціюють захворювання від В₂-гіповітамінозу (недостатності рибофлавіну).

Профілактика і лікування. Для профілактики захворювання і лікування необхідно вводити в раціони корми тваринного походження: рибне і м'ясне борошно, печінку, молочні продукти; балансувати протєїнову поживність, особливо за метіоніном, збагачувти комбікорми вітамінами групи В, додавати кобальт. При використовуванні раціонів без кормів тваринного походження в них додають препарат вітаміну В₁₂ – 25 мг/т або концентрат метанового бродіння (КМБ-12) – 2 кг/т, синтетичний метіонін – 1000-1500 г/т, антибіотик біоміцинового ряду – 200-500 мг/т. У раціон птиці вводять препарати ПАБК і АБК, в 1 л яких міститься до 800-1500 мкг вітаміну В₁₂, хлористий кобальт (10 г на 1 т корму).

В_с-гіповітаміноз (недостатність фолієвої кислоти)

В_с-гіповітаміноз — хронічна хвороба, при якій спостерігають глибокі зміни в білковому обміні, розвивається анемія на фоні зниження синтезу нуклеїнових кислот, порушується кровотворення і сповільнюється розвиток і ріст молодняка птиці.

Фолієва кислота — жовтий дрібнокристалічний порошок без запаху і смаку, розкладається на світлі, практично нерозчинний у воді, 95% спирті, ацетоні, бензолі, ефірі, хлороформі, мало розчинний в розведеній соляній кислоті, легко розчинний в лугу.

Фолієва кислота синтезується нижчими і вищими рослинами і мікроорганізмами, в кишечнику птиці вона синтезується присутньою там мікрофлорою. У тканинах птиці не утворюється. Всмоктується фолієва кислота в дванадцятипалій кишці і проксимальній частині тонкої кишки. Багаті фолієвою кислотою печінка, нирки, яєчний жовток. При тривалій тепловій обробці фолієва кислота руйнується на 95%.

Етіологія. Фолієва недостатність є одним з найпоширеніших гіповітамінозів птиці. Недостатність вітаміну H (біотину) і вітаміну С порушує фізіологічний процес перетворення фолатів в активні форми вітаміну В_с. При недостатності вітаміну А різко змінюється обмін вітаміну С і вміст фолієвої кислоти в крові. При багатьох хворобах птиць спостерігають розвиток структурних і функціональних змін слизової оболонки кишечника. Це веде до порушення всмоктування фолієвої кислоти і зниження її синтезу. У свою чергу недостатність фолієвої кислоти також може викликати функціональні і морфологічні порушення в тонкому кишечнику. При тривалому застосуванні сульфаніламідів і антикокцидійних препаратів (кокцидіостатиків) у птиці знижується синтез фолієвої кислоти в кишечнику. Різко знижується кількість цього вітаміну в організмі при ураженні печінки. Недостатність вітаміну B₁₂ може знизити рівень синтезу нуклеїнових кислот і стати причиною розвитку анемії.

Клінічні ознаки. При недостатності фолієвої кислоти у молодняка птиці затримується ріст і розвиток, порушується ріст пір'я, з'являються паралічі шиї, знижується активність травних ферментів, розвивається анемія. Відмічають пронос; фекалії водянисті, білого кольору. Кінцівки слабкі, тремтять. Так само тремтять крила. Типові ознаки гіповітамінозу фолієвої кислоти, що виявляються у індичат: параліч хребта, шия витягнута, крила опущені, оперення ломке, темне пір'я депігментоване, ноги викривлені, як при перозісі. У гусенят і каченят спостерігається депресія росту і слабкість ніг. У несучок різко знижується несучість і виводимість молодняка, різко зростає загибель ембріонів на 16-17 добу інкубації. У сироватці крові різко зменшується вміст фолієвої кислоти і знижується кількість лейкоцитів і еритроцитів.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, пір'я крихке, може бути депігментованим, оперення скуйовджене, відзначають дерматити, анемічність слизових оболонок, тканин і червоного кісткового мозку. Жирова дистрофія печінки реєструється тільки у частини птиць. Для всіх видів птиць характерне недорозвинення яйцепроводу і сім’яників, маса їх менше в 3-4 рази в порівнянні з нормою.

Діагностика. Ветеринарні фахівці можуть лише припускати Вс-гіповітаміноз за недорозвиненню яйцепроводів і сім’яників, за їх меншою масою порівняно з масою тих же органів у здорових птиць аналогічного віку, забитих як контроль. У лабораторію для дослідження направляють свіжі трупи або внутрішні органи — печінку, яйцепровід, сім’яники, 8-10 яєць від хворої птиці і 18-20-добові ембріони, сироватку крові і цільну кров. Методики визначення фолієвої кислоти складні і передбачають поєднання мікробіологічних методів з хроматографічною технікою розділення фолатів на папері.

Профілактика і лікування. Потреба птиці у фолієвій кислоті за рахунок натуральних кормів і біосинтезу в кишечнику задовольняється не повністю. Гіповітаміноз В_с частіше виявляється при використовуванні високоенергетичних комбікормів, що містять підвищену кількість кормів тваринного походження (рибне борошно, сухе молоко і ін.,) і незбалансованих за вітамінами групи В (В₁, B₆, В₁₂ і ін.). Цьому сприяє теплова обробка кормів (варіння, пропарювання, грануляція), а також зберігання комбікормів при температурі вище 20 °С. Тому в раціони індичат, м'ясних курчат, батьківського стада птиці необхідно вводити компоненти, багаті фолієвою кислотою: дріжджі, шроти, трав'яне борошно з конюшини, люцерни з додаванням борошна з озимого жита. Переглядають правильність призначення лікувальних препаратів – кокцидіостатиків і сульфаніламідів, які знижуюють синтез фолатів в кишечнику. Для збагачення комбікормів використовують синтетичні препарати фолієвої кислоти з розрахунку на 1 т комбікорму для молодняка птиці - 0,5 г, для батьківського стада - 1,5 г.