- •Оглавление
- •Часть I. 17
- •Глава 1. Организация акушерской помощи в россии 17
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности 198
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам 225
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции 312
- •Глава 8. Невынашивание беременности 387
- •Глава 9. Гестоз 401
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность 523
- •10.4. Классификация 534
- •Глава 11. Перенашивание беременности. 552
- •11.1. Этиология и патогенез 553
- •Глава 12. Многоплодная беременность 571
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода 595
- •13.1. Общие данные 595
- •Глава 14. Миома матки и беременность 618
- •14.1. Общие положения 618
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь 634
- •15.2. Классификация 635
- •15.4. Пузырный занос 636
- •Глава 16. Анемия и беременность 647
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность 662
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность 705
- •Часть III 730
- •Глава 19. Физиология родов 730
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности 781
- •20.6.1. Общие положения 807
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода 841
- •21.2. Классификация 842
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства 865
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах 886
- •23.2.1. Этиология и патогенез 895
- •23.3.1. Этиология и патогенез 902
- •Глава 24. Разрывы матки 935
- •Глава 25. Кесарево сечение 949
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке 963
- •Часть IV 973
- •Глава 27. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания 973
- •27.5.2. Классификация 986
- •27.12.1. Этиология и патогенез 1015
- •27.12.2. Классификация 1016
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •I. Общие вопросы
- •II. Цели и задачи женской консультации
- •III. В соответствии с основными задачами женская консультация должна осуществлять:
- •IV. Рекомендуемая структура женской консультации
- •Раздел 1 заполняется на основании паспорта и других документов, подтверждающих право на льготное медицинское обслуживание и льготные лекарственные средства.
- •1.1.2. Лечебно-профилактическая помощь беременным
- •1.1.2.1. Антенатальная программа наблюдения беременных
- •1.1.3. Специализированная акушерская помощь
- •1.2. Стационарная акушерская помощь
- •1.2.1. Структура акушерских стационаров и оказание помощи беременным
- •1.2.2. Организация медицинской помощи новорожденным в акушерском стационаре
- •1.2.3. Организация медицинской помощи новорожденным в перинатальном центре
- •1.2.4. Перинатальная смертность
- •1.2.5. Материнская смертность
- •(По данным Госкомстата России).
- •(По данным Госкомстата России)
- •(Данные Госкомстата России)
- •1.2.6. Профилактика внутрибольничных инфекций в родовспомогательных учреждениях
- •4.1. Общие положения.
- •Глава 2. Организационные и медико-социальные аспекты профилактики абортов.
- •Глава 3. Правовая помощь матери и ребенку
- •3.1. Нормативные акты
- •Приложения
- •4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах
- •4.2.1. Изучаемые показатели ктг и их патофизиологическое значение
- •4.2.2. Антенатальная кардиотокография
- •4.2.2.1. Методы интерпретации результатов ктг
- •4.2.3. Интранатальная кардиотокография
- •4.2.3.1. Особенности интерпретации данных ктг в первом периоде родов
- •4.3. Эхографическое исследование при беременности
- •4.3.1. Эхографическое исследование в ранние сроки беременности
- •4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности
- •4.4. Эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса
- •4.4.1. Поведенческие реакции плода и функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при беременности
- •4.4.2. Эхографическая оценка поведенческих реакций плода во время родов
- •4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах
- •4.5.1. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности
- •4.5.2. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении родов
- •4.6. Оценка защитно-приспособительных возможностей плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии при беременности и в родах
- •4.6.1. Теоретическое обоснование метода кардиоинтервалографии
- •4.6.2. Методика компьютерной кардиоинтервалографии плода
- •4.6.3. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении беременности по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.3.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении беременности
- •4.6.3.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении беременности
- •4.6.4. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.4.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении родов
- •4.6.4.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении родов
- •4.7. Биохимическое и гормональное обследование при беременности
- •4.8. Инвазивные методы исследования
- •4.8.1. Исследование околоплодных вод
- •4.8.2. Исследование крови плода
- •4.8.3. Кислородная сатурация плода в родах
- •4.8.4. Биопсия ворсин хориона
- •4.8.5. Фетоскопия
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности
- •5.1. Роль плаценты. Гормональная и белково-образующая функция плаценты
- •5.2. Изменения половой системы
- •Видовой состав нормальной микрофлоры влагалища
- •5.3. Молочные железы
- •5.4. Нервная система
- •5.5. Сердечно-сосудистая система
- •5.6. Система дыхания
- •5.7. Иммунная система
- •5.8. Пищеварительная система. Функция печени
- •5.9. Мочевыделительная система
- •5.10. Эндокринная система
- •5.11. Обмен веществ
- •5.12. Изменения со стороны крови
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам
- •6.1. Определение триместров развития беременности
- •6.2. I триместр беременности (период органогенеза и плацентации)
- •6.2.1. Имплантация, бластогенез (0—2 нед)
- •6.2.2. Органогенез, плацентация (3—8 нед)
- •6.2.3. Ранний фетальный период (9-12 нед)
- •6.2.4. Основные функции плаценты в I триместре
- •6.2.5. Факторы, повреждающие плод
- •6.2.6. Лекарственные средства в I триместре беременности
- •6.2.7. Обследование беременных женщин в I триместре
- •1. Выявить:
- •2. Провести общеклиническое и специальное (гинекологическое и акушерское) обследование.
- •6.2.8. Осложнения I триместра беременности
- •6.2.8.1. Самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.1. Основные причины
- •6.2.8.1.2. Классификация
- •6.2.8.1.3. Угрожающий самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.4. Начавшийся самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.5. Аборт в ходу
- •6.2.8.1.6. Полный аборт
- •6.2.8.1.7. Неполный аборт
- •6.2.8.1.8. Несостоявшийся аборт
- •6.2.8.2. Низкая плацентация
- •6.2.8.3. Неразвивающаяся беременность
- •6.2.8.4. Пузырный занос
- •6.2.9. Ключевые положения по ведению беременности в I триместре
- •6.3. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
- •6.3.1. Общие положения
- •6.3.2. Рост плода и плаценты
- •6.3.2.1. Сердечно-сосудистая система
- •6.3.2.2. Кровь плода
- •6.3.2.3. Дыхательная система плода
- •6.3.2.4. Иммунная система
- •6.3.2.5. Желудочно-кишечный тракт
- •6.3.2.6. Почки и мочевые пути
- •6.3.2.7. Двигательная активность плода
- •6.3.2.8. Околоплодные воды
- •6.3.3. Формирование мозга и нейроэндокринной системы в пре- и перинатальном онтогенезе
- •6.3.3.1. Формирование цнс
- •6.3.3.2. Надпочечники плода
- •6.3.3.3. Щитовидная железа
- •6.3.3.4. Становление нейроэндокринной системы
- •6.3.4. Развитие плаценты
- •6.3.4.1. Нарушение плацентации
- •6.3.5. Осложнения II триместра беременности
- •6.3.5.1. Поздний самопроизвольный аборт во II триместре
- •3) Истмико-цервикальная недостаточность;
- •6.3.5.2. Истмико-цервикальная недостаточность
- •6.3.5.3. Плацентарная недостаточность
- •6.3.5.4. Антифосфолипидный синдром
- •6.3.6. Искусственный аборт во II триместре беременности
- •6.3.7. Основные положения по ведению II триместра беременности
- •6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
- •6.4.1. Общие данные
- •6.4.2. Рост плода
- •6.4.2.1. Надпочечники плода
- •6.4.2.2. Щитовидная железа плода
- •6.4.2.3. Мозг плода
- •6.4.2.4. Легкие плода
- •6.4.2.5. Кровь плода
- •6.4.3. Плацента в III триместре беременности
- •6.4.4. Наблюдение за состоянием плода в III триместре беременности
- •6.5. Осложнения беременности (II и III триместры)
- •6.5.1. Анемия беременных
- •6.5.2. Гестационный диабет
- •6.5.3. Гестационный пиелонефрит
- •6.5.4. Аортокавальная компрессия
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции
- •7.1. Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности
- •7.1.1. Общие положения
- •7.1.2. Особенности развития инфекционного процесса у плода
- •7.1.2.1. Инфицирование плода в I триместре беременности
- •7.1.2.2. Инфицирование плода во II триместре беременности
- •7.1.2.3. Инфицирование плода в III триместре беременности
- •7.2. Механизмы защиты плода от инфицирования
- •7.2.1. Механизмы защиты со стороны материнского организма
- •7.2.2. Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)
- •7.3. Методы исследования на наличие инфекции во время беременности
- •7.4. Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования
- •7.5. Пренатальные вирусные инфекции
- •7.5.1. Общие положения
- •7.5.2. Генитальный герпес
- •7.5.3. Цитомегаловирусная инфекция
- •7.5.4. Ветряная оспа и опоясывающий герпес
- •7.5.5. Краснуха
- •7.5.6. Вирусные гепатиты
- •7.5.6.1. Инфекция, вызванная вирусом гепатита в
- •7.5.6.2. Инфекция, вызванная вирусом гепатита с
- •7.5.6.3. Инфекция, вызванная вирусом гепатита d
- •7.5.6.4. Инфекция, вызванная вирусом гепатита а
- •7.5.6.5. Инфекция, вызванная вирусом гепатита е
- •7.5.6.6. Инфекция, вызванная вирусом гепатита g
- •7.5.6.7. Скрининг гепатитов во время беременности
- •7.5.7. Парвовирусная инфекция
- •7.6. Пренатальные бактериальные инфекции
- •7.6.1. Общие положения
- •7.6.2. Стрептококковая инфекция
- •7.6.2.1. Инфекции, вызванные стрептококками группы а
- •7.6.2.2. Инфекции, вызванные стрептококками группы в
- •7.7. Микоплазменная инфекция
- •7.8. Урогенитальный хламидиоз
- •7.9. Кандидоз
- •7.10. Пренатальные протозойные инфекции
- •7.10.1. Трихомоноз
- •7.10.2. Токсоплазмоз
- •7.11. Неразвивающаяся беременность
- •Глава 8. Невынашивание беременности
- •8.1. Этиология и патогенез
- •8.2. Методы диагностики
- •I. Обследование до наступления беременности.
- •8.3. Характеристика наиболее значимых факторов риска
- •8.3.1. Генетические нарушения
- •8.3.2. Воспалительные заболевания
- •8.3.3. Эндокринные факторы
- •8.3.4. Иммунные факторы
- •8.3.5. Органическая патология половых органов
- •8.3.6. Другие факторы риска
- •8.4. Прогноз
- •Глава 9. Гестоз
- •9.1. Определение и характеристика гестоза
- •9.2. Актуальность
- •9.3. Терминология
- •9.4. Классификация гестоза по мкб-10
- •9.5. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
- •9.5.1. Этиологические аспекты гестоза
- •9.5.2. Патогенетические аспекты гестоза
- •9.6. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
- •9.6.1. Плацента
- •9.6.2. Почки
- •9.6.3. Печень
- •9.6.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •9.6.4. Сердечно-сосудистая система. Нарушение системной гемодинамики
- •9.6.5. Система дыхания
- •9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза
- •9.6.7. Нарушение обмена
- •9.6.7.1. Нарушение обмена воды
- •9.6.7.2. Нарушение обмена натрия
- •9.6.7.3. Нарушение обмена магния
- •9.6.7.4. Нарушение обмена калия
- •9.6.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •9.6.8. Иммунная система
- •9.7. Клиника и диагностика
- •9.7.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •9.7.1.1. Отеки
- •9.7.1.2. Артериальная гипертензия
- •9.7.1.3. Протеинурия
- •9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз
- •9.7.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •9.7.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •9.7.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •9.7.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •9.7.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •9.7.8. Гестоз на фоне заболевания печени
- •9.7.9. Гестоз у юных женщин
- •9.7.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •9.8. Оценка степени тяжести гестоза
- •9.8.1. Критерии оценки
- •9.8.1.1. Оценка клинических симптомов
- •9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза
- •9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •9.8.3. Гестоз средней степени тяжести
- •9.8.4. Тяжелый гестоз
- •9.8.5. Преэклампсия
- •9.8.6. Эклампсия
- •9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза
- •9.9.1. Задачи женской консультации
- •9.9.2. Факторы риска развития гестоза
- •9.9.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •9.9.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •9.9.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •9.9.6. Возможности медикаментозной профилактики гестоза. Предотвращение тяжелых форм
- •9.9.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •9.10. Лечение гестоза в стационаре
- •9.10.1. Основные положения
- •9.10.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •9.10.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •9.10.4. Гипотензивные препараты
- •9.10.5. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •9.10.5.1. Лечение гестоза легкой степени
- •9.10.5.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •9.10.5.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •9.10.5.4. Лечение эклампсии
- •9.10.6. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •9.10.7. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •9.10.8. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •9.11. Родоразрешение при гестозе
- •9.11.1. Общие положения
- •9.11.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.11.2.1. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.11.2.2. Ведение последового и раннего послеродового периодов. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.11.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность
- •10.1. Причины и факторы риска
- •10.2. Патогенез
- •10.3. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •10.4. Классификация
- •10.5. Клиническая картина
- •10.6. Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью
- •10.7. Лечение
- •10.8. Особенности родоразрешения
- •10.9. Профилактика
- •Глава 11. Перенашивание беременности. Запоздалые роды
- •11.1. Этиология и патогенез
- •11.1.1. Этиология
- •11.1.2. Патогенез
- •11.2. Клиническое значение перенашивания беременности
- •11.3. Диагностика
- •11.4. Степени перенашивания беременности
- •11.5. Родоразрешение при переношенной беременности
- •11.6. Профилактика
- •Глава 12. Многоплодная беременность
- •12.1. Типы близнецов. Причины их возникновения
- •12.1.1. Разнояйцевая (дизиготная) двойня
- •12.1.2. Однояйцовая (монозиготная) двойня
- •12.2. Особенности плацентации при многоплодной беременности
- •12.3. Определение зиготности близнецов
- •12.4. Особенности течения многоплодной беременности. Возможные осложнения и исходы
- •12.5. Диагностика многоплодной беременности
- •12.5.1. Клиническое исследование
- •12.5.2. Эхографическая диагностика многоплодной беременности
- •12.6. Особенности ведения беременных при многоплодии
- •12.7. Особенности родоразрешения при многоплодии
- •12.7.1. Течение родов
- •12.7.2. Ведение родов
- •12.8. Послеродовый период
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода
- •13.1. Общие данные
- •13.2. Система крови по резус-фактору и ее значение в развитии изосерологической несовместимости крови матери и плода
- •13.3. Групповая несовместимость крови матери и плода
- •13.4. Сущность иммунологического конфликта
- •13.5. Значение сенсибилизации материнского организма в развитии изосерологической несовместимости
- •13.6. Защитные механизмы против иммунизации
- •13.7. Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)
- •13.8. Клиника иммуноконфликтной беременности. Наиболее частые осложнения
- •13.9. Ведение беременных с резус-отрицательной кровью
- •13.9.1. Задачи наблюдения
- •13.9.2. Алгоритм обследования
- •13.9.3. Ультразвуковая диагностика в выявлении гемолитической болезни плода
- •13.9.4. Исследование околоплодных вод в диагностике тяжести гемолитической болезни плода
- •13.9.5. Кордоцентез
- •13.10. Профилактика и лечение изосерологической несовместимости в зависимости от степени риска развития гемолитической болезни плода
- •13.10.1. Низкий риск
- •13.10.2. Высокий риск
- •13.11. Особенности родоразрешения резус-отрицательных женщин
- •13.12. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
- •13.12.1. Изменения в организме плода при гемолитической болезни
- •13.12.2. Диагностика гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.3. Формы гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.4. Лечение гемолитической болезни плода
- •13.12.5. Лечение гемолитической болезни новорожденного
- •Глава 14. Миома матки и беременность
- •14.1. Общие положения
- •14.2. Особенности миомы матки
- •14.3. Основные клинико-морфологические варианты развития миомы матки
- •14.4. Изменения миоматозных узлов и плацентарного ложа во время беременности
- •14.5. Степени риска осложненного течения беременности и противопоказания к сохранению ее при миоме матки
- •14.6. Обследование беременных при миоме матки
- •14.7. Осложнения беременности при миоме матки. Профилактика и лечение
- •14.8. Ведение родов и послеродового периода у больных с миомой матки
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь
- •15.1. Этиопатогенез
- •15.2. Классификация
- •1. Пузырный занос.
- •15.3. Факторы риска
- •15.4. Пузырный занос
- •15.5. Хорионкарцинома
- •15.6. Хорионкарцинома в сочетании с тератомой или эмбриональным раком
- •15.7. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки
- •15.8. Клиника трофобластической болезни
- •15.9. Диагностика трофобластической болезни
- •15.10. Лечение трофобластической болезни
- •Глава 16. Анемия и беременность
- •16.1. Обмен железа в организме
- •16.2. Особенности кроветворения в период беременности
- •16.3. Классификации
- •16.4. Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности
- •16.5. Патогенез анемии беременных
- •16.6. Формы анемии, возникающие во время беременности
- •16.6.1. Физиологическая (ложная) анемия
- •16.6.2. Пернициозная анемия
- •16.6.3. Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности
- •16.6.4. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты
- •16.6.5. Гипопластическая, или апластическая, анемия
- •16.6.6. Гемолитические анемии
- •16.6.7. Железодефицитная (истинная, гипохромная) анемия
- •16.7. Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии
- •16.8. Диагностика
- •16.9. Лечение и профилактика анемии
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность
- •17.1. Сахарный диабет и беременность
- •17.1.1. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •17.1.2. Классификация и патогенез сахарного диабета
- •4. Гестационный диабет.
- •17.1.3. Диагностика и клиническая картина сахарного диабета
- •17.1.4. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности
- •17.1.5. Течение сахарного диабета при беременности
- •17.1.6. Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом
- •17.1.7. Ведение беременных с сахарным диабетом
- •17.2. Заболевания щитовидной железы и беременность
- •17.2.1. Анатомия и физиология щитовидной железы
- •17.2.2. Эмбриология щитовидной железы плода
- •17.2.3. Оценка функции щитовидной железы во время беременности
- •17.2.4. Йоддефицитные заболевания и беременность
- •17.2.5. Узловой зоб и беременность
- •17.2.6. Гипотиреоз и беременность
- •17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность
- •17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность
- •17.2.9. Планирование беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы
- •17.3. Заболевания надпочечников и беременность
- •17.3.1. Физиология надпочечников
- •17.3.2. Этиология и клинические формы заболеваний надпочечников
- •I. Гипокортицизм.
- •II. Гиперкортицизм.
- •III. Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синдром (агс).
- •17.3.3. Гипокортицизм и беременность
- •17.3.4. Гиперкортицизм и беременность
- •17.3.5. Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность
- •17.3.6. Первичный альдостеронизм и беременность
- •17.3.7. Феохромоцитома и беременность
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность
- •18.1. Хронический гломерулонефрит у беременных
- •18.1.1. Клиника
- •18.1.2. Взаимовлияние хронического гломерулонефрита и беременности
- •18.1.3. Прогноз осложнений у беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.4. Профилактика нефрологических, акушерских и перинатальных осложнений у больных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.5. Особенности нефрологического и акушерского ведения беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.2. Мочевая инфекция у беременных
- •18.2.1. Бессимптомная бактериурия
- •18.2.2. Острый цистит.
- •18.2.3. Острый пиелонефрит беременных (или обострение хронического пиелонефрита)
- •18.3. Острая почечная недостаточность
- •Дополнение ко II части. Рак и беременность
- •19.2. Микроструктура матки
- •19.3. Иннервация матки
- •19.4. Кровоснабжение матки и маточно-плацентарный кровоток
- •19.5. Подготовительный период родов
- •19.6. Развитие родовой деятельности
- •19.7. Физиология родовой деятельности
- •19.8. Характеристика нормальных родов
- •19.9. Построение акушерского диагноза
- •19.10. Ведение родов в периоде раскрытия шейки матки
- •19.11. Ведение родов в периоде изгнания плода
- •19.12. Ведение родов в последовом периоде
- •19.13. Наблюдение за состоянием плода в родах
- •19.14. Основные принципы ведения родов
- •19.15. Декларации прав матери и новорожденного
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности
- •20.1. Международная классификация аномалий родовой деятельности
- •062.3 Стремительные роды
- •062.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки
- •20.2. Патогенез и основные причины аномальной родовой деятельности
- •20.3. Патологический прелиминарный период
- •20.4. Слабость родовой деятельности
- •20.4.1. Факторы риска
- •20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности
- •20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности
- •20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности
- •20.4.5. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуляция)
- •20.4.5.1. Правила родостимуляции
- •20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности
- •20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил
- •20.4.5.4. Родовозбуждение и родостимуляция с помощью препаратов простагландина е2
- •20.4.5.5. Родостимуляция окситоцином
- •20.4.5.6. Родостимуляция препаратами простагландина f2α
- •20.4.5.7. Лечение других видов слабости родовой деятельности
- •20.4.5.8. Алгоритм лечения слабости родовой деятельности
- •20.5. Быстрые и стремительные роды
- •20.6. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)
- •20.6.1. Общие положения
- •20.6.2. Патогенез и причины дискоординации родовой деятельности
- •20.6.3. Клиника
- •20.6.4. Степени тяжести дискоординации родовой деятельности
- •20.6.4.1. I степень (дистопия шейки матки)
- •20.6.4.2. II степень (сегментарная дистопия матки)
- •20.6.4.3. III степень (тотальная дистоция матки)
- •20.6.5. Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов
- •20.6.6. Лечение
- •2. При всех перечисленных факторах риска целесообразно избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.
- •3. При отсутствии факторов риска или при наличии противопоказаний к кесареву сечению проводят многокомпонентную коррекцию родовой деятельности.
- •4. При дискоординации схваток необходимо устранить неполноценный плодный пузырь. Плодные оболочки должны быть разведены (с учетом условий и противопоказаний для искусственной амниотомии).
- •5. В связи с тем что аномалии родовой деятельности сопровождаются снижением маточного и маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода, в родах применяют средства, регулирующие кровоток.
- •6. Во втором периоде родов необходимо рассечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на головку плода.
- •20.7. Состояние плода при аномалиях родовой деятельности
- •20.8. Обезболивание родов
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода
- •21.1. Причины тазовых предлежаний плода
- •21.2. Классификация
- •21.3. Диагностика
- •21.4. Особенности течения беременности и развития плода при тазовых предлежаниях
- •21.5. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в женской консультации
- •21.6. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в стационаре
- •21.6.1. Выбор способа родоразрешения при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.1.1. Кесарево сечение
- •21.6.1.2. Роды через естественные родовые пути
- •[Соломатина а. А., 1980]
- •21.6.2. Особенности течения и ведения родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.3. Родоразрешение при недоношенной беременности и тазовых предлежаниях плода
- •21.6.4. Осложненные исходы родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.7. Профилактика осложнений при тазовых предлежаниях плода
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства
- •22.1. Анатомически узкий таз
- •22.1.1. Характеристика и биомеханизм родов при различных формах узкого таза
- •22.1.1.1. Общеравномерносуженный таз
- •22.1.1.2. Поперечносуженный таз
- •22.1.1.3. Плоские тазы
- •22.1.1.4. Общесуженный плоский таз
- •22.1.1.5. Редко встречающиеся анатомически узкие тазы
- •22.1.2. Степени сужения анатомически узкого таза
- •22.1.3. Диагностика анатомически узкого таза
- •22.1.3.1. Клинико-акушерские методы исследования
- •22.1.3.2. Рентгенологические методы исследования
- •22.1.3.3. Магнитно-резонансная томография
- •22.1.4. Осложнения беременности при анатомически узком тазе
- •22.1.4.1. Асинклитическое вставление головки плода
- •22.1.4.2. Высокое прямое стояние головки
- •22.1.4.3. Низкое поперечное стояние головки
- •22.1.5. Ведение родов при анатомически узком тазе
- •22.2. Функционально (клинически) узкий таз
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах
- •23.1. Предлежание плаценты
- •23.1.1. Этиология
- •23.1.2. Клинические особенности течения беременности
- •23.1.3. Диагностика
- •23.1.4. Ведение беременных и особенности родоразрешения
- •23.1.5. Профилактика
- •23.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •23.2.1. Этиология и патогенез
- •1. Факторы, непосредственно способствующие развитию данного осложнения:
- •2. Факторы, провоцирующие понрп на фоне уже существующих патоморфологических нарушений:
- •23.2.2. Клиническое течение
- •23.2.3. Диагностика
- •23.2.4. Ведение беременных и рожениц. Особенности родоразрешения
- •23.2.5. Профилактика
- •23.3. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
- •23.3.1. Этиология и патогенез
- •23.3.2. Патоморфологические изменения в матке при гипотоническом кровотечении
- •23.3.3. Кровотечения в последовом периоде
- •23.3.3.1. Кровотечение вследствие патологического прикрепления плаценты
- •23.3.3.2. Ведение последового периода при кровотечении
- •23.3.4. Кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.1. Кровотечение из-за задержки частей последа в полости матки
- •23.3.4.2. Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.3. Лечение гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.4. Перевязка внутренней подвздошной артерии
- •23.3.4.5. Профилактика послеродовых кровотечений
- •23.4.1. Общее представление
- •23.4.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •23.4.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •23.4.4. Стадии развития двс-синдрома
- •23.4.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •23.4.6. Диагностика двс-синдрома
- •23.4.7. Лечение двс-синдрома
- •23.5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях
- •23.5.1. Компенсированная кровопотеря
- •23.5.2. Централизация кровообращения
- •23.5.3. Децентрализация кровообращения
- •23.5.4. Геморрагический шок
- •23.5.5. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии
- •23.6. Течение восстановительного постгеморрагического периода и реабилитация родильниц после кровотечений
- •Глава 24. Разрывы матки
- •24.1. Основные причины и патогенез разрывов матки
- •24.2. Классификация разрывов матки
- •24.3. Клиника, диагностика и лечение разрывов матки
- •24.3.1. Клиника и диагностика угрожающего разрыва матки
- •24.3.2. Клиника и диагностика совершившегося разрыва матки
- •24.3.3. Тактика врача при угрожающем разрыве матки
- •24.3.4. Тактика врача при совершившемся разрыве матки
- •24.4. Программа инфузионно-трансфузионной терапии
- •24.5. Профилактика разрыва матки
- •Глава 25. Кесарево сечение
- •25.1. Показания к кесареву сечению, условия и противопоказания
- •25.2. Методики выполнения кесарева сечения
- •25.2.1. Разрез передней брюшной стенки
- •25.2.2. Разрез на матке
- •25.2.3. Восстановление рассеченной стенки матки. Перитонизация
- •25.2.4. Кесарево сечение в модификации Штарка
- •25.3. Шовный материал
- •25.4. Осложнения, возникающие в ходе кесарева сечения
- •25.5. Обезболивание при выполнении кесарева сечения
- •25.6. Инфузионно-трансфузионная терапия при кесаревом сечении
- •25.7. Контроль за маткой после кесарева сечения
- •25.8. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после кесарева сечения
- •25.9. Влияние кесарева сечения на состояние здоровья пациентки
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке
- •26.1. Особенности формирования рубца на матке
- •26.2. Оценка полноценности рубца на матке
- •26.3. Течение и ведение беременности при наличии рубца на матке. Осложнения
- •26.3.1. Особенности течения беременности
- •26.3.2. Особенности ведения беременности
- •26.3.2.1. Оценка состоятельности рубца на матке во время беременности
- •26.3.2.2. Госпитализация беременных с рубцом на матке
- •26.4. Особенности родоразрешения женщин с рубцом на матке
- •26.4.1. Родоразрешение через естественные родовые пути
- •26.4.1.1. Особенности течения и ведения родов
- •26.4.2. Абдоминальное родоразрешение. Возможные осложнения
- •26.5. Рубец на матке после других оперативных вмешательств. Особенности родоразрешения
- •26.6. Профилактика несостоятельности рубца на матке
- •27.2. Этиология и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.3. Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.4. Послеродовой эндометрит
- •27.4.1. Этиология
- •27.4.2. Патогенез
- •27.4.3. Клиническое течение
- •27.4.4. Диагностика
- •27.4.5. Лечение
- •27.5. Параметрит
- •27.5.1. Этиология
- •27.5.2. Классификация
- •27.5.3. Клиническое течение
- •27.5.4. Диагностика
- •27.5.5. Лечение
- •27.6. Послеродовой аднексит
- •27.6.1. Этиология
- •27.6.2. Клиническое течение
- •27.6.3. Лечение
- •27.7. Акушерский перитонит
- •27.7.1. Этиология
- •27.7.2. Патогенез
- •27.7.3. Клиническое течение
- •27.7.4. Диагностика
- •27.7.5. Лечение
- •27.8. Сепсис
- •27.8.1. Этиология
- •27.8.2. Патогенез
- •27.8.3. Клиническое течение
- •27.8.4. Лечение
- •27.9. Септический шок
- •27.9.1. Клиническое течение
- •27.9.2. Диагностика
- •27.9.3. Лечение
- •27.10. Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит)
- •27.10.1. Клиническое течение
- •27.10.2. Лечение
- •27.11. Венозные осложнения в послеродовом периоде
- •27.11.1. Тромбофлебит поверхностных вен
- •27.11.2. Глубокий флеботромбоз
- •27.11.3. Тромбофлебит вен матки, таза и яичников
- •27.11.3.1. Тромбофлебит правой яичниковой вены
- •27.12. Лактационный мастит
- •27.12.1. Этиология и патогенез
- •27.12.2. Классификация
- •27.12.3. Клинические формы и особенности их течения
- •27.12.4. Диагностика
- •27.12.5. Лечение
- •27.13. Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.14. Реабилитация после перенесенных послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
6.3.6. Искусственный аборт во II триместре беременности
Прерывание беременности после 14-й недели гестации составляет от 10 до 15% от числа всех искусственных абортов.
Выделяют пять основных методов прерывания беременности в поздние сроки:
1) применение простагландинов (интраамниальное, экстраамниальное, парентеральное, влагалищное);
2) амниоинфузия гиперосмолярных растворов (в основном 20% раствора хлорида натрия);
3) дилатация и эвакуация (до 16 нед беременности);
4) гистеротомия (абдоминальная или вагинальная);
5) комбинированные методы.
Все эти методы претерпевают динамическое развитие с учетом достижений науки и практики, по мере внедрения в медицину результатов медико-технического прогресса. Каждый из них достаточно эффективен, но ни один не может считаться оптимальным в связи с рядом противопоказаний и нередкой возможностью серьезных осложнений.
Основной тенденцией в разработке методов прерывания беременности во II триместре является обеспечение необходимых условий их максимальной безопасности, ограничение оперативных вмешательств, стремление к разумному консерватизму. Во многом этим требованиям отвечает неинвазивное (не связанное с манипуляциями на матке и плодных оболочках) применение простагландинов.
Фармакологические особенности синтетических аналогов простагландинов, обладающих гораздо большей эффективностью и продолжительностью действия, чем их естественные предшественники, позволили разработать иные способы их введения — пероральный, внутримышечный, вагинальный, интрацервикальный. Их преимуществами являются техническая простота при введении, возможность прерывания беременности при любом сроке вне зависимости от сохранения целостности плодных оболочек, отсутствие риска передозировки и, как следствие, снижение частоты серьезных осложнений. Вместе с тем использование только местных способов введения простагландинов (интрацервикального, вагинального) включает частые, повторные введения препаратов, что может вызвать побочные действия.
Для снижения частоты побочных реакций и укорочения времени индукции аборта часто используют комбинацию общего и местного путей введения простагландинов.
Во II триместре беременности оптимальным вариантом искусственного аборта является метод, при котором аборт максимально приближен по течению к родовому акту, не сопряжен с манипуляциями на матке. Такой метод называют: неинвазивный управляемый аборт во II триместре беременности. Условно он может быть обозначен как «безопасный» аборт.
Предварительное обследование (амбулаторное) включает:
1) сбор анамнестических данных;
2) бимануальное исследование на гинекологическом кресле с осмотром шейки матки в зеркалах;
3) влагалищные мазки на степень чистоты;
4) клинический анализ крови и мочи;
5) определение группы крови и резус-фактора;
6) исследование крови на ВИЧ, реакцию Вассермана, гепатиты В и С;
7) гемостазиограмму;
8) УЗИ матки и плода (определение срока беременности, наличия сердцебиения плода, локализации плаценты);
9) осмотр терапевтом, при необходимости консультации других специалистов.
Показания могут быть как медицинские (Приказ Минздрава РФ № 302 от 28.12.93 г. «Об утверждении перечня медицинских показаний для искусственного прерывания беременности»), так и социальные («Инструкция о порядке разрешения операции искусственного прерывания беременности по немедицинским показаниям», утвержденная приказом МЗ РФ № 242 от 11.06.93 г. и Приложение к приказу МЗ РФ № 302 от 28.12.93 г., п. 7.13 «Перечень социальных показаний для прерывания беременности»).
В стационаре для успешного проведения «безопасного» аборта необходимо обеспечение двух этапов: 1) подготовка (созревание) шейки матки; 2) возбуждение сократительной деятельности матки.
Прерывание беременности во II триместре требует достаточного расширения шейки матки для беспрепятственной эвакуации плода. С целью подготовки шейки матки могут быть использованы вводимые вагинально или интрацервикально простагландины, гидрофильные расширители.
В физиологических условиях естественный простагландин Е2 (динопростон) продуцируется в шейке матки в конце беременности и в начале родов. Вызывая преходящие структурные изменения в соединительной ткани, он оказывает местное действие и способствует «созреванию» шейки матки. Как правило, созреванию шейки матки при местном использовании простагландинов не сопутствуют сокращения маточной мускулатуры, однако вероятность начала схваток не исключена.
Местно (вагинально, интрацервикально) могут быть использованы следующие простагландины.
1. Гемепрост — является аналогом простагландина Е1 используется только в виде вагинальных свечей по 1 мг, оказывает действие в течение 3— 6 ч, но скорость высвобождения в значительной мере зависит от наполнителя. Побочные желудочно-кишечные эффекты нечасты и нерезко выражены (тошнота, диарея).
2. Метиловый эфир карбопроста — является аналогом простагландина F2a, доступного клиницистам. Препарат приблизительно в 20 раз сильнее его естественного предшественника и биологическое действие препарата продолжается 3—6 ч. При местном введении используется в дозе 1,5 мг в виде вагинальных свечей. Метиловый эфир карбопроста вызывает больше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, чем аналоги простагландина Е.
3. Менепрост — является аналогом простагландина Е2, используется в дозе 4,5 мг в виде вагинального геля. Побочные эффекты выражены относительно слабо.
4. Динопростон (естественный простагландин Е2) применяют в виде таблеток для вагинального введения, содержащих 20 мг этого вещества или гелей на полидекстрановой либо силиконовой основе. При местном использовании влияние простагландина на гладкую мускулатуру пищеварительного тракта, периферических сосудов и бронхов выражено слабо.
Противопоказаниями для местного применения простагландинов являются невозможность прерывания беременности через естественные родовые пути, вагинальные кровотечения неустановленного генеза при беременности, повышенная чувствительность к простагландинам или другим компонентам данных препаратов.
Эффективность общего действия простагландинов может быть также значительно увеличена путем их совместного использования с гидрофильными расширителями. В качестве последних в акушерско-гинекологической практике нашли применение натуральные (приготавливаются из водорослей Laminaria digita или Laminaria japonica) и синтетические ламинарии (полимерные соединения поливинилового спирта (ламицель, мероцел) и гидрогельные полимеры (дилапан). Все указанные расширители обладают гидрофильностью и, разбухая в поперечнике, расширяются с применением радиальной силы. Кроме того, пребывание ламинарии в шеечном канале стимулирует синтез простагландинов в тканях шейки матки и сопровождается повышением концентрации эндогенных простагландинов в сыворотке крови. Важно отметить, что после разбухания натуральные ламинарии остаются неизменными по длине в отличие от синтетических ламинарий, которые укорачиваются и нередко подвергаются фрагментации при удалении. Естественные ламинарии увеличивают диаметр шейки матки в 3—5 раз в течение 4—12 ч. Более быстрая скорость набухания синтетических ламинарий обусловливает более частое, по сравнению с естественными ламинариями, появление спастических болей при их нахождении в шеечном канале.
Ламицель делается из губчатого полимера поливинилалкоголя, пропитанного сульфатом магния и сформированного в виде цилиндрических тампонов диаметром 3—5 мм и длиной 75 мм. Такой тампон увеличивается в диаметре при абсорбции жидкости из шейки матки и при этом оказывает относительно слабое давление на нее, поскольку остается относительно мягким. Он стимулирует коллагенолитическую активность в шейке матки и увеличивает чувствительность ее тканей к простагландину Е2.
Дилапан представляет собой тонкий пластиковый стержень, покрытый гидрофильным полимером полиакрилнитрила. Он набухает более быстро и расширяет шейку матки более эффективно, чем другие гидрофильные расширители, открывая ее с 5 до 12 мм в течение 2—4 ч. Действует главным образом механическим путем. Дилапан легко вводится и легко удаляется, но если он остается в шейке матки более 4 ч, тал неподобное сжатие может препятствовать его удалению.
Предварительное вагинальное или интрацервикальное введение гелей, содержащих простагландин Е2, или гидрофильных расширителей является простым, атравматичным и физиологичным способом подготовки шейки матки в ходе позднего искусственного аборта. Технически правильное применение указанных средств позволяет обеспечить процесс подготовки шейки матки с минимальной опасностью развития сократительной деятельности матки при «незрелой» шейке.
Подготовку шейки матки начинают за 12 ч до возбуждения сократительной деятельности (накануне вечером, примерно в 18 ч). Производят влагалищное исследование для определения величины, формы и положения матки; учитывают данные УЗИ половых органов. Для интрацервикального введения простагландинов пациентку после опорожнения мочевого пузыря укладывают на гинекологическое кресло, кожу наружных половых органов обрабатывают дезинфицирующим раствором. С помощью ложкообразного зеркала и подъемника обнажают шейку матки, щипцами Мюзе захватывают ее переднюю губу. Проводник специального дозированного шприца с гелем поступательными движениями вводят в шеечный канал до плодных оболочек и затем, несколько отступив от них и медленно извлекая шприц, вводят гель, который должен расположиться в шеечном канале.
Подготовка пациентки для введения гидрофильных расширителей аналогичная. Последние извлекают из упаковки с соблюдением условий стерильности и вводят в шеечный канал, придерживая переднюю губу шейки матки щипцами Мюзе. При мягкой шейке матки (у рожавших женщин) для более эффективного воздействия целесообразно интрацервикально ввести 2—3 ламинарии. Для фиксации ламинарий в шеечном канале их наружные концы фиксируют ватным тампоном, завернутым в марлевую салфетку. Эффективность подготовки («созревания») шейки матки с помощью простагландинов или гидрофильных расширителей определяют по шкале Бернхилла в модификации отечественных авторов.
Для возбуждения сократительной деятельности матки применяют синтетические аналоги простагландинов — наладор-500 (сульпростон, производное простагландина Е2) или простин 15/М (производное простагландина F2a). Через 12 ч после подготовки шейки матки (обычно в 6 ч утра) с целью возбуждения сократительной деятельности матки внутримышечно начинают вводить препараты простагландинов — наладор-500 в дозе 500 мкг каждые 4 ч или простин 15/М в дозе 250 мкг каждые 2 ч. Среднее количество инъекций наладора-500, необходимых для полного аборта, составляет 2—3, простина 15/М — 4—5.
При установлении регулярной сократительной деятельности назначают спазмолитические и анальгетические препараты. При достаточном раскрытии шейки матки (с учетом срока беременности) выполняют амниотомию.
После выкидыша производят инструментальную ревизию полости матки. Обезболивание операции (внутривенная анестезия) осуществляется анестезиологом.
Как в процессе аборта, так и после его производства осуществляется динамическое наблюдение за состоянием женщины (общий статус, пульс, артериальное давление, состояние матки, количество кровянистых выделений).
В случае отсутствия эффекта от прерывания беременности (выкидыш не происходит в течение 24 ч от начала введения простагландинов) на следующий день необходимо повторить весь курс в полном объеме. В зависимости от клинической ситуации возможно повторение только одного этапа — возбуждения сократительной деятельности матки.
На 2-й день после аборта производят клинический анализ крови и ультразвуковое сканирование матки. При отсутствии осложнений женщину выписывают домой под наблюдение врача женской консультации. Профилактическое применение антибиотиков определяется показаниями. С целью подавления возможной лактации (при начальных признаках лактостаза) назначают парлодел (бромокриптин) по 2,5 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Противопоказаниями для «безопасного» аборта могут явиться тяжелые соматические заболевания, при которых применение используемых для прерывания беременности препаратов не рекомендовано, а также индивидуальная непереносимость последних пациенткой.
Общая эффективность метода (прерывание беременности в пределах 12 ч от начала введения контрактильных средств) является высокой и составляет 95%. При подготовке шейки матки ламинариями или гелями, содержащими простагландины, побочных реакций обычно не наблюдается. При системном введении простагландинов могут развиться характерные для их действия побочные явления — тошнота, рвота, диарея, которые наблюдаются у каждой третьей пациентки.
Метод двухэтапного прерывания беременности во II триместре позволяет сделать аборт управляемым, так как более 85% выкидышей у пациенток происходит в дневное время. При данном методе обнаруживается клиническое сходство искусственного позднего аборта и самопроизвольных родов.
Дополнительным подтверждением последнего положения явились результаты нашего исследования содержания гормонов — Э2, ПЛ, кортизола, 17-оксипрогестерона — в периферической крови женщин, проведенные в динамике позднего искусственного «безопасного» аборта. При сопоставлении полученных результатов с изменением уровня этих же гормонов во время физиологических родов обнаружен их сходный характер в ходе обоих процессов. Как и роды, процесс искусственного консервативного прерывания беременности характеризуется постепенным снижением содержания Э2 и ПЛ и увеличением уровней кортизола и 17-оксипрогестерона в крови, достигающих наибольшей степени выраженности к моменту экспульсии плода. При этом начальные гормональные изменения, аналогичные тем, которые появляются в конце доношенной беременности, в ходе консервативного позднего аборта возникали на стадии подготовки шейки матки.
Отмеченное сходство гормональных параметров позволяет подтвердить «безопасность» применяемого метода искусственного двухэтапного позднего аборта, что наряду с такими его характеристиками, как техническая простота исполнения, неинвазивность, высокая эффективность, возможность управления ходом процесса обеспечивает наиболее щадящее воздействие на организм женщины при необходимости завершения беременности во II триместре.
Для индукции аборта во II триместре беременности возможно использование антипрогестагенов. В качестве последнего наиболее часто применяют мифепристон — 19-норстероид, который специфически блокирует рецепторы прогестерона и глюкокортикостероидов. Он активен при пероральном введении, и пиковые уровни его содержания в плазме крови достигаются менее чем через 2 ч после приема. Период его полувыведения из плазмы крови равен 24—48 ч. Сократимость матки возрастает в течение 12 ч после введения препарата и достигает максимума приблизительно через 36 ч.
Обладая высоким сродством к рецепторам прогестерона, мифепристон действует как его антагонист. Антипрогестероновый эффект данного препарата обусловлен как подавлением биосинтеза прогестерона, так и блокированием действия последнего на уровне рецепторов. Блокада рецепторов прогестерона приводит к разрушению материнских капилляров в децидуальной оболочке, синтезу простагландинов в эпителии децидуальных желез и угнетению простагландиндегидрогеназы. Возросшие в результате этого концентрации эндогенных простагландинов индуцируют сокращения матки. В результате повышается спонтанная маточная активность, а чувствительность миометрия к утеротоническим веществам возрастает примерно в 5 раз. Блокада рецепторов глюкокортикостероидов быстро компенсируется увеличением продукции АКТГ и увеличением секреции глюкокортикостероидов надпочечниками.
Мифепристон используют в качестве средства индукции аборта во II триместре беременности в комбинации с синтетическими аналогами простагландинов. Мнения относительно его эффективной дозы при подобном использовании неоднозначны. Чаще всего мифепристон назначают в дозе от 200 мг до 600 мг за 24—48 ч до введения простагландинов. Использование простагландинов может быть местным (вагинальные таблетки, свечи, интрацервикальные аппликации) или системным (внутримышечный, внутривенный способы).
Такое сочетание препаратов позволяет значительно уменьшить время индукции аборта, снизить частоту желудочно-кишечных расстройств, а также дозу вводимых простагландинов.
Интраамниальное введение гиперосмолярных растворов (главным образом 20% раствора хлорида натрия) получило широкое распространение для прерывания беременности в поздние сроки. Принцип метода заключается в замещении определенного количества амниотической жидкости солевым раствором, после чего развивается сократительная активность матки и происходит выкидыш. Используют различные методики выполнения амниоцентеза: трансабдоминальный, вагинальный или трансвагинальный (через передний или задний свод влагалища), цервикальный или трансцервикальный (по каналу шейки матки). В настоящее время предпочтение отдают амниоцентезу через переднюю брюшную стенку и реже через передний свод влагалища. Целесообразно применение визуального ультразвукового контроля при производстве амниоцентеза. Это позволяет в значительной мере повысить его эффективность и снизить риск возникновения различных осложнений.
Прерывание беременности необходимо производить только в условиях стационара, в малой операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Целесообразно использовать стандартные иглы с мандреном. При трансабдоминальном амниоцентезе женщине придают умеренное положение Тренделенбурга (во избежание травматизации кишечника иглой). Место пункции варьирует в зависимости от срока беременности. При производстве амниоцентеза влагалищным путем беременную укладывают на гинекологическое кресло. Иглу вводят в складку у места прикрепления передней стенки (свода) влагалища к шейке матки, пункцию делают параллельно шеечному каналу. При попадании иглы в полость амниона (после извлечения мандрена) появляется амниотическая жидкость. Перед вливанием целесообразно аспирировать амниотическую жидкость в следующих количествах: при сроке беременности до 20 нед —150 мл, 21—24 нед — 200 мл, 25—28 нед — 250 мл. Эти показатели являются условными, поскольку известна значительная вариабельность количества вод у разных женщин при одном и том же сроке беременности.
Интраамниальное введение 20% раствора натрия хлорида следует производить медленно в количестве на 30—50 мл меньше, чем было эвакуировано околоплодных вод.
Латентный период от момента инсталляции раствора до появления схваток колеблется в среднем от 17 до 21 ч. У большинства женщин (90— 95%) выкидыш происходит в пределах 24—36 ч.
Однако этот метод, несмотря на высокую эффективность, имеет серьезные недостатки, обусловленные гиперосмолярностью раствора, что повышает вероятность таких осложнений, как воспалительные заболевания придатков и матки, ДВС-синдром, гиперосмолярная кома. Амниоинфузия как метод манипуляции на плодном яйце связана с риском инфицирования.
Интраамниальное введение хлорида натрия противопоказано у соматически отягощенных больных (тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек), при гипертензивных состояниях и поздних токсикозах беременной, наличии рубца на матке после перенесенной ранее операции, предлежании плаценты, неразвивающейся беременности.
Процент осложнений при прерывании беременности во II триместре с помощью интраамниального введения гипертонического раствора хлорида натрия колеблется в пределах от 1,7 до 2,18%.
Для предупреждения побочных явлений и осложнений, наблюдаемых при прерывании беременности методом интраамниального введения гипертонического раствора хлорида натрия, необходимы: 1) строгий учет противопоказаний; 2) тщательное обследование и соответствующая подготовка женщины к операции; 3) использование местной новокаиновой анестезии; 4) технически грамотное выполнение операции врачами, освоившими данный метод, с обязательной последующей инструментальной ревизией полости матки; 5) производство операции в оптимальные сроки беременности.
С учетом способности простагландинов вести себя как местные (тканевые) гормоны был предложен внутриматочный (экстра- или интраамниальный) метод введения простагландинов групп Е и F2α и их синтетических аналогов. Наиболее эффективным является интраамниальное введение простагландинов. Обследование, подготовка больной и техника трансабдоминального амниоцентеза те же, что и при интраамниальном введении гипертонического раствора хлорида натрия. Чаще всего простагландины вводят однократно в относительно больших дозах (препараты простагландина F2a 40—50 мг). В течение 24 ч после их введения беременность прерывается в 75—90% случаев. Продолжительность аборта в среднем составляет 18—25 ч. Если в указанное время выкидыш не произошел, через день интраамниальное введение простагландин F2a повторяют в той же дозе.
Этот метод обладает рядом преимуществ по сравнению с интраамниальным введением гипертонического раствора хлорида натрия: выкидыш происходит быстрее, попадание простагландинов в ткани не вызывает некроза, не требуется эвакуации амниотической жидкости, препарат вводят в небольшом объеме (до 10 мл), не наблюдается кровотечений, обусловленных гипофибриногенемией.
То обстоятельство, что при интраамниальном способе введения простагландинов сократительная деятельность матки развивается быстрее и соответственно быстрее происходит выкидыш, определяет ряд недостатков указанного метода. Частота травм тканей родовых путей, ранний разрыв плодных оболочек и излитие вод при введении простагландинов отмечаются чаще по сравнению с использованием гипертонического раствора хлорида натрия. Кроме этого, данный метод, как и любой другой инвазивный, сопряжен с риском инфицирования.
Из побочных явлений и осложнений при применении простагландинов отмечены тошнота, рвота, диарея, головная боль, бронхоспазм, вазомоторные расстройства, эпилептиформные судороги; частота их не превышает 2—3%. Противопоказаниями к применению простагландинов могут служить повышенная чувствительность к ним, острые воспалительные процессы гениталий. Следует соблюдать осторожность при наличии астмы, глаукомы, гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, а также указаний на эпилепсию.
Еще сравнительно недавно хирургическое расширение шейки матки и инструментальная ревизия полости матки (дилатация и эвакуация) рассматривались как слишком сложные и рискованные манипуляции после 12-й недели беременности. Однако при сроках беременности 13—16 нед труднее выполнить амниоцентез и интраамниальное введение препаратов. В эти сроки беременности наиболее безопасным считается метод дилатации и эвакуации. Данный метод представляет собой комбинированное применение дилатации, вакуум-аспирации и специальных хирургических щипцов для опорожнения матки. Хирургический аборт во II триместре беременности должен производиться только в условиях стационара опытным врачом. Операция включает два этапа — расширение канала шейки матки и удаление плодного яйца. Вся процедура может осуществляться в течение 2 или 3 дней в зависимости от примененной методики дилатации. Одномоментное расширение шеечного канала и эвакуацию содержимого полости матки производят под внутривенным обезболиванием; иногда после предварительно примененной дилатации местная анестезия и введение обезболивающих препаратов бывают достаточными для обеспечения необходимой аналгезии.
Перед процедурой производят бимануальное исследование. Женщину укладывают на операционном столе в положении для гинекологических операций. Шейку матки после антисептической обработки наружных половых органов и влагалища обнажают в зеркалах. Переднюю губу шейки матки берут на пулевые щипцы и низводят до области входа во влагалище. При этом угол между телом и шейкой матки значительно уменьшается. Затем маточным зондом определяют длину полости матки и направление для введения расширителей. Только после этого начинают расширять шейку матки последовательным введением расширителей Хегара. Расширение канала шейки матки должно быть достаточным для удаления плодного яйца. Плодное яйцо удаляют с помощью специальных щипцов для опорожнения матки, затем производят выскабливание полости матки кюреткой с обязательным выскабливанием области трубных углов. Аборт может сопровождаться значительным кровотечением, но после опорожнения матка сокращается и кровотечение прекращается. Во время контрольного выскабливания матки при соприкосновении кюретки с ее стенками слышится характерный «хруст», свидетельствующий о полном опорожнении матки.
Малое кесарево сечение долгое время считалось наиболее эффективным методом прерывания беременности в поздние сроки. Однако гистеротомия дает самый высокий процент серьезных осложнений по сравнению с любым другим методом, даже при современном уровне оперативной техники. В связи с этим гистеротомию следует производить только в случаях необходимости быстрого опорожнения полости матки при наличии противопоказаний или отсутствии условий для влагалищного родоразрешения (тяжелая экстрагенитальная патология, предлежание плаценты).
В настоящее время при проведении малого кесарева сечения переднюю брюшную стенку обычно вскрывают поперечным надлобковым разрезом по Пфанненштилю и реже продольным разрезом между лобком и пупком. Рубец после поперечного разреза более прочен, редко осложняется послеоперационными грыжами, косметичен. После операции наблюдается меньшая реакция брюшины; больные раньше встают, что способствует предупреждению тромбофлебита и других осложнений.
Поперечный разрез дугообразной формы длиной 12—15 см проводят по надлобковой складке. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку. Обнаженный апоневроз рассекают дугообразным разрезом на 3—4 см выше разреза кожи. После рассечения или тупого расслоения апоневроза его верхний и нижний край тупым и острым путем отслаивают от прямых мышц живота вверх и вниз до лобка. Такое относительно высокое (над лобком) рассечение апоневроза способствует увеличению доступа к матке и облегчает извлечение плода из матки.
Прямые мышцы живота разъединяют с помощью пальцев в продольном направлении. Потом вскрывают брюшину и обнажают матку. При этом оценивают размеры доступа для последующего извлечения плода из матки. Матку вскрывают, ее содержимое удаляют и в заключение матку и брюшную полость зашивают. Операция при соответствующей обстановке и условиях нетрудная, но все же это чревосечение и необходимы четкие показания для ее производства.
Влагалищным кесаревым сечением называется операция, при которой матка вскрывается per vaginum, причем шеечный канал расширяется за счет рассечения нижнего маточного сегмента. В настоящее время влагалищное кесарево сечение не применяют.
При некоторых акушерских ситуациях прерывание беременности во II триместре представляет особые трудности. К таковым относится полное отсутствие амниотической жидкости, что исключает возможность использования наиболее распространенного способа интраамниальных инфузий. Часто в таких случаях основным методом прерывания беременности становится малое кесарево сечение. Однако данная операция травматична, нередко сопряжена с различными осложнениями. Оперативное вмешательство увеличивает время пребывания женщины в стационаре и отрицательно влияет на ее физическое и моральное состояние. Кроме того, отсутствие амниотической жидкости, как правило, является следствием порока развития мочевыделительной системы плода, изолированного или в сочетании с другими пороками (аномалиями) его развития.
Поэтому проведение хирургического вмешательства в этих случаях нецелесообразно. Рубец на матке у такой женщины, имеющей повышенный риск повторного возникновения подобной патологии в потомстве и в связи с этим нередко нуждающейся в проведении внутриматочных диагностических процедур при следующей беременности, если таковая наступит в результате возникших осложнений, создает значительные трудности или даже делает невозможным их проведение.
В Научном Центре акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН предложен достаточно эффективный и безопасный способ прерывания беременности во II триместре при отсутствии амниотической жидкости с использованием последовательного интраамниального введения изотонического раствора хлорида натрия и простагландина. Данный способ прерывания беременности осуществляется следующим образом.
1. В асептических условиях под контролем УЗИ проводят трансабдоминальный амниоцентез с учетом расположения живого плода и плаценты (между ними).
2. Очень медленно под визуальным контролем на экране ультразвукового аппарата интрамниально вводят изотонический раствор хлорида натрия; поэтапно производят аспирацию части введенного раствора в шприц с последующей внутриматочной инсталляцией.
3. После создания достаточной полости под контролем УЗИ интраамниально вводятся энзапрост (препараты простагландина F2a).
4. Пункционную иглу с мандреном извлекают. Процедуру проводят стационарно в условиях малой операционной. Количество внутриматочно вводимого изотонического раствора хлорида натрия колеблется от 15 до 35 мл, в среднем составляет 20 мл; энзапрост вводят в количестве 40—50 мл. После процедуры пациентка находится в течение 2 ч в предоперационной под наблюдением медицинского персонала. Средняя продолжительность аборта при данном способе прерывания беременности составляет 11—13 ч. Описанный метод является технически простым, доступным и экономичным, отличается малой болезненностью при проведении, высокой эффективностью и безопасностью.
Особый раздел в практике выполнения поздних абортов составляет прерывание беременности при внутриутробной смерти плода.
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в антенатальной охране плода, в ряде случаев под влиянием различных неблагоприятных факторов наступает внутриутробная смерть плода. Связанное с этим эмоциональное напряжение женщины, обусловленное сознанием наличия мертвого плода в матке, временное выключение менструальной и репродуктивной функции, наблюдающиеся иногда явления интоксикации определяют необходимость рациональных методов терапии несостоявшегося выкидыша. Попытки прерывания беременности консервативными методами нередко приходится повторять, длительное же пребывание умершего плода в матке может привести к серьезным осложнениям (эмболия околоплодными водами, кровотечения на почве гипофибриногенемии и гипотонии, инфекция).
Самопроизвольное изгнание мертвого плода во II триместре беременности наблюдается редко, поэтому у большинства таких пациенток необходимо проводить родовозбуждение. Возбуждение сократительной активности матки при мертвом плоде связано со значительными трудностями, обусловленными инертностью матки.
При сроке беременности более 12 нед гормональный фон оказывается крайне неблагоприятным для возникновения сократительной деятельности матки, в связи с чем чувствительность матки к окситоцину снижена. Это ведет за собой необходимость введения значительных доз этого гормона. Кроме того, наличие в матке мертвого, зачастую мацерированного плода, снижает рефлекторное высвобождение окситоцина из гипофиза матери. Это объясняет необходимость использования больших доз экзогенного окситоцина с целью возбуждения сократительной активности матки при внутриутробной смерти плода.
Для прерывания неразвивающейся беременности свыше 12 нед налаживают капельное внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы — по 25 капель/мин (схема Б. Л. Гуртового). Во флакон с раствором глюкозы добавляют 10 ЕД окситоцина, легким поколачиванием добиваются смешения растворов. После введения первых 100 мл (осталось 300 мл) в ампулу добавляют 10 ЕД окситоцина; после введения вторых 100 мл (осталось 200 мл) — еще 10 ЕД окситоцина. После введения третьей порции в количестве 100 мл в оставшиеся 100 мл добавляется 5 ЕД окситоцина. По окончании введения первого флакона к системе присоединяют заранее заготовленный второй флакон — 400 мл 5% раствора глюкозы + 10 ЕД окситоцина.
Последующее добавление окситоцина производят в тех же дозах и с теми же интервалами, как и при использовании первой ампулы. Суммарная доза 1 флакона — 35 ЕД окситоцина, в день вводят до 70 ЕД окситоцина. Соблюдение постоянной скорости введения 5% раствора глюкозы с окситоцином существенно облегчает использование метода. Нарастание концентрации достигается не изменением числа капель, а поэтапным добавлением окситоцина в раствор глюкозы.
Введение раствора начинают утром (в 6—7 ч), продолжительность введения двух флаконов составляет около 6—7 ч. При установлении регулярных схваток следует использовать спазмолитические и анальгетические средства. В процессе введения окситоцина каждый час подсчитывают частоту пульса и измеряют артериальное давление. Если выкидыш (роды) в 1-е сутки не произошел, через сутки утром повторяют введение окситоцина с глюкозой в описанном порядке и в тех же дозах, что и в 1-й день.
Метод внутривенного капельного введения больших доз окситоцина обладает высокой эффективностью, меньшей, по сравнению с другими методами, продолжительностью и меньшим числом осложнений. Он обеспечивает достаточно высокую контрактильную активность матки и ее стойкое тоническое напряжение. Это предупреждает одно из наиболее грозных осложнений при данной патологии — массивное кровотечение, обусловленное гипотонией матки и вторичной гипофибриногенемией.
Противопоказаниями к применению внутривенного введения больших доз окситоцина являются хронические заболевания почек и сердца, гипертоническая болезнь.
В последние годы для расширения канала шейки матки, кроме указанных (за исключением малого кесарева сечения) методах прерывания беременности, во II триместре широко используют как ламинарии, так и простагландинсодержащие гели (интрацервикальное введение). Их применение способствует более быстрому и бережному расширению шеечного канала и обусловливает сокращение общей продолжительности позднего искусственного аборта.
Ни в коем случае не следует пропагандировать аборт как метод планирования семьи. Предупреждение нежелательной беременности всегда должно оставаться приоритетной задачей, и следует предпринимать все возможное, чтобы устранить необходимость аборта.
Однако совершенствование существующих, а также разработка и внедрение в практику новых методов прерывания беременности во II триместре будет способствовать уменьшению неблагоприятного влияния медицинского аборта на репродуктивную функцию женщины.
