2. Що таке фрагменти Оказакі? Чому вони утворюються при реплікації днк?

А. Фрагмерти Оказакі – це відносно короткі фрагменти ДНК (з РНК-праймером на 5 кінці), які утворюються на залишеному ланцюгу в процесі реплікації ДНК. Довжина фрагментів вміщує приблизно 1000-2000 нуклеотидів, і зазвичай 100-200 нуклеотидів в еукаріотах.

Б.  Вільні трифосфати дезоксирибонуклеотидів своїми азотистими основами за допомогою ДНК-полімерази приєднуються водневими зв'язками до одиночного ланцюга ДНК відповідно згідно комплементарності, тобто, А-Т, Ц-Г. Сусідні нуклеотиди зв'язуються між собою фосфорними залишками й утворюють новий ланцюг ДНК. При цьому необхідні іони Mn2+ або Mg2+. Фермент приєднує дезоксирибонуклеотиди тільки в напрямку 5'→3', тобто від вуглецевого кінця   5' до вуглецевого кінця 3' нуклеотидів. Нова нитка називається ведучою. На паралельній матричній нитці утворюються короткі ділянки реплікації ДНК – фрагменти Оказакі (реплікони) також у напрямку 5'→3'. Пізніше вони з'єднуються разом ферментом лігазою, утворюючи відстаючу нитку. На ній спочатку виникає короткий ланцюг РНК, комплементарний відповідному ланцюгу ДНК. Він називається РНК-праймером і складається з 10-60 нуклеотидів. Праймер утворюється тому, що ДНК-полімераза не може ініціювати синтез нової нитки ДНК на відстаючому ланцюгу, а лише забезпечувати її ріст. Праймери потім видаляються, а звільнені ділянки заповнюються дезоксирибонуклеотидами. На місці праймерів і виникають фрагменти Оказакі. Іноді виникають помилки в приєднанні нуклеотидів. Вони видаляються ДНК-полімеразою, яка з цією метою знову зв'язується з молекулами ДНК.

3. Які типи репарацій днк існують в клітині?

А. РЕПАРАЦІЯ ДНК (лат. reparatio — відновлення) — процес виправлення ушкоджень ДНК, зумовлених дією різних хімічних і фізичних факторів

Б. Вважають, що існує не менше шести типів ферментів цієї групи. Серед них ферменти, які видаляють дезамінований цитозин, дезамінований аденін, алкіловані основи різних типів та ін. Так, в ДНК можуть відбуватися зміни, зумовлені хімічною лабільністю цитозину у водневому середовищі. Залишки цитозину спонтанно, дуже повільно втрачають свою аміногрупу внаслідок гідролізу і перетворюються на залишки урацилу, який зазвичай відсутній в ДНК. Дезамінування цитозину є потенційно мута­генним, оскільки урацил, що утворився, є комплементарним аденіну, а отже, один із дочірніх ланцюгів буде містити УА-пару основ замість ЦГ-пари:

Коли новий ланцюг ДНК, що містить неправильний залишок А, у свою чергу реплікується, то в комплементарному ланцюгу на цьому місці з’явиться Т. Унаслідок цього дочірня дволанцюгова ДНК буде містити пару А–Т у тому положенні, де в материнській ДНК до ушкодження знаходилася пара Г–Ц. Ця мутація виправляється під дією репараційної системи, яка розпізнає чужерідний урацил у молекулі ДНК. Спочатку репаруючий фермент — урацил-ДНК-глікозилаза видаляє шляхом гідролізу неправильну основу, тобто урацил з ушкодженого ланцюга, утворюючи пентозо-фосфатний ланцюг без азотистої основи. Потім специфічна ендонуклеаза розпізнає цей факт і розщеплює 3′,5′-фосфодіефірний зв’язок поруч з відсутньою основою, і далі ДНК-полімераза вбудовує цитозин на місце видаленої основи. Завершує Р. ДНК-лі­газа, що ковалентно зшиває розрив у ланцюгу ДНК. Аналогічним чином унаслідок дезамінування під дією азотистої кислоти, яка утворюється із нітритів і нітратів, аденін перетворюється на гіпо­ксантин, а гуанін — на ксантин, які виділяються із ДНК також за допомогою специфічних ферментів, після чого Р. продовжують ДНК-полімераза і ДНК‑лі­газа. Крім азотистої кислоти, відомі інші хімічні мутагени — інгібітори синтезу ДНК, вільні радикали, радіо­токсини, аналоги пуринових і піримідинових основ, деякі антибіотики.

Р. необхідна для зберігання нативної структури генетичного матеріалу протягом усього життя організму. Тому в процесі еволюції у клітинах з’явилося багато різних механізмів, які забезпечують їх виживання і сприяють зменшенню проявів мутацій.