Гострий респіраторний дистрес-синдром

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) – важка форма гострої дихальної недостатності, яка розвивається стадійно у відповідь на ушкодження легенів екзогенними або ендогенними чинниками і характеризується прогресуючим некардіогенним набряком легенів внаслідок ушкодження альвеокапілярних мембран, задишкою і гіпоксемією, стійкою до оксигенотерапії.

Етіологічні чинники: сепсис, аспірація кислого шлункового вмісту, масивна інфузія і гемотрансфузія, тривала гіповолемія, геморагічний шок, контузія легень, вірусно-бактеріальна пневмонія, панкреанекроз, перитоніт, тривалі травматичні операції, потоплення (особливо в хлорованій воді басейну), токсичні інгаляції, опіки, гострі отруєння.

Клініка. ГРДС розвивається впродовж 24 – 48 год. після дії агресивного чинника чи початку захворювання.

І стадія – ушкодження або агресії є умовною й інколи не має продовження, якщо надана вчасна і адекватна допомога;

ІІ стадія – тимчасове поліпшення стану. Присутня тільки задишка. Вигляд і загальне самопочуття хворого здебільше задовільні (Ро2 70 – 75 мм.рт.ст. на тлі дихання атмосферним повітрям.);

ІІІ стадія – прогресуюча дихальна недостатність. Стан хворого важкий, виражена задишка, постійна тахікардія. Підвищена бронхіальна секреція, в легенях – сухі й вологі хрипи, зростають гіпоксія, гіповолемія;

ІV стадія – термінальна. Стан хворого вкрай тяжкий, критичний. Прогресує гіпоксемічна кома. Зростають гіпотензія, олігурія, зменшується податливість легень, виражений метаболічний ацидоз (рН 7,10 – 7,15), лактат-ацидоз, гіперкапнія (Рсо2 45 – 70 мм.рт.ст.). Внутрішнє легеневе шунтування – 30 – 60% хвилинного об‘єму серця. Ішемія міокарду, аритмія, можлива асистолія.

Екзогенні алергічні альвеоліти.

Екзогенні алергічні альвеоліти – група захворювань, що викликаються тривалою та інтенсивною інгаляцією пилу, що містить білки тваринного та рослинного походження або неорганічні сполуки, і характеризується алергічним дифузним ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів.

екзогенний алергічний альвеоліт може також виникнути у працівників хімічної, фармацевтичної, текстильної, деревообробної промисловості. Захворювання зв’язане з використанням зволожника (кондиціонера), викликають термофільні актиноміцети.

Клініка. Захворювання розвивається через 4 – 8 годин після потрапляння алергену в сенсибілізований організм. появляється озноб, підвищується температура тіла, виникає задишка і сухий кашель, слабкість, біль в груднині й суглобах, головні болі. У міру прогресування захворювання розвивається дихальна недостатність з ознаками легеневого серця.

Функція зовнішнього дихання (ФЗД): Зазвичай виявляють ознаки бронхіальної обструкції в гостру фазу і зростанням рестрикції на пізніх стадіях. Після проведення провокаційних інгаляційних тестів з алергеном виявляють або підтверджують етіологію альвеоліту.

Токсичний фіброзуючий альвеоліт

Токсичний фіброзуючий альвеоліт – патологічний процес в легенях, який виникає внаслідок впливу на паренхіму токсичних речовин і деяких лікарських засобів.

Фактори ризику: подразнюючі гази (сірководень, хлор, аміак), метали у вигляді парів, димів, окислів і солей (марганець, берилій, ртуть, нікель), гербіциди, пластмаси (поліуретан) та ін.; з лікарських засобів – більшість цитостатиків, нітрофурани і сульфаніламіди, аміодорон, гідралазин та ін.

Клініка: задишка, яка посилюється за умови продовження дії причинного фактору. Тяжкість ураження легень залежить від властивостей ушкоджуючого агента, тривалості впливу, ступеня токсичного навантаження (кількість речовини, що проникла в легені). ФЗД подібна до такої, як у випадку екзогенного алергічного альвеоліту.