Особенности пищеварения у детей

К рождению слюнные железы сформированы, но секреторная функция в течение 2-3 месяцев низкая. α-амилаза слюны низкая. К 4-5 месяцам наблюдается обильное слюноотделение.

К концу 1-го года в желудочном соке появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. Относительно высокая активность желудочной липазы.

К рождению эндокринная функция поджелудочной железы незрелая. Панкреатическая секреция быстро нарастает после введения прикорма (при искусственном вскармливании функциональное созревание железы опережает таковое при естественном). Особенно низкая амилолитическая активность.

Печень к рождению относительно велика, но незрела в функциональном отношении. Выделение желчных кислот невелико, в то же время печень ребенка первых месяцев жизни обладает большей «гликогенной емкостью».

Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение, ферменты которого обладают высокой активностьЮ топография ферментативной активности на протяжении тонкой кишки у новорожденных имеют дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение, осуществляемое пиноцитозом, у детей 1-го года выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте.

На протяжении 1-го года жизни происходит быстрое развитие дистантного пищеварения, значение которого с каждым годом возрастает.

Дисахариды (сахароза, мальтоза, изомальтоза) подвергаются, как и лактоза, гидролизу в тонкой кишке соответствующими дисахаридазами.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит — заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

В современных неблагоприятных условиях наметилась отчетливая тенденция к прогрессированию патологического процесса и развитию тяжелых форм гастродуоденита, нередко с трансформацией их в язвенную болезнь (Волков А.И., 1986; Новик А.В.. 1986; Александрова В.А. 1989; Урсова Н.И., 2001). Убедительно показано, что у 60%—80% взрослых больных формирование эрозивно-язвенного процесса начиналось в детском возрасте (Успенский В. М., 1985).

Следует отметить и тот факт, что у детей стали чаще встречаться варианты гастродуоденита, сопровождающиеся атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с явлениями дисплазии, что без сомнения ухудшает прогноз течения болезни и создает в дальнейшем в более старшем возрасте риск канцерогенеза (Александрова В.А., Приворотский В.Ф. и др., 1993). В то же время, растущий организм ребенка обладает высокими резервными возможностями и при своевременном лечении и профилактике можно добиться стабилизации патоморфологических процессов в органах гастродуоденальной зоны.

Сложности в диагностике хронического гастродуоденита у детей сохраняются и до настоящего времени. Это определяется особенностями функционирования единой билиарнопанкреато-дуоденальной системы, где двенадцатиперстная кишка занимает особое положение (Климов П.К. 1988, Кузин М.И., 1985 г.).

Двенадцатиперстная кишка является центральным звеном регуляции деятельности органов пищеварения. Она обладает рефлексогенными зонами, принимающими участие в регуляции многих функций организма. Известно, что многочисленные гормоны двенадцатиперстной кишки активно участвуют в адаптационных реакциях организма, взаимодействуют с пептидэргическими нейронами и осуществляют регуляторные влияния, конечным результатом которых является обеспечение гомеостаза.

Дуоденит развивается чаще всего на фоне хеликобактерного гастрита и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочную. Н. pylori в метаплазированном эпителии приводит к изменениям, способствующим развитию активного воспалительного и эрозивного процессов в слизистой двенадцатиперстной кишки, что проявляется инфильтрацией собственной пластинки слизистой полиморфноядерными нейтрофилами.

При хроническом гастродуодените Н. pylori в слизистой оболочке антрального тела желудка обнаруживается у 50-100% больных, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - от 60% до 86 % обследованных детей.

Возможно развитие вторичного хронического гастродуоденита на фоне других болезней как органов пищеварения, так и других систем организма, генез которого имеет иной характер развития.

Многообразные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие на двенадцатиперстную кишку, вызывая морфологические изменения лимфоэпителиального барьера слизистой оболочки, объединяемые понятием «дуоденит».

В связи с наблюдаемой у больных хроническим дуоденитом лабильностью центральной нервной системы развиваются вегетативные дисфункции, что приводит нередко к функциональным моторно-эвакуаторным нарушениям. В этих условиях возрастает значение кислотно-пептического фактора в возникновении дуоденита, для которого характерна повышенная кислотная продукция в желудке.

Нарушается продукция гормонов, регулирующих моторику желчевыводящей системы

(секретин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин), панкреатической секреции. Указанные механизмы ведут к изменению оттока панкреатического секрета, желчи, а затем и к воспалительным изменениям в поджелудочной железе и желчевыводящих путях.

При длительном воздействии многих факторов на слизистую оболочку в ней появляются участки, лишенные слизистого покрытия. В них обнаруживается сначала геморрагические, затем неполные (плоские), полные тканевые эрозии, а в ряде случаев — язвы. Следует учитывать, что даже при сходстве влияния этиологических факторов в каждом конкретном случае действие их неоднозначно, поскольку при этом большое значение имеют индивидуальные особенности организма ребенка.

Морфологическую основу гастродуоденита составляет воспаление с участием местной иммунной системы. Сущность его состоит в инфильтрации слизистой плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами с увеличением количества макрофагов, фибробластов, эозинофилов, тучных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, в местном нарушении сосудисто-тканевой проницаемости. Этим клеточным иммунным реакциям сопутствуют дистрофические и субатрофические изменения эпителия.

По эндоскопической картине и степени выраженности морфологических изменений дуоденит подразделяют на следующие морфологические формы: поверхностный (начальные проявления), диффузный (значительно выраженный), атрофический (с парциальной атрофией ворсинок и крипт) и эрозивный (геморрагические, неполные, промежуточные и полные эрозии).

При поверхностном хроническом гастродуодените основные воспалительные явления эндоскопически ограничиваются слизистой оболочкой луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбит). Закономерна значительная пятнистая гиперемия, особенно в местах отека. Пятна гиперемии либо выступают изолированными участками, либо сливаются в более крупные зоны. Чем дистальнее, тем интенсивность гиперемии и отека меньше. Морфологические изменения проявляются различной формой ворсинок: широкие, узкие, вытянутые, складчатые. Высота ворсинок почти вдвое превышает толщину слоя крипт, число крипт примерно в 2 раза больше, чем ворсинок. В энтероцитах ворсинок и крипт обнаруживаются отчетливо выраженные дистрофические изменения.

Диффузный дуоденит отличается тем, что отечность слизистой приобретает диффузный характер, число участков гиперемии больше, почти все они крупные, располагаются как в луковице, так и в постбульбарном отделе.

В просвете двенадцатиперстной кишки много слизи и мутноватой жидкости. В наиболее отечной зоне слизистой оболочки выявляются множественные белесоватые, выступающие над поверхностью образования типа «манной крупы» диаметром до 1 мм, которые наиболее присущи вторичному дуодениту, связанному в основном с патологией желчевыводящих путей или поджелудочной железы. При этой форме дуоденита высота ворсинок и толщина слоя крипт уменьшается, что приводит в целом к уменьшению толщины слизистой оболочки. Увеличивается плотность лимфоцитарно-плазмоцитарной и лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации, которая распространяется не только на собственную пластинку слизистой оболочки, но и на подслизистый слой. Часто наблюдается нейтрофильная инфильтрация, определяющая активность процесса.

Атрофический дуоденит. При эндоскопическом исследовании наряду с отеком и гиперемией обнаруживаются участки бледной слизистой оболочки, в которой из-за существенного уменьшения ее толщины просвечивают мелкие сосудистые разветвления. Слизи при этом варианте дуоденита нет. Неравномерное укорочение ворсинок сочетается с истончением крипт, в результате чего истончается и слизистая оболочка. Есть очаги разрастания соединительной ткани, участки склероза. Инфильтрация усилена, преобладают лимфоидные и плазматические клетки.

Эрозивный дуоденит. Эрозия — поверхностный дефект слизистой оболочки, непроникающий в мышечный слой. При эндоскопии различают 4 типа эрозий двенадцатиперстной кишки: полные, неполные, промежуточные и геморрагические. Полные эрозии обычно располагаются на небольшом возвышении. Вокруг них виден ободок гиперемированной и отечной слизистой оболочки, а дно покрыто белесовато-серым налетом. Промежуточные эрозии по внешнему виду не отличаются от неполных, однако располагаются на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки. Чаще выявляются неполные эрозии. Слизистая оболочка вокруг них бледно-розовая и по внешнему виду не отличается от окружающей слизистой. Геморрагические эрозии (в том числе и петехиальные) имеют различную форму и размеры — от точечных до 0,5 см. На поверхности эрозий в период кровотечения можно видеть выделение крови. Типичная локализация эрозий — луковица и преимущественно ее передняя стенка.

Изолированные (первичные) дуодениты являются редкой патологией в детском возрасте. Значительно чаще они возникают на фоне других заболеваний органов пищеварения, что обусловлено тесной анатомической и физиологической взаимосвязью между ними (вторичный дуоденит).

Выделяют распространенный (тотальный) и локальный дуоденит, к которому относятся: бульбит, папиллит, дисталъный и проксимальный дуодениты.

В гастроэнтерологии существуют различные классификации дуоденитов, основанные на клинической и морфологической характеристике симптомов болезни, однако следует отметить дискуссионность этой проблемы для детской гастроэнтерологии. Клиническая симптоматика хронического дуоденита у детей разнообразна и, в определенной мере, зависит от возраста ребенка, причины заболевания, длительности периода заболевания. Ведущим симптомом болезни у большинства детей являются боли в эпигастральной области, чаще средней интенсивности. У некоторых больных периодически возникают острые болевые кризы, на фоне ощущения тяжести, распирания в верхней половине живота через 1.5—2 часа после еды. Боль локализуется в правом и левом подреберье, вокруг пупка. Из диспепсических расстройств характерны сниженный аппетит, тошнота, иногда рвота. Болевой и диспепсический синдромы при дуодените связаны с характером нарушения моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз, рефлюксы). Одной из постоянных жалоб является изжога, «чувство» кислоты, «горечи во рту». У ряда больных выражена гиперсаливация, метеоризм и запоры.

При осмотре язык обложен белым налетом с отпечатками зубов по боковой поверхности, болезненность при пальпации определяется в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Постоянными симптомами дуоденита являются вегетативные расстройства в виде частой головной боли, быстрой утомляемости, раздражительности.

Большинство современных гастроэнтерологов в связи с особенностью течения заболевания выделяют несколько клинических вариантов дуоденита: язвенноподобный, гастритоподобный, холецистоподобный, панкреатоподобный и смешанный. Такая особенность симптоматики в сочетании с характерными функционально-морфологическими изменениями двенадцатиперстной кишки связана с расстройством деятельности кишечной гормональной системы.

Самой распространенной формой дуоденита у детей является язвенноподобная, для которой характерны голодные, ночные боли в эпигастральной области, отчетливая сезонность oбострения процесса.

Классификация хронического гастродуоденита с учетом современных концепций требует пересмотра и обсуждения. В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация, предложенная группой ведущих педиатрических клиник (Болезни органов пищеварения у детей. Руководство для врачей, под редакцией А. В. Мазурина, 1984 г.).

Клиника хронического гастродуоденита зависит от фазы течения заболевания. В период обострения клинические симптомы могут быть сходны с проявлениями язвенной болезни. Однако, у большинства детей утрачивается строгая периодичность болевого синдрома, реже становятся ночные боли. В основном больных беспокоят ноющие, длительные боли, возникающие утром натощак или через 1,5—2 часа после еды. Острый, приступообразный характер болей встречается, по нашим данным, в 2 раза реже, чем при язвенной болезни (41%). Острые боли бывают непродолжительными и сочетаются с ноющими. Для большинства детей характерны жалобы на боли с локализацией в эпигастральной области (98%), правом подреберье (60%), вокруг пупка (45%).

Участи детей боли усиливаются после еды (36%), физической нагрузки (34%). Сезонность обострений при гастродуодените отмечается реже (39%), чем при язвенной болезни (69%). Болевой синдром обычно сопровождается упорной тошнотой, отрыжкой, чувством горечи во рту, тяжести после еды, нередко беспокоят метеоризм, запоры, иногда неустойчивый стул. При пальпации живота определяется разлитая болезненность в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне, мышечная резистентность у больных, как правило, не выражена. У большинства детей отмечается утомляемость, раздражительность, слабость, головные боли. Пониженное питание, явления полигиповитаминоза обнаруживаются у трети больных.

Как правило, секреторная функция желудка в обе фазы заболевания характеризуется повышением кислотообразования, преимущественно в межпищеварительную фазу секреции, увеличением его протеолитической активности, нарушением кислотно-щелочного равновесия (89,7%).

Механизмы усиления секреторной активности желудочных желез связаны не только с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушающими физиологический дуоденальный механизм торможения секреции. Было доказано, что Н.pylori влияет на секрецию и синтез гастрина опосредовано путем воздействия на Д-клетки, вырабатывающие соматостатин. Важно представлять, что прямого действия H.pylori на эндокринные клетки нет, основное воздействие осуществляется через различные медиаторы воспаления.

Верификация диагноза хронического гастродуоденита осуществляется на основании определенного диагностического алгоритма, включающего гастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определением Н. pylori, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки.

Следует отметить значение рентгенологического метода для диагностики хронической дуоденальной непроходимости, используя при этом зондовую и беззондовую дуоденографию. К критериям хронической дуоденальной непроходимости относят замедление эвакуации контраста в двенадцатиперстной кишке свыше 45 сек, наличие дуоденогастрального, дуоденодуоденального рефлюксов, расширение просвета двенадцатиперстной кишки выше зоны компрессии более 3—4 см.

Принципы диагностики хеликобактерной инфекции

Разработано достаточно много методов выявления пилорического хеликобактериоза. Эндоскопическое исследование органов пищеварения имеет значительную самостоятельную диагностическую ценность. Во время его проведения определяются специфические эндоскопические признаки: наличие эрозий или язв в желудке или луковице двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные «выбухания» на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка, гиперемия слизистой оболочки, наличие мутной слизи, отек и утолщение складок антрального отдела и тела желудка. Чувствительность и специфичность отдельных признаков различна. В последнее время многие исследователи подчеркивают ведущее диагностическое значение «выбуханий» в антральном отделе. Они бывают столь выраженными, что при этом слизистая оболочка желудка приобретает характерную картину «булыжной мостовой»(нодулярный гастрит).

«Золотым стандартом» диагностики Н. pylori является морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности. Наиболее приемлемым способом определения хеликобактерной инфекции является цитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптата слизистой оболочки желудка, полученного при эндоскопии..

Проблема быстрой и неинвазивной диагностики Нр стимулировала появление нового поколения тестов для качественного и количественного определения в капиллярной крови больных антител класса Ig G к Н. pylori. Разработан иммуноферментный метод определения концентрации антигена H.pylori в кале. Значительно превосходит все другие методы диагностики определение ДНК возбудителя (ПЦР). Существенное достоинство ПЦР состоит в том, что эта реакция позволяет не только диагностировать инфекцию, но и в более ранние сроки эффективно оценить эрадикацию - уже через 2 недели после завершения эрадикационной терапии. Характерной особенностью таких тестов является высокая точность результатов, простота в выполнении, низкая стоимость. С их появлением у врача появилась возможность своевременно корректировать терапию для предупреждения рецидивов болезни.

Медикаментозная терапия хронического гастрита и гастродуоденита базируется на следующих подходах:

• Эрадикации хеликобактерной инфекции,

• Подавлении желудочной кислотной продукции,

• Качественной репарации слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки,

• Снижении риска развития рецидива.

Для эффективного лечения гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, необходимо применение специфических антибактериальных препаратов. Учитывая ту экологическую нишу, которую занимают пилорические хеликобактерии, проводимая антибактериальная терапия должна отвечать некоторым требованиям, а именно: используемые препараты должны эффективно воздействовать на Н. pylori, быть устойчивыми к действию агрессивной кислой среды желудка и проникать под слой желудочной слизи в область слизистой оболочки, быстро выводиться из организма,

В основной перечень препаратов с антихеликобактерной активностью экспертами ВОЗ включены метронидазол, тинидазол, кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин и коллоидный субцитрат висмута (Табл. 2).

Анализ большого количества клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения Н. pylori. Эти рекомендации были представлены в итоговом документе согласительной конференции по диагностике и лечению Н. pylori.

Российской группой по изучению H.pylori были предложены схемы эрадикационной терапии для детей с хеликобактерной инфекцией (Табл. 3).

Нами была оценена эффективность существующих схем лечения, построенных на принципе тройной терапии, и предложены схемы, применение которых в клинике было максимально эффективным.

Таблица 2 Препараты, используемые при лечении инфекции H.pylori у детей^*

Название препарата	Доза
1. Коллоидный субстрат висмута (Де-нол®)	4 мг/кг
2. Амоксициллин (Флемоксин-солютаб®) Кларитромицин (Кланил®) Рокситромицин (Рулид ®) Азитромицин (Сумамед ®)	25 мг/кг (max - 1 г/сут) 7,5 мг/кг (max - 500 мг/сут) 5-8 мг/кг (max - 300 мг/сут) 10 мг/кг (шах- 1 г/сут)
3. Нифуратель (Макмирор ®) Фуразолидон	15 мг/кг 20 мг/кг
4. Омепразол (Лосек Мапс ®) Ранитидин (Зантак ®)	0.5 мг/кг 300 мг/сут

*Российская группа по изучению Н. Pylori: Морозов И.А.; Щербаков П.Л., Иваников И.О.; Корсунский А.А.; Кудрявцева Л.В.; Лапина Т.Л.

Таблица 3

Современные схемы лечения инфекции Н. pylori у детей*

Однонедельная тройная терапия с препаратами висмута	Однонедельная тройная терапия с блокаторами НК - АТФазы
Субстрат висмута Амоксициллин /Рокситромицин Кларитромицин / Азитромииин (3 дня) Макмирор / Фуразолидон	Омепразол Амоксициллин/ рокситромицин Кларитромицин/Азитромицин (3 дня)
Субстрат висмута Рокситромицин / Кларитромицин Азитромицин (3 дня) Амоксицилин	Омепразол Рокситромиции / Кларитромицин Азитромицин (3 дня) Амоксициллин
Однонедельная квадротерапия
1. Субстрат висмута Амоксициллин / Рокситромишш / Кдаритромицин / Азитромицин (3 дня) Макмирор / Фуразолидон Омепразол
Все препараты назначаются 2 раза в день в течение 7 дней (Азитромицин - 1 раз в день в течение 3-х дней)

*Российская группа по изучению Н. Pylori: Морозов И.А.; Щербаков П.Л.; Иваников И.О.; Корсунский А.А.; Кудрявцева Л.В.; Лапина ТЛ.

Наши схемы комплексной терапии хронического гастрита и гастродуоденита включают энтеросорбенты (СУМС, альги-сорб) и иммуномодуляторы (деринат, виферон) что значительно повышает эффект эрадикационной терапии.

Исходы инфекции HP зависят от варианта хронического гастродуоденита, который во многом определяется топографии ей колонизации хеликобактером гастродуоденальной слизистой оболочки.

После успешной эрадикацонной терапии купируются признаки специфического воспаления слизистой оболочки (клеточная инфильтрация межэпителиальных пространств и собственной пластинки полиморфноядерными нейтрофилами, лимфоцитами, плазмоцитами).

Эрадикация Н. pylori из гастродуоденальной слизистой оболочки снижает преобладание агрессивных факторов над защитными. Устранение персистенции Н. pylori, может приостановить развитие прогрессирования воспаления и восстановить баланс между защитными и агрессивными факторами.

По нашему мнению, после проведения антихеликобактерной терапии больные нуждаются в целенаправленной коррекции микробиологических нарушений для восстановления эндигенных бифидум- лактобактерий и редукции ассоциации условнопатогенных микроорганизмов. Доказано, что только длительный ( не менее 4-х недель) прием комплексных пробиотиков эффективно способствует формированию оптимального популяционного уровня бифидо- и лактобактерий. Восстановление микробиоценоза толстой кишки является специфическим маркером нормализации биоценозов в остальных микробиотопах.

Как показали наши исследования, хронический гастродуоденит у детей в территориях экологического неблагополучия в последнее время характеризуется полиорганностью поражения и наличием неспецифического симптомокомплекса, которые обусловлены длительной ксеногенной интоксикацией.

Установлено, что в этих территориях в структуре болезней органов пищеварения гастродуоденит имеет стабильно высокий уровень. Его показатель в 1999г составил 235%о.

Это дало основание сформулировать основные черты патоморфоза хронического гастродуоденита, которые характеризуются высокой распространенностью, зависимостью от пола и возраста, наличием неспецифического симпомокомплекса. обусловленного длительной ксеногенной сенсибилизацией, преобладанием тяжелых вариантов болезни с частыми, затяжными обострениями и их сезонной зависимостью, распространенным характером и глубиной морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопутствующими нейровегетативными, эндокринными, иммунологическими, дисбиотическими нарушениями.

С учетом вышеизложенного, разработана система медико-экологической реабилитации для детей с хроническим гастродуоденитом, внедрение которой показало ее высокую эффек­тивность.