76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.

Цукровий діабет II типа — інсулінонезавісимий. Він характеризується відносною недостатністю інсуліну або інсулінорезі-стентностью. Розвивається у дорослих, зазвичай після 40 років. Не супроводиться кетозом. У його лікуванні інсулін не застосовують. 1. Спадкова схильність. Вона, проте, на відміну від діабету I типа, не пов'язана з генами головного комплексу гістосумісності (МНС). Аутоіммунні реакції Ріс.64. Механізми абсолютної інсулінової недостатності при цукровому діабеті I типа 2. Ожиріння. Воно наголошується в 80% хворих. Тому виділяють дві форми цукрового діабету II типа: а) з ожирінням; би) без ожиріння. На відміну від діабету I типа чинники зовнішнього середовища не мають особливого значення в етіології діабету II типа. I. Гиперінсулінемічеський етап (мал. 65). Вжиток великої кількості їжі особами з ожирінням викликає збільшення секреції інсуліну (гіперінсулінемія). Ця реакція направлена на активацію процесів депонування живильних речовин в жировій тканині. У м'язах немає необхідності у дії інсуліну. Тому вони охороняють себе від надлишку цього гормону зменшенням кількості рецепторів m поверхні м'язових кліток. Розвивається явище ін-сулінорезіспентпності м'язової тканини — її чутливість до дії інсуліну падає. Рісбб. Гипоїнсулінемічеський етап патогенезу цукрового діабету II типа з ожирінням II. Гиюїнсулінемічеський етап (мал. 66). Підвищене навантаження на інсуляріий апарат може приводити до функціонального виснаження р-кліток. Цьому сприяють генетично обумовлені їх дефекти і надлишок в організмі контрінсулярних гормонів. Як наслідок, кількість інсуліну, що секретується, падає і розвивається його відносна? недостатність. При цьому дія інсуліну на жирову тканину зберігається (на жирових клітках багато рецепторів до інсуліну), а на м'язову тканину зменшується унаслідок розвинутої інсулінорезістентності Кліншеськи це виявляється розвитком гіперглікемії (немає дії інсуліну на м'язову тканину) і відсутністю кетозу (зберігається дія інсуліну на жирову тканину).

77. Інсулінорезистентність та її механізми.

Інсулінорезистентність – підвищена стійкість до інсуліну у хворого на цукровий діабет при інсулінотерапії. Інсулінорезистентність може бути генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності під час тривалої гіперглікемії, що погіршує секрецію ss-ендокриноцитів), рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації).

78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).

1. Діабетична кетонемічеськая кома. У основі її розвитку лежать ацидоз і інтоксикація, обумовлені кетоновими тілами. 2. Гіперосмолярна кома. Розвивається унаслідок дегідратації головного мозку, обумовленою високою мірою гіперглікемії 3. Лактацидемічеськая грудки. Обумовлена накопиченням молочної кислоти і пов'язаним з цим ацидозом. 4. Гіпоглікемічна кома. Може розвиватися в результаті передозування інсуліну при лікуванні цукрового діабету.