Лекарственные средства, применяемые для лечения бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром – патологическое состояние, при котором возникают приступы экспираторной (с затрудненным выдохом) одышки, обусловленной спазмом бронхиального дерева, нарушением бронхиальной проходимости, повышением объема и изменением качества бронхиального секрета. Наиболее часто бронхообструктивный синдром представлен бронхиальной астмой.

Классификация лекарственных средств:

1. Лекарственные средства, тормозящие высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии воспаления (кетотифен, недокромил Na, интал, дитек).

2. Стимуляторы адренергических рецепторов:

• Стимуляторы α- и β- адренергических рецепторов – адреналин

• Симпатомиметики – эфедрина гидрохлорид

• Комбинированные препараты – солутан

• Стимуляторы β₂- адренергических рецепторов – сальбутамол, фенотерол, беротек.

3. Блокаторы М- холинорецепторов – атропин, платифиллин, атровент, беродуал.

4. Метилксантины – теофиллин, эуфиллин, теопэк, теотард, эуфилонг, теофедрин.

5. Гормональные препараты для лечения бронхиальной астмы – глюкокортикостероиды для системного применения (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон, триамцинолон), для ингаляции – беклометазон.

6. Антигистаминные лекарственные средства (блокаторы Н₁- гистаминовых рецепторов)

• Препараты 1 поколения (диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил)

• Препараты 2 поколения (акривастин, астемизол, лоратидин, терфенадил).

7. Отхаркивающие средства:

• Стимулирующие отхаркивание (колдрекс бронхо, терпингидрат).

• Муколитики (ацетилцистеин, бромгексин).

8. Противокашлевые лекарственные средства:

• Наркотические (кодеин, этилморфина гидрохлорид).

• Ненаркотические (глаувент, либексин, тусупрекс, фалиминт).

Различают две основные формы бронхиальной астмы:

1. Инфекционно- аллергическая, связанная с сенсибилизацией организма бактериальными аллергенами, поступающими из очага хронического воспаления в респираторном аппарате;

2. Неинфекционная аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, вызванная неспецифическими аллергенами.

Клинико-патогенетические варианты течения бронхиальной астмы : атопический, инфекицонно зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, ваготонический, также холодовую, медикаментозную, бронхиальную астму функциональной нагрузки.

По тяжести течения бронхиальную астму различают :

• Легкое эпизодическое течение (приступы удушья не чаще 1 раза в неделю, ночью 1раз в месяц; не влияет на качество жизни);

• Легкое персистирующее течение ( приступы 1-2 раза в неделю, ночные 1-2 раза в месяц, качество жизни и работоспособность существенно не изменены);

• Среднетяжелое течение ( приступы чаще 2 раз в неделю, ночные приступы носят тяжелый и длительный характер и чаще двух раз в месяц. Наблюдается ухудшение качества жизни, нарушение сна, работоспособности);

• Тяжелое течение – тяжелые, затяжные приступы удушья в дневное и ночное время, приводит к астматическому статусу, ограничению объема физических нагрузок и работоспособности.

Фармакотерапия этой патологии зависит от тяжести течения болезни.

Патогенез бронхообструктивного синдрома.

Различают 3 фазы:

• 1 фаза – иммунопатологическая - протекает в слизистой бронхов, где антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками В- и Т-лимфоцитами, в результате чего появляется сенсибилизированные лимфоциты. В-лимфоциты начинают продуцировать антитела - иммуноглобулины, в том числе иммуноглобулин Е ( Ig E). При повторном попадании в организм аллергена продукция иммуноглобулинов усиливается и начинается 2 фаза.

• 2 фаза –– патохимическая, т.е. иммуноглобулин Е взаимодействует с тучными клетками, расположенными на слизистой бронхов. Количество тучных клеток велико (≈ 2% от массы альвеолярной ткани), происходит быстрый трансмембранный вход ионов Са⁺⁺ внутрь тучных клеток, которые начинают выделять биологически активные вещества (медиаторы аллергии немедленного типа) – гистамин, триптаза, простагландины. Высвободившиеся медиаторы аллергии накапливаются в стенках бронхов и дают начало 3 фазе.

• 3 фаза –– патофизиологическая, которая характеризуется бронхоконстрикцией, повышением проницаемости сосудов, отеком слизистых легких, образованием вязкого секрета бронхов, в стенках бронхиол образуется воспалительный инфильтрат, который нарушает проходимость бронхиального дерева.

Клинически проявляется одышкой, появлением в легких дующих и свистящих хрипов, гиперсекрецией густой, трудноотделяемой мокроты. По типу аллергической реакции немедленного типа происходит развитие атопической бронхиальной астмы.

Патогенез приступа инфекционно –аллергической бронхиальной астмы иной – в его основе лежит аллергическая реакция замедленного типа. Если стартовым механизмом аллергической реакции немедленного типа является сенсибилизация В-лимфоцитов, то за развитие аллергической реакции замедленного типа отвечают Т-лимфоциты. При взаимодействии антигена (стрептококки, стафиллококки и др) с Т-лимфоцитами последние переходят в сенсибилизированную форму и образуют клетки –килеры (клетки –убийцы), которые оказывают цитотоксическое действие на слизистые оболочки легких, накапливаются долго (12-36ч), повреждение тучных клеток также развивается постепенно. Затем из тучных клеток выделяются медиаторы аллергии и воспаления (гистамин, серотонин, простагландины), что приводит к бронхоспазму, отеку легких, образованию воспалительных инфильтратов.

Терапия бронхообструктивного синдрома может быть этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической.

Под этиотропной терапией бронхообструктивного синдрома понимают следующие:

• При атопической бронхиальной астме – прекращение контакта пациента с аллергеном (разные в-ва);

• При инфекционно- аллергической бронхиальной астме – санация очагов инфекции консервативным (антибиотики, САП) или хирургическим путем.

Патогенетическая терапия осуществляется лекарственными средствами для лечения бронхообструктивного синдрома.

Заместительная терапия применяется при дефиците гормонов (глюкокортикоиды).

Симптоматическая терапия малоэффективна (противокашлевые Л.С.)