Менингококковая инфекция у детей

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм. Менингококковая инфекция может протекать в виде здорового носительства, назофарингита, менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Этиология.

Возбудитель менингококковой инфекции – грамотрицательный диплококк, выделен из цереброспинальной жидкости больных менингитом в 1887 году А. Вейксельбаумом, относится к роду Neisseria meningitidis. Внешне менингококки напоминают кофейные зёрна, располагаются попарно или по четыре, внутриклеточно и внеклеточно. Менингококк – аэроб, требователен к условиям культивирования. Хорошо растёт при повышенной влажности, слабо щелочной реакции среды (рН 7,2 – 7,4), температуре 36 – 37 ⁰С, на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, гидролизат мяса). На средах образует нежные прозрачные колонии размером 2 – 3 мм, на сывороточном бульоне – муть и осадок на дне, через 3 – 4 дня на поверхности среды появляется плёнка. Менингококки не устойчивы во внешней среде, погибают вне организма человека через 30 минут. К менингококковой инфекции чувствительны только люди. Животные в естественных условиях невосприимчивы к менингококку. Возбудитель продуцирует экзотоксин и эндотоксин. Последний освобождается при разрушении бактериальных тел и является очень сильным ядом. Менингококк легко подвергается аутолизу, который сопровождается накоплением токсина в среде. Различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, позже были описаны N, X, Y, Z, а также 29 Е, 135 W. До недавнего времени считали, что серогруппы А и В вызывают тяжёлые генерализованные формы менингококковой инфекции, 47 обнаруживаются при носительстве и локализованных формах менингококковой инфекции. В настоящее время это положение уточняется.

Доказана способность менингококков образовывать L – формы, которые обуславливают затяжное течение менингококкового менингита.

Эпидемиология.

Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций.

Источником инфекции: является больной или бактериовыделитель. Больной заразен в начале болезни, особенно при наличии катаральных явлений. Здоровые носители без воспалительных изменений в носоглотке менее опасны. Последние выделяют культуру какое-то время. Длительность носительства составляет в среднем 2 – 3 недели, у некоторых 6 и более недель, особенно при наличии хронического воспаления в носоглотке. В очаге инфекции число бактериовыделителей значительно увеличивается.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении.

Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10 – 15%. Имеются данные о семейной предрасположенности. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Характерны подъемы заболеваемости каждые 30 лет. Причины этих подъёмов неясны. Определённое значение имеют смена возбудителя и изменения иммунологической структуры населения (например, увеличение восприимчивой прослойки за счёт родившихся детей и снижение иммунитета у взрослых). Предвестником подъёма заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. Характерны зимне-весенние подъёмы заболеваемости. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте. Чаще болеют дети до 14 лет (70 - 80% всей заболеваемости), а среди них наибольшее число случаев приходится на детей первых 3 – х лет жизни.

Летальность у детей первого года жизни и пожилых людей высокая. Имеют значения для исхода заболевания своевременность диагностики и правильная лечебная тактика.

Патогенез: в патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора:

- возбудитель

- его эндотоксин

- аллергизирующая субстанция

Входными воротами для менингококков являются слизистая носо и ротоглотки. При «здоровом» носительстве в месте внедрения отсутствуют патологические явления. Если на месте внедрения менингококков появляются воспалительные изменения – развивается менингококковый назофарингит. Преодоление менингококком местных барьеров и попадание его в кровь лимфогенным путём сопровождается либо транзиторной бактериемией, либо возникает менингококкемия (сепсис).

В случаях преодоления менингококком гематоэнцефалического барьера, он вызывает поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита. Менингококк с током крови может попасть в различные органы и ткани: кожу, суставы, слизистую оболочку глаза, почки, надпочечники, эндокард, легкие и др.

В развитии генерализованных форм менингококковой инфекции, вероятно, немаловажную роль играет снижение иммунологической реактивности организма (в анамнезе у детей отмечены предшествующие профилактические прививки, травмы, переохлаждения, частые ОРВИ). Массивная бактериемия и эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов и мембран клеток крови. Происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, катехоламинов), активация калликреин–кининовой и свертывающей систем (с образованием калликреина и тромбина), что приводит к гиперкоагуляции. В свою очередь активизируется фибринолитические и плазминовая системы, сопровождающиеся утилизацией факторов свертывающей системы, лизированием тромбов – развивается коагулопатия потребления. Большое количество брадикинина, образующееся в результате нарушения клеточных мембран, приводит к системному расширению сосудов и соответственно к падению артериального давления. Кроме того, он повышает проницаемость сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера – в клинике мы видим симптомы отека и набухание мозга. Снижение артериального давления сопровождается компенсаторной активацией ренин-ангиотензиновой системы с образованием такого вазопрессора как ангиотензин – 2, который в сочетании с катехоламинами вызывает спазм мелких артерий, приводя к расстройству гемодинамики – нарушению микроциркуляции, централизации кровообращения. Результатом описанных нарушений в сочетании с дессиминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) будут глубокие метаболические расстройства (ацидоз). В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции с инфарктами надпочечников, катастрофическим развитием геморрагического синдрома

Грает роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменения реактивности организма.

Нервно-рефлекторные нарушения у детей, больных гнойным менингитом, по мнению В. И. Покровского (1986), могут привести к дисбалансу водно-солевого обмена с развитием внутричерепной гипертензии (церебральный коллапс).

Клинические проявления:

Менингококковую инфекцию классифицируют следующим образом:

1. Локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) острый назофарингит

2. Генерализованные формы:

а) менингококкемия

б) менингит

в) менингоэнцефалит

3. Смешанная форма:

- менингит в сочетании с менингококкемией

4. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит

б) менингококковый иридоциклит

в) менингококковый артрит

г) менингококковая пневмония

и др.

Инкубационный период при менингококковый инфекции составляет от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит – наиболее распространенная форма болезни. Она составляет примерно 80% всех заболеваний менингококковой инфекцией. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела от 37,5 до 30 – 40 ⁰С. Появляются жалобы на заложенность носа, першение в горле, боль при глотании, общую слабость, головокружение. При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия, отечность задней стенки глотки, возможно небольшое количество слизи. Тяжелые формы назофарингитов сопровождаются рвотой, болями в животе, могут быть судороги. Течение назофарингита благоприятное. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением в течении 5 – 7 дней. Гиперплазия лимфоидных фолликулов может сохранятся до двух недель. Следует помнить, что нередко менингококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Менингококцемия (сепсис) – клиническая форма менингококковой инфекции, при которой помимо общетоксических проявлений и поражений кожи могут поражаться и другие органы.

Большинство родителей точно называют час начала заболевания. Температура повышается до высоких цифр. Озноб, повторная рвота, сильная головная боль. У детей раннего возраста нередко бывают судороги, расстройства сознания. Все клинические симптомы нарастают в первые два дня. В конце первого – в начале второго дня болезни появляются высыпания на коже. Более раннее появление высыпаний свидетельствует о тяжелом течение заболевания. Сыпь носит геморрагический характер. Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее на ногах, ягодицах, дистальных отделах рук, веках. Появление высыпаний на лице, в верхней части туловища свидетельствует, как правило, о тяжелом течении. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний в виде неправильной звездчатой формы элементов с некрозом в центре, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи. В местах обширных поражений в последующем могут быть некрозы, которые, отторгаясь, образуют дефекты и рубцы. А геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной или розеолезно-папулезной. Иногда пятнисто-папулезная сыпь похожа на коревую и только наличие единичных геморрагических элементов с некрозом в центре или без него, располагающихся на дистальных отделах рук и ног, позволяет заподозрить менингококкемию. Одна из разновидностей геморрагической сыпи так называемая картина «звездного неба», когда геморрагические элементы точечные и расположены по всей поверхности кожи. Обратное развитие сыпи зависит от обширности и характера поражения. Розеолезно-папулезные высыпания исчезают через 1 – 2 дня, а на месте глубоких некрозов образуются длительно не заживающие, вторично инфицированные язвы. У 3 – 7% больных менингококкемией отмечаются поражения суставов в виде синовитов или артритов. В единичных случаях могут быть увеиты, плевриты, пиелиты, флебиты, поражения печени и сердца. Выявляется и почечная патология по типу очагового гломерулонефрита. Патология внутренних органов объясняется кровоизлиянием в них, поэтому при правильной терапии течение благоприятное. Изменения в периферической крови характеризуется высоким лейкоцитозом (15 – 20 х 10⁹ /л), нейтрофилезом, сдвигом влево (палочкоядерные 30 – 40%), анэозинофилией, ускоренным СОЭ (до 50 – 70 мм/час).

Тяжесть менингококкемии определяется выраженностью симптомов на высоте заболевания (токсикоз, изменение сознания, степень лихорадки, обилие и размер геморрагически-некротической сыпи, изменение гемодинамики).

Молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис).

Болезнь начинается бурно с повышения температуры, озноба, рвоты, психомоторного возбуждения, геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные кровоизлияния багрово-цианотичной окраски, напоминающие трупные пятна. Кожа бледная, холодная, покрытая липким потом. Дети беспокойны, отмечается гиперестезия. Артериальное давление в первые часы нормально или повышено, затем быстро падает, пульс частый, нитевидный. Одышка, развивается олигурия. Затем наблюдается двигательное беспокойство, судороги, потеря сознания, менингиальные симптомы не постоянны. Температура тела начинает снижаться до нормальных цифр. Характерна мышечная гипотония. На заключительном этапе появляется рвота «кофейной гущей», кровотечения. В крови – декомпенсированный ацидоз, гиперлейкоцитоз или лейкопения. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленной массивной бактериемией, интенсивным распадом микробов и токсинемией. На первый план при шоке выступают нарушения гемодинамики, особенно в микроциркуляторном русле. По степени нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции выделяют три степени инфекционно-токсического шока (ИТШ). Для ИТШ 1 степени характерны беспокойства, гиперестезия. Температура тела повышается до 39 – 41⁰ С. Одновременно появляется бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, «белый» носогубной треугольник. Сыпь появляется с первых часов болезни, быстро нарастает, локализуется преимущественно на бедрах, голенях, ягодицах, внизу туловища имеет «звездчатую» форму, у половины детей отмечаются очаги микронекрозов. Одышка умеренная, смешанного характера. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Артериальное давление в пределах нормы или незначительно повышено. ЦВД снижено. Олигурия. У детей младших возрастных групп отмечается судорожная готовность, слабоположительные менингиальные симптомы, могут быть фебрильные судороги, нарушение сознания. Лабораторно – умеренная гипокапния, гипокалиемия, гиперкоагуляция. При ИТШ 2 степени возбуждение сменяется заторможенностью, вялостью, оглушением. Температура тела снижается, но может оставаться и на фебрильных цифрах. Кожа холодная, бледная с сероватым оттенком и мраморным рисунком, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника. Геморрагические высыпания обильные, крупные, неправильной формы, местами сливаются, сопровождаются некрозами, особенно на ягодицах и ногах. Дыхание глубокое, шумное. Тоны сердца могут быть глухие. Артериальное давление снижается. Олигурия. Определяются слабоположительные менингиальные симптомы, могут быть кратковременные судороги. Выявляется дальнейшее снижение ЦВД, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения. ИТШ 3 степени характеризуется более глубоким нарушением сознания (от сопора до комы). Гипотермия. Кожа бледно-серая с диффузным цианозом, холодная, положительный симптом «бледного пятна». Тотальные гипостазы, обширные участки некроза. Клинические признаки повышенной кровоточивости. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры. Тоны сердца глухие, отмечается аритмия. Пульс слабый нитевидный. Артериальное давление низкое (меньше 50% нормы), особенно диастолическое (до 10 мм. рт. ст.). Олигурия, анурия. Менингиальные симптомы положительные. Судороги. Развивается полиорганная недостаточность (почечная, дыхательная, сердечно-сосудистая, надпочечниковая, отек мозга). При неадекватной и несвоевременной терапии летальный исход наступает через 12 – 24 часа от начала болезни. В тех случаях, когда тотальное кровоизлияние в надпочечники происходит в первые часы болезни (синдром Уотерхауса-Фридериксена), больной погибает независимо от того, насколько своевременно и правильно была оказана ему помощь.

Менингококковый менингит.

Болезнь начинается остро с подъема температуры до 39 – 40 ⁰ С. В 40% случаев родители могут точно назвать час или день заболевания. В 15% случаев имеет место постепенное начало заболевания, в 5% случаев – острое, с временным (в течение одного – двух дней) периодом благополучия. В клинике превалируют жалобы на головную боль. Она имеет диффузный характер, но может локализоваться в области лба, висков, затылке. Отмечается расстройство сна. Головная боль усиливается при движении, световых и звуковых раздражителях. Прикосновение к больному может вызвать усиление болевых ощущений. Гиперестезия является одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным симптомом является рвота. Она появляется с первого дня заболевания, не связана с приемом пищи. У большинства рвота бывает повторной, иногда многократной. Она не приносит облегчения. В первые дни рвота, как правило, чаще. У детей раннего возраста можно видеть судороги. Обычно они клонико-тонические, появляются с первого дня заболевания. Менингиальные симптомы чаще выявляются на 2- 3 день: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Брудзинского верхний, нижний, симптом Кернига. Полный менингиальный симптомокомплекс бывает лишь у 7% больных. Сухожильные рефлексы повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать. Возможно быстро проходящее поражение черепно-мозговых нервов. Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. При менингококковом менингите с большим постоянством отмечается красный дермографизм, герпетические высыпания на губах. В периферической крови – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилия, ускорение СОЭ.

В моче появляется незначительная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. Большое значение в диагностике имеет исследование ликвора. В первый день болезни он может быть еще прозрачным или слегка опалесцировать, однако быстро становится мутным, гнойным за счет большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает несколько тысяч в 1 мкл. Но бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено (до 1 – 4 г/л). Высокое содержание белка в ликворе соответствует наиболее тяжелой форме менингита. Содержание сахара и хлоридов в ликворе снижено. Ликвор вытекает под повышенным давлением.

Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста. Характеризуется длительными расстройствами сознания, судорожным синдромом, стойкой очаговой симптоматикой, психическими расстройствами. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Сочетанная форма

Клинические проявления менингококкемии сочетаются с менингитом. Сыпь появляется за несколько часов, иногда на сутки раньше, чем поражение оболочек мозга.

Осложнения:

В остром периоде при гнойном менингите, реже менингококкемии, смерть наступает от острого набухания и отека мозга. Данный синдром возникает как результат нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений.

У маленьких детей течение болезни может усугубляться синдромом церебральной гипотензии (церебральный коллапс). Возникновение данного синдрома связано с массивным парентеральным введением пенициллина, а также проведением интенсивной дегидратационной терапии.

Как в ранние, так и в более поздние сроки менингококкового менингита могут возникать явления эпиндиматита.

Лечение:

Лечение менингококковой инфекции должно начинаться на догоспитальном этапе. На дому больным генерализованными формами следует ввести левомицетин-сукцинат натрия (вводится внутримышечно – 25 мг/кг, разовая доза). Необходимо также ввести внутримышечно преднизолон – 1 – 2мг/кг (разовая доза) и иммуноглобулин в возрастной дозе: до 1 года – 1 доза, от 1 года до 3лет – 2 дозы, старше 3 лет – 3 дозы внутримышечно. Проводится симптоматическая терапия: жаропонижающие (анальгин 50% раствор 0,1 – 0,2 мл/год внутримышечно), димедрол1% раствор – 0,3 – 0,5 мл, противосудорожные препараты (седуксен 0,5% раствор – 0,1 – 0,2 мл/кг внутримышечно). При наличии признаков менингита – лазикс (из расчета 1 мг/кг). Лечение инфекционно-токсического шока у больных генерализованными формами менингококковой инфекции должно проводится в полном объеме уже на догоспитальном этапе. Сразу начинается инфузионная терапия. В качестве антибиотика используется левомицетин-сукцинат натрия. Преднизолон вводится от 5 до 10 мг/кг (разовая доза) в зависимости от степени шока. После проведения неотложных мероприятий больного немедленно госпитализируют в инфекционную больницу. Больные назофарингитом госпитализируются по эпидемиологическим показаниям. В стационаре лечение генерализованных форм менингококковой инфекции включает этиотропную и патогенетическую терапию. Препаратом выбора в качестве этиотропного является либо левомицетин-сукцинат натрия, либо пенициллин. Пенициллин назначается большими дозами из расчета 200 – 400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Детям до 3 – х месяцев – 400 – 500 тыс. ЕД/кг массы. Суточная доза вводится с интервалом в 4 часа (6 раз в сутки) без ночного перерыва, детям первых 3 – х месяцев жизни – каждые 3 часа (8 раз в сутки). Курс антибактериальной терапии составляет 8 – 10 суток при благоприятном течении болезни и 1,5 – 2 недели при затяжном течении. Назначение второго антибиотика оправдано лишь при выявлении осложнений (пневмония, пиелонефрит и др.).

Критерием отмены антибиотика служит санация ликвора (лимфоцитарный цитоз не более 100 клеток в 1 мкл). С целью дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции используют: 5 – 10% раствор глюкозы, реополюгликин, реомакродез, свежезамороженную плазму, альбумин и др. Общий объем жидкости для внутривенного введения в течение суток при тяжелом течении менингококкового менингита и менингоэнцефалита составляет 30 – 40, максимально 50 мл/кг массы. Одновременно проводится дегидратация с помощью диуретиков (лазикс, маннитол, реоглюман). С целью улучшения микроциркуляции назначается гепарин из расчета 100 – 200 ЕД/кг массы тела в сутки в 4 приема, трентал, курантил по 5 – 10 мг/кг массы в сутки, никотиновая кислота. При менингитах широко используются ноотропные препараты ( ноотропил, аминалон, энцефабол) и средства улучшающие мозговую гемодинамику (актовегин, кавинтон). При тяжелом течение менингита вводят ингибиторы протеиназ – контрикал (1 – 2 тыс ЕД/кг в сутки, в 2 – 3 приема внутривенно капельно). Температуру свыше 39 – 40⁰ С следует снижать антипиретиками или литической смесью. При судорогах назначают седуксен (0,1 – 0,2 мг/кг), ГОМК (50 – 100 мг/кг). С целью уменьшения отека мозга для мембран стабилизирующего действия назначается преднизолон по 2- 5 мг/кг или дексазон по 0,2 – 0,5 мг/кг (на 1 - 3 дня). Проведение инфузионной терапии идет с контролем осмолярности плазмы, равновесия кислот и оснований, электролитов, свертывающей системы. В случаях отсутствия эффекта от применяемой дезинтоксикационной терапии применяют методы экстракорпоральной детоксикации – гемосорбцию, плазмоферез, квантовую (лазер) терапию.

Лечение тяжелых форм менингококкемии, протекающих с ИТШ в отделении начинается с внутривенного струйного введения жидкости (реополюгликин, 10% раствор глюкозы, альбумин, плазма, реомакродекс). Антибиотики назначаются на фоне инфузионной терапии. Следует помнить, что высокие концентрации левомицетина (80 – 100 мг/кг в сутки), назначаемые при ИТШ могут оказывать и бактерицидное действие. В практике нашей клиники используют в качестве антибактериального препарата пенициллин из расчета 4-- -45- тыс. ЕД/кг массы в сутки при 1 степени ИТШ, 400 -600 тыс. ЕД/кг при 2 и 3 степени ИТШ внутримышечно. Интервал введения пенициллина в первые двое суток 3 часа, до выведения ребенка из шока, затем переходят на шести разовое введение. Кортикостероиды применяют из расчета на преднизолон при 1 степени по 5 мг/кг, при 2 степени 5 – 10 мг/кг и при 3 степени шока10 мг/кг. При положительной динамике через 3 – 6 часов вводится 0,5 начальной дозы, при отрицательной динамики в той же или повышенной дозе. Отсутствие эффекта после введения стероидов является показанием к назначению вазоактивных препаратов: дофамин 0,5% раствор из расчета 1,5 – 2 мкг/кг/мин при шоке 1 степени, 2 мкг/кг/мин при шоке 2 степени, до 5 мкг/кг/мин при шоке 3 степени, препарат вводится внутривенно микроструйно. Большая часть вводится в первые часы заболевания, до стабилизации артериального давления. Часто сочетают введение преднизолона с дексаметазоном,(2 мг/кг). Рекомендуется введение ДОКСА по 2 – 5 мг в сутки в 3 – 4 приема внутримышечно при 2 – 3 степенях шока. Бикарбонат натрия назначается при ацидозе, рассчитывается по общепринятой методике – (ВЕ х масса тела) : 2. Внутривенно вводят: контрикал 1 – 2 тыс/кг/сут, курантил, трентал. Всем больным проводится оксигенотерапия. В целях коррекции вводятся препараты калия, кальция. Успех лечения шока определяется рациональной патогенетической терапией направленной на поддержание гемодинамики и устранение метаболических расстройств.

Профилактика:

В системе профилактических мер, изоляция больного играет решающую роль. Больные генерализованной формой менингококковой инфекции госпитализируются в специальные отделения до полного клинического выздоровления. Бактериологическое обследование проводится на дому через 5 дней после выписки из стационара. После получения отрицательного ответа реконвалесценты допускаются в детские учреждения.

Профилактические прививки проводятся реконвалесцентам генерализованных форм менингококковой инфекции через 6 месяцев после выздоровления, назофарингитом – через 2 месяца, носителям – через 1 месяц после элиминации возбудителя. В очаге устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции больного. Проводится клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожи, ежедневной термометрией. Детям первого года жизни вводится иммуноглобулин в дозе 1,5 мл, от 2 до 7 лет включительно – 3 мл, внутримышечно однократно, не позднее 7 дня, после регистрации первого случая заболевания генерализованной формой менингококковой инфекции. Бактериологическое обследование контактных в детских дошкольных учреждениях проводится не менее 2 – х раз с интервалом 3 – 7 дней, в остальных коллективах однократно. Носители менингококка выводятся из детских коллективов на срок проведения санации. Лечение проводится ампициллином или левомицетином. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Специфическая профилактика.

Для активной иммунизации используют менингококковые вакцины серогруппы А и С, которые слабо реактогенны, безвредны. Данные вакцины производятся в России (г. Москва). После однократного введения вакцины нарастание антител происходит с 5 – го дня, достигая максимального уровня через 2 недели. Кроме отечественных вакцин в России разрешены к применению менингококковая В вакцина (производство республики Куба) и дивалентная «менинго А + С» (производство Франция). Показанием для вакцинации служит»

Угроза развития эпидемиологического подъема (подлежат вакцинации дети от 1 до 8 лет, учащиеся первых курсов, первых классов, дети, принимаемые в детские дома)

Резкое возрастание заболеваемости (свыше 20,0 на 100 тыс. населения).

Экстренная профилактика проводится в очагах инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая генерализованной менингококковой инфекции. Вакцинация проводится после клинического обследования и не ранее, чем через 2 месяца после введения других вакцин. Повторная вакцинация может быть через 3 года. В иммунизированных коллективах карантин не устанавливается.