- •Оглавление
- •Часть I. 17
- •Глава 1. Организация акушерской помощи в россии 17
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности 198
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам 225
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции 312
- •Глава 8. Невынашивание беременности 387
- •Глава 9. Гестоз 401
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность 523
- •10.4. Классификация 534
- •Глава 11. Перенашивание беременности. 552
- •11.1. Этиология и патогенез 553
- •Глава 12. Многоплодная беременность 571
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода 595
- •13.1. Общие данные 595
- •Глава 14. Миома матки и беременность 618
- •14.1. Общие положения 618
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь 634
- •15.2. Классификация 635
- •15.4. Пузырный занос 636
- •Глава 16. Анемия и беременность 647
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность 662
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность 705
- •Часть III 730
- •Глава 19. Физиология родов 730
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности 781
- •20.6.1. Общие положения 807
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода 841
- •21.2. Классификация 842
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства 865
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах 886
- •23.2.1. Этиология и патогенез 895
- •23.3.1. Этиология и патогенез 902
- •Глава 24. Разрывы матки 935
- •Глава 25. Кесарево сечение 949
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке 963
- •Часть IV 973
- •Глава 27. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания 973
- •27.5.2. Классификация 986
- •27.12.1. Этиология и патогенез 1015
- •27.12.2. Классификация 1016
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •I. Общие вопросы
- •II. Цели и задачи женской консультации
- •III. В соответствии с основными задачами женская консультация должна осуществлять:
- •IV. Рекомендуемая структура женской консультации
- •Раздел 1 заполняется на основании паспорта и других документов, подтверждающих право на льготное медицинское обслуживание и льготные лекарственные средства.
- •1.1.2. Лечебно-профилактическая помощь беременным
- •1.1.2.1. Антенатальная программа наблюдения беременных
- •1.1.3. Специализированная акушерская помощь
- •1.2. Стационарная акушерская помощь
- •1.2.1. Структура акушерских стационаров и оказание помощи беременным
- •1.2.2. Организация медицинской помощи новорожденным в акушерском стационаре
- •1.2.3. Организация медицинской помощи новорожденным в перинатальном центре
- •1.2.4. Перинатальная смертность
- •1.2.5. Материнская смертность
- •(По данным Госкомстата России).
- •(По данным Госкомстата России)
- •(Данные Госкомстата России)
- •1.2.6. Профилактика внутрибольничных инфекций в родовспомогательных учреждениях
- •4.1. Общие положения.
- •Глава 2. Организационные и медико-социальные аспекты профилактики абортов.
- •Глава 3. Правовая помощь матери и ребенку
- •3.1. Нормативные акты
- •Приложения
- •4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах
- •4.2.1. Изучаемые показатели ктг и их патофизиологическое значение
- •4.2.2. Антенатальная кардиотокография
- •4.2.2.1. Методы интерпретации результатов ктг
- •4.2.3. Интранатальная кардиотокография
- •4.2.3.1. Особенности интерпретации данных ктг в первом периоде родов
- •4.3. Эхографическое исследование при беременности
- •4.3.1. Эхографическое исследование в ранние сроки беременности
- •4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности
- •4.4. Эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса
- •4.4.1. Поведенческие реакции плода и функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при беременности
- •4.4.2. Эхографическая оценка поведенческих реакций плода во время родов
- •4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах
- •4.5.1. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности
- •4.5.2. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении родов
- •4.6. Оценка защитно-приспособительных возможностей плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии при беременности и в родах
- •4.6.1. Теоретическое обоснование метода кардиоинтервалографии
- •4.6.2. Методика компьютерной кардиоинтервалографии плода
- •4.6.3. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении беременности по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.3.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении беременности
- •4.6.3.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении беременности
- •4.6.4. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.4.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении родов
- •4.6.4.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении родов
- •4.7. Биохимическое и гормональное обследование при беременности
- •4.8. Инвазивные методы исследования
- •4.8.1. Исследование околоплодных вод
- •4.8.2. Исследование крови плода
- •4.8.3. Кислородная сатурация плода в родах
- •4.8.4. Биопсия ворсин хориона
- •4.8.5. Фетоскопия
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности
- •5.1. Роль плаценты. Гормональная и белково-образующая функция плаценты
- •5.2. Изменения половой системы
- •Видовой состав нормальной микрофлоры влагалища
- •5.3. Молочные железы
- •5.4. Нервная система
- •5.5. Сердечно-сосудистая система
- •5.6. Система дыхания
- •5.7. Иммунная система
- •5.8. Пищеварительная система. Функция печени
- •5.9. Мочевыделительная система
- •5.10. Эндокринная система
- •5.11. Обмен веществ
- •5.12. Изменения со стороны крови
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам
- •6.1. Определение триместров развития беременности
- •6.2. I триместр беременности (период органогенеза и плацентации)
- •6.2.1. Имплантация, бластогенез (0—2 нед)
- •6.2.2. Органогенез, плацентация (3—8 нед)
- •6.2.3. Ранний фетальный период (9-12 нед)
- •6.2.4. Основные функции плаценты в I триместре
- •6.2.5. Факторы, повреждающие плод
- •6.2.6. Лекарственные средства в I триместре беременности
- •6.2.7. Обследование беременных женщин в I триместре
- •1. Выявить:
- •2. Провести общеклиническое и специальное (гинекологическое и акушерское) обследование.
- •6.2.8. Осложнения I триместра беременности
- •6.2.8.1. Самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.1. Основные причины
- •6.2.8.1.2. Классификация
- •6.2.8.1.3. Угрожающий самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.4. Начавшийся самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.5. Аборт в ходу
- •6.2.8.1.6. Полный аборт
- •6.2.8.1.7. Неполный аборт
- •6.2.8.1.8. Несостоявшийся аборт
- •6.2.8.2. Низкая плацентация
- •6.2.8.3. Неразвивающаяся беременность
- •6.2.8.4. Пузырный занос
- •6.2.9. Ключевые положения по ведению беременности в I триместре
- •6.3. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
- •6.3.1. Общие положения
- •6.3.2. Рост плода и плаценты
- •6.3.2.1. Сердечно-сосудистая система
- •6.3.2.2. Кровь плода
- •6.3.2.3. Дыхательная система плода
- •6.3.2.4. Иммунная система
- •6.3.2.5. Желудочно-кишечный тракт
- •6.3.2.6. Почки и мочевые пути
- •6.3.2.7. Двигательная активность плода
- •6.3.2.8. Околоплодные воды
- •6.3.3. Формирование мозга и нейроэндокринной системы в пре- и перинатальном онтогенезе
- •6.3.3.1. Формирование цнс
- •6.3.3.2. Надпочечники плода
- •6.3.3.3. Щитовидная железа
- •6.3.3.4. Становление нейроэндокринной системы
- •6.3.4. Развитие плаценты
- •6.3.4.1. Нарушение плацентации
- •6.3.5. Осложнения II триместра беременности
- •6.3.5.1. Поздний самопроизвольный аборт во II триместре
- •3) Истмико-цервикальная недостаточность;
- •6.3.5.2. Истмико-цервикальная недостаточность
- •6.3.5.3. Плацентарная недостаточность
- •6.3.5.4. Антифосфолипидный синдром
- •6.3.6. Искусственный аборт во II триместре беременности
- •6.3.7. Основные положения по ведению II триместра беременности
- •6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
- •6.4.1. Общие данные
- •6.4.2. Рост плода
- •6.4.2.1. Надпочечники плода
- •6.4.2.2. Щитовидная железа плода
- •6.4.2.3. Мозг плода
- •6.4.2.4. Легкие плода
- •6.4.2.5. Кровь плода
- •6.4.3. Плацента в III триместре беременности
- •6.4.4. Наблюдение за состоянием плода в III триместре беременности
- •6.5. Осложнения беременности (II и III триместры)
- •6.5.1. Анемия беременных
- •6.5.2. Гестационный диабет
- •6.5.3. Гестационный пиелонефрит
- •6.5.4. Аортокавальная компрессия
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции
- •7.1. Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности
- •7.1.1. Общие положения
- •7.1.2. Особенности развития инфекционного процесса у плода
- •7.1.2.1. Инфицирование плода в I триместре беременности
- •7.1.2.2. Инфицирование плода во II триместре беременности
- •7.1.2.3. Инфицирование плода в III триместре беременности
- •7.2. Механизмы защиты плода от инфицирования
- •7.2.1. Механизмы защиты со стороны материнского организма
- •7.2.2. Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)
- •7.3. Методы исследования на наличие инфекции во время беременности
- •7.4. Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования
- •7.5. Пренатальные вирусные инфекции
- •7.5.1. Общие положения
- •7.5.2. Генитальный герпес
- •7.5.3. Цитомегаловирусная инфекция
- •7.5.4. Ветряная оспа и опоясывающий герпес
- •7.5.5. Краснуха
- •7.5.6. Вирусные гепатиты
- •7.5.6.1. Инфекция, вызванная вирусом гепатита в
- •7.5.6.2. Инфекция, вызванная вирусом гепатита с
- •7.5.6.3. Инфекция, вызванная вирусом гепатита d
- •7.5.6.4. Инфекция, вызванная вирусом гепатита а
- •7.5.6.5. Инфекция, вызванная вирусом гепатита е
- •7.5.6.6. Инфекция, вызванная вирусом гепатита g
- •7.5.6.7. Скрининг гепатитов во время беременности
- •7.5.7. Парвовирусная инфекция
- •7.6. Пренатальные бактериальные инфекции
- •7.6.1. Общие положения
- •7.6.2. Стрептококковая инфекция
- •7.6.2.1. Инфекции, вызванные стрептококками группы а
- •7.6.2.2. Инфекции, вызванные стрептококками группы в
- •7.7. Микоплазменная инфекция
- •7.8. Урогенитальный хламидиоз
- •7.9. Кандидоз
- •7.10. Пренатальные протозойные инфекции
- •7.10.1. Трихомоноз
- •7.10.2. Токсоплазмоз
- •7.11. Неразвивающаяся беременность
- •Глава 8. Невынашивание беременности
- •8.1. Этиология и патогенез
- •8.2. Методы диагностики
- •I. Обследование до наступления беременности.
- •8.3. Характеристика наиболее значимых факторов риска
- •8.3.1. Генетические нарушения
- •8.3.2. Воспалительные заболевания
- •8.3.3. Эндокринные факторы
- •8.3.4. Иммунные факторы
- •8.3.5. Органическая патология половых органов
- •8.3.6. Другие факторы риска
- •8.4. Прогноз
- •Глава 9. Гестоз
- •9.1. Определение и характеристика гестоза
- •9.2. Актуальность
- •9.3. Терминология
- •9.4. Классификация гестоза по мкб-10
- •9.5. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
- •9.5.1. Этиологические аспекты гестоза
- •9.5.2. Патогенетические аспекты гестоза
- •9.6. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
- •9.6.1. Плацента
- •9.6.2. Почки
- •9.6.3. Печень
- •9.6.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •9.6.4. Сердечно-сосудистая система. Нарушение системной гемодинамики
- •9.6.5. Система дыхания
- •9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза
- •9.6.7. Нарушение обмена
- •9.6.7.1. Нарушение обмена воды
- •9.6.7.2. Нарушение обмена натрия
- •9.6.7.3. Нарушение обмена магния
- •9.6.7.4. Нарушение обмена калия
- •9.6.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •9.6.8. Иммунная система
- •9.7. Клиника и диагностика
- •9.7.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •9.7.1.1. Отеки
- •9.7.1.2. Артериальная гипертензия
- •9.7.1.3. Протеинурия
- •9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз
- •9.7.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •9.7.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •9.7.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •9.7.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •9.7.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •9.7.8. Гестоз на фоне заболевания печени
- •9.7.9. Гестоз у юных женщин
- •9.7.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •9.8. Оценка степени тяжести гестоза
- •9.8.1. Критерии оценки
- •9.8.1.1. Оценка клинических симптомов
- •9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза
- •9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •9.8.3. Гестоз средней степени тяжести
- •9.8.4. Тяжелый гестоз
- •9.8.5. Преэклампсия
- •9.8.6. Эклампсия
- •9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза
- •9.9.1. Задачи женской консультации
- •9.9.2. Факторы риска развития гестоза
- •9.9.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •9.9.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •9.9.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •9.9.6. Возможности медикаментозной профилактики гестоза. Предотвращение тяжелых форм
- •9.9.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •9.10. Лечение гестоза в стационаре
- •9.10.1. Основные положения
- •9.10.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •9.10.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •9.10.4. Гипотензивные препараты
- •9.10.5. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •9.10.5.1. Лечение гестоза легкой степени
- •9.10.5.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •9.10.5.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •9.10.5.4. Лечение эклампсии
- •9.10.6. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •9.10.7. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •9.10.8. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •9.11. Родоразрешение при гестозе
- •9.11.1. Общие положения
- •9.11.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.11.2.1. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.11.2.2. Ведение последового и раннего послеродового периодов. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.11.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность
- •10.1. Причины и факторы риска
- •10.2. Патогенез
- •10.3. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •10.4. Классификация
- •10.5. Клиническая картина
- •10.6. Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью
- •10.7. Лечение
- •10.8. Особенности родоразрешения
- •10.9. Профилактика
- •Глава 11. Перенашивание беременности. Запоздалые роды
- •11.1. Этиология и патогенез
- •11.1.1. Этиология
- •11.1.2. Патогенез
- •11.2. Клиническое значение перенашивания беременности
- •11.3. Диагностика
- •11.4. Степени перенашивания беременности
- •11.5. Родоразрешение при переношенной беременности
- •11.6. Профилактика
- •Глава 12. Многоплодная беременность
- •12.1. Типы близнецов. Причины их возникновения
- •12.1.1. Разнояйцевая (дизиготная) двойня
- •12.1.2. Однояйцовая (монозиготная) двойня
- •12.2. Особенности плацентации при многоплодной беременности
- •12.3. Определение зиготности близнецов
- •12.4. Особенности течения многоплодной беременности. Возможные осложнения и исходы
- •12.5. Диагностика многоплодной беременности
- •12.5.1. Клиническое исследование
- •12.5.2. Эхографическая диагностика многоплодной беременности
- •12.6. Особенности ведения беременных при многоплодии
- •12.7. Особенности родоразрешения при многоплодии
- •12.7.1. Течение родов
- •12.7.2. Ведение родов
- •12.8. Послеродовый период
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода
- •13.1. Общие данные
- •13.2. Система крови по резус-фактору и ее значение в развитии изосерологической несовместимости крови матери и плода
- •13.3. Групповая несовместимость крови матери и плода
- •13.4. Сущность иммунологического конфликта
- •13.5. Значение сенсибилизации материнского организма в развитии изосерологической несовместимости
- •13.6. Защитные механизмы против иммунизации
- •13.7. Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)
- •13.8. Клиника иммуноконфликтной беременности. Наиболее частые осложнения
- •13.9. Ведение беременных с резус-отрицательной кровью
- •13.9.1. Задачи наблюдения
- •13.9.2. Алгоритм обследования
- •13.9.3. Ультразвуковая диагностика в выявлении гемолитической болезни плода
- •13.9.4. Исследование околоплодных вод в диагностике тяжести гемолитической болезни плода
- •13.9.5. Кордоцентез
- •13.10. Профилактика и лечение изосерологической несовместимости в зависимости от степени риска развития гемолитической болезни плода
- •13.10.1. Низкий риск
- •13.10.2. Высокий риск
- •13.11. Особенности родоразрешения резус-отрицательных женщин
- •13.12. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
- •13.12.1. Изменения в организме плода при гемолитической болезни
- •13.12.2. Диагностика гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.3. Формы гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.4. Лечение гемолитической болезни плода
- •13.12.5. Лечение гемолитической болезни новорожденного
- •Глава 14. Миома матки и беременность
- •14.1. Общие положения
- •14.2. Особенности миомы матки
- •14.3. Основные клинико-морфологические варианты развития миомы матки
- •14.4. Изменения миоматозных узлов и плацентарного ложа во время беременности
- •14.5. Степени риска осложненного течения беременности и противопоказания к сохранению ее при миоме матки
- •14.6. Обследование беременных при миоме матки
- •14.7. Осложнения беременности при миоме матки. Профилактика и лечение
- •14.8. Ведение родов и послеродового периода у больных с миомой матки
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь
- •15.1. Этиопатогенез
- •15.2. Классификация
- •1. Пузырный занос.
- •15.3. Факторы риска
- •15.4. Пузырный занос
- •15.5. Хорионкарцинома
- •15.6. Хорионкарцинома в сочетании с тератомой или эмбриональным раком
- •15.7. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки
- •15.8. Клиника трофобластической болезни
- •15.9. Диагностика трофобластической болезни
- •15.10. Лечение трофобластической болезни
- •Глава 16. Анемия и беременность
- •16.1. Обмен железа в организме
- •16.2. Особенности кроветворения в период беременности
- •16.3. Классификации
- •16.4. Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности
- •16.5. Патогенез анемии беременных
- •16.6. Формы анемии, возникающие во время беременности
- •16.6.1. Физиологическая (ложная) анемия
- •16.6.2. Пернициозная анемия
- •16.6.3. Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности
- •16.6.4. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты
- •16.6.5. Гипопластическая, или апластическая, анемия
- •16.6.6. Гемолитические анемии
- •16.6.7. Железодефицитная (истинная, гипохромная) анемия
- •16.7. Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии
- •16.8. Диагностика
- •16.9. Лечение и профилактика анемии
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность
- •17.1. Сахарный диабет и беременность
- •17.1.1. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •17.1.2. Классификация и патогенез сахарного диабета
- •4. Гестационный диабет.
- •17.1.3. Диагностика и клиническая картина сахарного диабета
- •17.1.4. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности
- •17.1.5. Течение сахарного диабета при беременности
- •17.1.6. Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом
- •17.1.7. Ведение беременных с сахарным диабетом
- •17.2. Заболевания щитовидной железы и беременность
- •17.2.1. Анатомия и физиология щитовидной железы
- •17.2.2. Эмбриология щитовидной железы плода
- •17.2.3. Оценка функции щитовидной железы во время беременности
- •17.2.4. Йоддефицитные заболевания и беременность
- •17.2.5. Узловой зоб и беременность
- •17.2.6. Гипотиреоз и беременность
- •17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность
- •17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность
- •17.2.9. Планирование беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы
- •17.3. Заболевания надпочечников и беременность
- •17.3.1. Физиология надпочечников
- •17.3.2. Этиология и клинические формы заболеваний надпочечников
- •I. Гипокортицизм.
- •II. Гиперкортицизм.
- •III. Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синдром (агс).
- •17.3.3. Гипокортицизм и беременность
- •17.3.4. Гиперкортицизм и беременность
- •17.3.5. Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность
- •17.3.6. Первичный альдостеронизм и беременность
- •17.3.7. Феохромоцитома и беременность
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность
- •18.1. Хронический гломерулонефрит у беременных
- •18.1.1. Клиника
- •18.1.2. Взаимовлияние хронического гломерулонефрита и беременности
- •18.1.3. Прогноз осложнений у беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.4. Профилактика нефрологических, акушерских и перинатальных осложнений у больных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.5. Особенности нефрологического и акушерского ведения беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.2. Мочевая инфекция у беременных
- •18.2.1. Бессимптомная бактериурия
- •18.2.2. Острый цистит.
- •18.2.3. Острый пиелонефрит беременных (или обострение хронического пиелонефрита)
- •18.3. Острая почечная недостаточность
- •Дополнение ко II части. Рак и беременность
- •19.2. Микроструктура матки
- •19.3. Иннервация матки
- •19.4. Кровоснабжение матки и маточно-плацентарный кровоток
- •19.5. Подготовительный период родов
- •19.6. Развитие родовой деятельности
- •19.7. Физиология родовой деятельности
- •19.8. Характеристика нормальных родов
- •19.9. Построение акушерского диагноза
- •19.10. Ведение родов в периоде раскрытия шейки матки
- •19.11. Ведение родов в периоде изгнания плода
- •19.12. Ведение родов в последовом периоде
- •19.13. Наблюдение за состоянием плода в родах
- •19.14. Основные принципы ведения родов
- •19.15. Декларации прав матери и новорожденного
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности
- •20.1. Международная классификация аномалий родовой деятельности
- •062.3 Стремительные роды
- •062.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки
- •20.2. Патогенез и основные причины аномальной родовой деятельности
- •20.3. Патологический прелиминарный период
- •20.4. Слабость родовой деятельности
- •20.4.1. Факторы риска
- •20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности
- •20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности
- •20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности
- •20.4.5. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуляция)
- •20.4.5.1. Правила родостимуляции
- •20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности
- •20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил
- •20.4.5.4. Родовозбуждение и родостимуляция с помощью препаратов простагландина е2
- •20.4.5.5. Родостимуляция окситоцином
- •20.4.5.6. Родостимуляция препаратами простагландина f2α
- •20.4.5.7. Лечение других видов слабости родовой деятельности
- •20.4.5.8. Алгоритм лечения слабости родовой деятельности
- •20.5. Быстрые и стремительные роды
- •20.6. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)
- •20.6.1. Общие положения
- •20.6.2. Патогенез и причины дискоординации родовой деятельности
- •20.6.3. Клиника
- •20.6.4. Степени тяжести дискоординации родовой деятельности
- •20.6.4.1. I степень (дистопия шейки матки)
- •20.6.4.2. II степень (сегментарная дистопия матки)
- •20.6.4.3. III степень (тотальная дистоция матки)
- •20.6.5. Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов
- •20.6.6. Лечение
- •2. При всех перечисленных факторах риска целесообразно избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.
- •3. При отсутствии факторов риска или при наличии противопоказаний к кесареву сечению проводят многокомпонентную коррекцию родовой деятельности.
- •4. При дискоординации схваток необходимо устранить неполноценный плодный пузырь. Плодные оболочки должны быть разведены (с учетом условий и противопоказаний для искусственной амниотомии).
- •5. В связи с тем что аномалии родовой деятельности сопровождаются снижением маточного и маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода, в родах применяют средства, регулирующие кровоток.
- •6. Во втором периоде родов необходимо рассечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на головку плода.
- •20.7. Состояние плода при аномалиях родовой деятельности
- •20.8. Обезболивание родов
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода
- •21.1. Причины тазовых предлежаний плода
- •21.2. Классификация
- •21.3. Диагностика
- •21.4. Особенности течения беременности и развития плода при тазовых предлежаниях
- •21.5. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в женской консультации
- •21.6. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в стационаре
- •21.6.1. Выбор способа родоразрешения при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.1.1. Кесарево сечение
- •21.6.1.2. Роды через естественные родовые пути
- •[Соломатина а. А., 1980]
- •21.6.2. Особенности течения и ведения родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.3. Родоразрешение при недоношенной беременности и тазовых предлежаниях плода
- •21.6.4. Осложненные исходы родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.7. Профилактика осложнений при тазовых предлежаниях плода
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства
- •22.1. Анатомически узкий таз
- •22.1.1. Характеристика и биомеханизм родов при различных формах узкого таза
- •22.1.1.1. Общеравномерносуженный таз
- •22.1.1.2. Поперечносуженный таз
- •22.1.1.3. Плоские тазы
- •22.1.1.4. Общесуженный плоский таз
- •22.1.1.5. Редко встречающиеся анатомически узкие тазы
- •22.1.2. Степени сужения анатомически узкого таза
- •22.1.3. Диагностика анатомически узкого таза
- •22.1.3.1. Клинико-акушерские методы исследования
- •22.1.3.2. Рентгенологические методы исследования
- •22.1.3.3. Магнитно-резонансная томография
- •22.1.4. Осложнения беременности при анатомически узком тазе
- •22.1.4.1. Асинклитическое вставление головки плода
- •22.1.4.2. Высокое прямое стояние головки
- •22.1.4.3. Низкое поперечное стояние головки
- •22.1.5. Ведение родов при анатомически узком тазе
- •22.2. Функционально (клинически) узкий таз
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах
- •23.1. Предлежание плаценты
- •23.1.1. Этиология
- •23.1.2. Клинические особенности течения беременности
- •23.1.3. Диагностика
- •23.1.4. Ведение беременных и особенности родоразрешения
- •23.1.5. Профилактика
- •23.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •23.2.1. Этиология и патогенез
- •1. Факторы, непосредственно способствующие развитию данного осложнения:
- •2. Факторы, провоцирующие понрп на фоне уже существующих патоморфологических нарушений:
- •23.2.2. Клиническое течение
- •23.2.3. Диагностика
- •23.2.4. Ведение беременных и рожениц. Особенности родоразрешения
- •23.2.5. Профилактика
- •23.3. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
- •23.3.1. Этиология и патогенез
- •23.3.2. Патоморфологические изменения в матке при гипотоническом кровотечении
- •23.3.3. Кровотечения в последовом периоде
- •23.3.3.1. Кровотечение вследствие патологического прикрепления плаценты
- •23.3.3.2. Ведение последового периода при кровотечении
- •23.3.4. Кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.1. Кровотечение из-за задержки частей последа в полости матки
- •23.3.4.2. Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.3. Лечение гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.4. Перевязка внутренней подвздошной артерии
- •23.3.4.5. Профилактика послеродовых кровотечений
- •23.4.1. Общее представление
- •23.4.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •23.4.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •23.4.4. Стадии развития двс-синдрома
- •23.4.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •23.4.6. Диагностика двс-синдрома
- •23.4.7. Лечение двс-синдрома
- •23.5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях
- •23.5.1. Компенсированная кровопотеря
- •23.5.2. Централизация кровообращения
- •23.5.3. Децентрализация кровообращения
- •23.5.4. Геморрагический шок
- •23.5.5. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии
- •23.6. Течение восстановительного постгеморрагического периода и реабилитация родильниц после кровотечений
- •Глава 24. Разрывы матки
- •24.1. Основные причины и патогенез разрывов матки
- •24.2. Классификация разрывов матки
- •24.3. Клиника, диагностика и лечение разрывов матки
- •24.3.1. Клиника и диагностика угрожающего разрыва матки
- •24.3.2. Клиника и диагностика совершившегося разрыва матки
- •24.3.3. Тактика врача при угрожающем разрыве матки
- •24.3.4. Тактика врача при совершившемся разрыве матки
- •24.4. Программа инфузионно-трансфузионной терапии
- •24.5. Профилактика разрыва матки
- •Глава 25. Кесарево сечение
- •25.1. Показания к кесареву сечению, условия и противопоказания
- •25.2. Методики выполнения кесарева сечения
- •25.2.1. Разрез передней брюшной стенки
- •25.2.2. Разрез на матке
- •25.2.3. Восстановление рассеченной стенки матки. Перитонизация
- •25.2.4. Кесарево сечение в модификации Штарка
- •25.3. Шовный материал
- •25.4. Осложнения, возникающие в ходе кесарева сечения
- •25.5. Обезболивание при выполнении кесарева сечения
- •25.6. Инфузионно-трансфузионная терапия при кесаревом сечении
- •25.7. Контроль за маткой после кесарева сечения
- •25.8. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после кесарева сечения
- •25.9. Влияние кесарева сечения на состояние здоровья пациентки
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке
- •26.1. Особенности формирования рубца на матке
- •26.2. Оценка полноценности рубца на матке
- •26.3. Течение и ведение беременности при наличии рубца на матке. Осложнения
- •26.3.1. Особенности течения беременности
- •26.3.2. Особенности ведения беременности
- •26.3.2.1. Оценка состоятельности рубца на матке во время беременности
- •26.3.2.2. Госпитализация беременных с рубцом на матке
- •26.4. Особенности родоразрешения женщин с рубцом на матке
- •26.4.1. Родоразрешение через естественные родовые пути
- •26.4.1.1. Особенности течения и ведения родов
- •26.4.2. Абдоминальное родоразрешение. Возможные осложнения
- •26.5. Рубец на матке после других оперативных вмешательств. Особенности родоразрешения
- •26.6. Профилактика несостоятельности рубца на матке
- •27.2. Этиология и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.3. Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.4. Послеродовой эндометрит
- •27.4.1. Этиология
- •27.4.2. Патогенез
- •27.4.3. Клиническое течение
- •27.4.4. Диагностика
- •27.4.5. Лечение
- •27.5. Параметрит
- •27.5.1. Этиология
- •27.5.2. Классификация
- •27.5.3. Клиническое течение
- •27.5.4. Диагностика
- •27.5.5. Лечение
- •27.6. Послеродовой аднексит
- •27.6.1. Этиология
- •27.6.2. Клиническое течение
- •27.6.3. Лечение
- •27.7. Акушерский перитонит
- •27.7.1. Этиология
- •27.7.2. Патогенез
- •27.7.3. Клиническое течение
- •27.7.4. Диагностика
- •27.7.5. Лечение
- •27.8. Сепсис
- •27.8.1. Этиология
- •27.8.2. Патогенез
- •27.8.3. Клиническое течение
- •27.8.4. Лечение
- •27.9. Септический шок
- •27.9.1. Клиническое течение
- •27.9.2. Диагностика
- •27.9.3. Лечение
- •27.10. Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит)
- •27.10.1. Клиническое течение
- •27.10.2. Лечение
- •27.11. Венозные осложнения в послеродовом периоде
- •27.11.1. Тромбофлебит поверхностных вен
- •27.11.2. Глубокий флеботромбоз
- •27.11.3. Тромбофлебит вен матки, таза и яичников
- •27.11.3.1. Тромбофлебит правой яичниковой вены
- •27.12. Лактационный мастит
- •27.12.1. Этиология и патогенез
- •27.12.2. Классификация
- •27.12.3. Клинические формы и особенности их течения
- •27.12.4. Диагностика
- •27.12.5. Лечение
- •27.13. Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.14. Реабилитация после перенесенных послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности
Обязательные скрининговые исследования во II и III триместрах выполняют соответственно в 20—24 нед и 32—34 нед.
Основной целью этих исследований является оценка возможностей фетоплацентарной системы с точки зрения обеспечения соответствующих условий для развития беременности и успешного ее завершения.
Исходя из поставленной цели в процессе исследования решают следующие задачи:
• подтверждение развивающейся беременности;
• оценка соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявление задержки развития плода;
• выявление пороков развития плода, при необходимости инвазивная диагностика (амниоцентез, аспирация ворсин плаценты, кордоцентез);
• определение количества околоплодных вод;
• плацентография;
• функциональная оценка состояния плода и его поведенческих реакций (в III триместре беременности);
• обнаружение признаков угрозы прерывания беременности и ИЦН;
• изучение состояния матки и ее придатков;
• допплеровское исследование для оценки МПК и ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока.
После 37 нед целесообразно проведение дополнительного обследования для уточнения положения и предлежания плода, оценки его предполагаемой массы, функциональной оценки состояния плода и выполнение допплерографии.
Подтверждением прогрессирующей беременности при УЗИ во II и III триместрах является визуализация сердцебиений плода и его двигательной активности.
Для оценки соответствия фетометрических показателей гестационному сроку и выявления задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) во II и III триместрах обычно определяют: БПР и ЛЗР головы плода или длину ее окружности, межполушарный размер мозжечка, средний диаметр живота или длину его окружности, длину бедренной, плечевой и большеберцовой костей, и другие биометрические показатели.
На основании фетометрических показателей возможно вычисление предполагаемой массы и длины плода.
Точность проводимых измерений — один из наиболее важных факторов эффективной диагностики. Основой эхографической диагностики при уточнении срока беременности и выявлении ЗВУР плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности.
Рис. 4.23. Эхограмма. Измерение бипариетального размера (БПР) и лобно-затылочного размера (ЛЗР) головы плода.
С увеличением срока беременности возрастает ошибка в определении соответствия фетометрических показателей предполагаемому сроку беременности. Повысить точность диагностики возможно путем проведения нескольких измерений в динамике развития беременности с интервалом 2—4 нед.
В рамках диагностики ЗВУР плода важно определить размеры его головы (рис. 4.23), так как при отставании развития плода его головной мозг продолжает увеличиваться, несмотря на то что развитие других частей тела замедляется. Однако при особо длительной и выраженной гипоксии замедляется развитие и головного мозга плода.
Рис. 4.24. Эхограмма. Измерение продольного и поперечного размеров живота плода.
Следует установить также и размеры живота плода (рис. 4.24). Это обусловлено тем, что при ЗВУР происходит их отставание от соответствующих нормативов за счет уменьшения размеров печени и снижения толщины подкожной жировой клетчатки.
Обязательным является измерение и длины конечностей плода (рис. 4.25). Глубокое и длительное нарушение кровоснабжения плода сопровождается угнетением роста эпифизов костей, что приводит к уменьшению их длины.
Для повышения эффективности диагностики необходимо использовать дополнительные параметры при измерении головы плода, туловища (средний диаметр грудной клетки), конечностей плода (длина лучевой и локтевой костей, ширина лопатки, длина стопы).
При выявлении несоответствия фетометрических показателей нормативным для данного срока беременности производят дополнительные измерения и вычисление соотношений между окружностью головы и окружностью живота. Одним из критериев диагностики асимметричной формы ЗВУР считают соотношение длины бедренной кости к окружности живота, так как оно остается неизменным после 22—24 нед при нормальном течении беременности и составляет в среднем 22 ± 2%.
Определение предполагаемой массы плода в диагностике ЗВУР также имеет важное практическое значение. Расчет предполагаемой массы плода осуществляют на основании данных фетометрии. С этой целью предложено использование различных формул.
Эхографическим признаком симметричной формы ЗВУР является пропорциональное уменьшение фетометрических параметров до уровня ниже индивидуальных колебаний для данного срока беременности. Для диагностики этой формы ЗВУР плода необходимо знать истинный срок беременности.
Рис. 4.25. Эхограмма. Измерение длины бедренной кости.
При симметричной форме ЗВУР соотношение длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота остаются в пределах нормативных индивидуальных колебаний.
Для дифференциальной диагностики симметричной формы ЗВУР с конституциональной особенностью развития плода, которая получила определение «плод с малой массой для данного срока беременности», проводят динамическое наблюдение для определения темпов роста плода.
Следует также учитывать, что ЗВУР плода является одним из признаков имеющейся патологии, которая сопровождается и другими патологическими признаками.
Наличие нормальных темпов роста плода при малых его размерах, отсутствие признаков ФПН и предпосылок для ее развития свидетельствуют о конституциональных особенностях развития плода, что не является признаком патологии.
При асимметричной форме ЗВУР плода основным диагностическим признаком служит отставание размеров туловища плода от нормативных показателей, характерных для данного срока беременности. Величина размеров головы и конечностей плода, как правило, соответствует нормативным значениям. При этом отмечается повышение соотношения длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота.
При доношенной беременности на фоне длительно существующей асимметричной ЗВУР может наблюдаться снижение темпов роста головы плода и длины бедренной кости.
В этом случае рекомендуется определять предполагаемую массу и длину плода, а также производить расчет МРП с последующим сопоставлением полученных данных с нормативными показателями для данного срока беременности.
В некоторых случаях имеет место непропорциональное отставание фетометрических показателей от нормативных значений. При этом наблюдается преимущественное отставание размеров туловища плода, а размеры головы и конечностей снижены в меньшей степени, что квалифицируется как «смешанная форма ЗВУР» и сопровождается наиболее высокой частотой неблагоприятных перинатальных исходов.
Одновременно проводят оценку анатомии плода для выявления аномалий его развития, маркеров этих аномалий или других видов поражений. При их обнаружении пациентку направляют для более углубленной диагностики на втором уровне обследования.
В оценке характера течения беременности существенное значение имеет определение объема околоплодных вод, которое составляет неотъемлемую часть антенатального ультразвукового исследования и служит диагностическим тестом при выявлении беременных группы высокого риска по развитию перинатальной патологии.
Источником околоплодных вод являются ультрафильтрат плазмы крови матери, амниотические оболочки и почки плода, которые продуцируют 600—800 мл мочи в сутки (при доношенной беременности). Объем амниотической жидкости возрастает по мере развития беременности и к ее окончанию составляет 800—1000 мл. При доношенной беременности за 1 ч происходит обмен 500—600 мл вод. Полный обмен осуществляется в течение 3 ч. Кроме амниона и хориона, в обмене околоплодных вод активное участие принимает плод, который способен заглатывать их в объеме до 20 мл в 1 ч.
Уменьшение околоплодных вод до 500 мл и менее (в конце беременности) считают маловодием, а увеличение более 1500 мл — многоводием. При инфекционном поражении околоплодных оболочек количество околоплодных вод уменьшается из-за некроза амниотического эпителия и плаценты. Протеолитические ферменты, образующиеся в очагах воспаления, приводят к ослаблению эластичности оболочек, их повреждению и частичному разрыву.
При атрофичном поражении децидуальной оболочки вследствие хронического эндометрита, а также в результате эндокринной патологии, приводящей к недостаточной децидуализации эндометрия, децидуальные клетки в недостаточном количестве продуцируют пролактин, влияющий на осмотические процессы в стенке амниона, что и приводит в конечном итоге к маловодию.
Дизонтогенетическая форма маловодия наблюдается при гестозе и экстрагенитальных заболеваниях, приводящих к ФПН.
В результате атрофии ворсин снижается резорбция воды и блокируется транспорт пролактина в амниотическую полость.
Причиной маловодия является также снижение продукции мочи почками плода. Уменьшению количества околоплодных вод сопутствуют агенезия почек, их двусторонняя мультикистозная дисплазия, обструкция мочевыводящих путей и др.
Уменьшение объема околоплодных вод часто сочетается со ЗВУР плода и является неблагоприятным прогностическим признаком с точки зрения увеличения числа перинатальных потерь. При целом ряде патологических состояний во время беременности имеет место и многоводие.
К причинам, которые способствуют развитию многоводия, относят:
• изосерологическую несовместимость крови матери и плода, сахарный диабет, осложнения беременности, связанные с артериальной гипертензией (затруднение резорбции жидкости через плодные оболочки);
Рис. 4.26. Эхограмма. Степень зрелости плаценты 0.
• воспалительные процессы, особенно вызванные возбудителями урогенитальной инфекции;
• пороки развития плода. При атрезии пищевода и тонкой кишки, пилоростенозе плод не заглатывает должного количества околоплодных вод. Анэнцефалия также приводит к нарушению глотательных движений плода в результате поражения мозгового ствола. Транссудация жидкости через мозговую оболочку происходит в результате энцефалоцеле.
Имеются морфологические данные о роли гиперпродукции амниотического эпителия в патогенезе многоводия. Значительная извитость амниона свидетельствует об избыточном количестве активно-секретирующих амниоцитов. В некоторых наблюдениях при многоводии выявлено утолщение и уплотнение компактного слоя, что приводит к блокированию резорбции воды.
В процессе исследования фиксируют не только сам факт аномального количества околоплодных вод, но и степень выраженности этой патологии, несмотря на значительный элемент субъективности такой диагностики.
Оценка объема околоплодных вод при эхографическом исследовании возможна путем определения среднего диаметра произвольно выбранных свободных пространств («карманов»), заполненных водами. Объем околоплодных вод считают нормальным, если средний диаметр «карманов» находится в пределах 2—8 см. Многоводие характеризуется величиной «карманов» более 8 см, а маловодие — менее 2 см. За выраженное маловодие принимают наличие свободного «кармана» размером менее 1 см.
Важным диагностическим критерием состояния фетоплацентарного комплекса является определение структуры плаценты в связи с тем, что ее защитно-приспособительные возможности играют важную роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода. Для каждого этапа развития плаценты характерны определенные адаптационные реакции, создающие оптимальные условия для развития плода.
Одним из эхографических показателей является оценка степени зрелости плаценты согласно классификации, предложенной P. A. Grannum и соавт. (1979).
Этот показатель позволяет оценить структурные изменения в плаценте в III триместре беременности. Изменения могут носить физиологический характер и соответствовать сроку беременности или, наоборот, приобретают патологический характер.
На основании эхографической характеристики хориальной пластинки, паренхимы плаценты и базального слоя в зависимости от срока беременности выделяют четыре степени зрелости плаценты: 0, I, II, III. При физиологическом течении беременности структурные изменения в плаценте происходят параллельно развитию и созреванию плода.
При 0 степени зрелости плаценты (рис. 4.26) определяется прямая и ровная хориальная пластинка. Паренхима плаценты гомогенная, пониженной эхоплотности. Базальный слой не идентифицируется. Чаще всего 0 степень выявляется до 30 нед беременности.
Ровный контур хориальной пластинки обусловлен центральным расположением плодных сосудов в рыхлой соединительной ткани без выбухания их в субхориальное пространство. Гомогенность паренхимы является следствием редкого расположения опорных и промежуточных дифференцированных ворсин в межворсинчатом пространстве, заполненном кровью. В 25—28 нед происходит быстрый рост опорных ворсин и ветвление промежуточных дифференцированных ворсин, увеличивается соединительнотканный компонент стромы, что приводит к появлению эхопозитивных структур в паренхиме плаценты и несколько снижает ее звукопроводимость.
Для I степени зрелости (рис. 4.27) характерна слегка волнистая хориальная пластинка с наличием линейных структур повышенной эхоплотности. В субхориальной зоне выявляются чередующиеся участки повышенной и пониженной звукопроводимости с нечеткими контурами. В структуре паренхимы плаценты визуализируются эхопозитивные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется. Степень I отмечается в основном в срок 30—32 нед.
Волнообразный характер хориальной пластинки и неоднородность структуры объясняются наличием в ее составе крупных плодных сосудов, выбухающих в межворсинчатое пространство. Наличие эхоплотных структур в субхориальной зоне обусловлено крупными опорными ворсинами и множественными ответвлениями промежуточных и терминальных ворсин.
Рис. 4.27. Эхограмма. Степень зрелости плаценты I.
Картина паренхимы плаценты формируется за счет наличия в этой зоне опорных ворсин III порядка, промежуточных дифференцированных и терминальных ворсин с достаточной васкуляризацией.
При II степени зрелости (рис. 4.28) на хориальной пластинке являются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, не доходящие до базального слоя. Звукопроводимость паренхимы плаценты снижается, в ней определяются эхогенные включения в виде линий, точек и запятых, которые становятся более выраженными и многочисленными; вдоль базального слоя располагаются линейные эхогенные зоны. Степень II в большинстве наблюдений выявляется в срок 34—36 нед, а в некоторых случаях определяется и до 40 нед.
Вертикальные линейные уплотнения вблизи хориальной пластинки являются отражением эхосигнала от крупных сосудов и их устьев. Рисунок паренхимы плаценты отражает распределение ворсин с некоторым смещением их в сторону септ и урежением в образующихся центрах котиледонов. Эхографическая картина зоны ба-зальной пластинки обусловлена широким слоем децидуальной оболочки, в состав которой входит фибриноид. От базальной пластинки начинаются септы, доходящие только до срединной части плаценты, не соединяясь с хориальной пластинкой.
Рис. 4.28. Эхограмма. Степень зрелости плаценты П.
Для III степени зрелости (рис. 4.29) характерным является наличие углублений в хориальной пластинке, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базального слоя. В паренхиме плаценты определяются округлые участки повышенной эхоплотности с эхоразрежением в центре, а также уплотнения неправильной формы, дающие акустическую тень. В области базального слоя визуализируются обширные, частично слившиеся эхопозитивные зоны. Степень III характерна для срока доношенной беременности (38—40 нед).
Эхографическая картина перпендикулярных линейных уплотнений, исходящих от хориальной пластинки, объясняется смещением мелких ворсин к периферии котиледонов за счет кровотока из спиральных артерий. Образующиеся концентрации ворсин в этой зоне вместе с септами, идущими от базальной пластинки в толщу плаценты, дают эхографический эффект «перегородок».
Выявляемые эхонегативные области округлой формы с ровными контурами, расположенные в паренхиме плаценты, представляют собой центры котиледонов, которые являются участками расширенного межворсинчатого пространства, заполненного кровью.
На рассеянных участках межворсинчатого фибриноида, в базальном слое и в составе септ отмечается наличие кальцификатов, что также находит свое отражение в виде участков повышенной эхоплотности.
Различные этапы созревания ворсин при физиологическом течении беременности соответствуют определенным степеням зрелости плаценты, которые выявляются при эхографическом исследовании. Тем не менее не следует полностью отождествлять эхографическую картину той или иной степени зрелости плаценты только с определенным этапом созревания ворсин, особенно если течение беременности приобретает патологический характер. При этом степень зрелости плаценты может опережать, отставать от предполагаемого срока беременности или быть с ним в соответствии независимо от гистологической зрелости ворсинчатого дерева.
Рис. 4.29. Эхограмма. Степень зрелости плаценты III.
Таблица 4.3. Соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку
Степень зрелости плаценты |
Недели беременности |
||||||||||||
0 |
28 |
29 |
30 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0-I |
|
29 |
30 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
I |
|
|
30 |
31 |
32 |
|
|
|
|
|
|
|
|
I—II |
|
|
|
|
32 |
33 |
34 |
|
|
|
|
|
|
II |
|
|
|
|
|
|
34 |
35 |
36 |
37 |
38 |
39 |
40 |
II-III |
|
|
|
|
|
|
|
35 |
36 |
37 |
38 |
39 |
40 |
III |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
38 |
39 |
40 |
В тех наблюдениях, где выявляют ЗВУР плода, истончение плаценты и опережение степени ее зрелости, морфологическое исследование, как правило, не подтверждает ускоренного созревания ворсин. В противоположность эхографической картине в этих наблюдениях в основном выявляются различные варианты незрелости ворсин, что свидетельствует об отставании их развития.
Учитывая отсутствие возможности прижизненного морфологического определения зрелости ворсинчатого дерева, эхографическую картину следует оценивать с позиций соответствия степени зрелости плаценты сроку беременности и только в сопоставлении с клиническими данными.
В табл. 4.3 представлено соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности. Указаны также переходные периоды, когда отмечаются признаки как одной, так и другой степени зрелости в связи с постепенностью процесса созревания, который распространяется от периферических отделов плаценты к ее центру.
Приблизительно у 1/5 всех женщин с физиологически протекающей доношенной беременностью может определяться II степень зрелости плаценты. Такое состояние можно рассматривать как индивидуальную особенность развития данной беременности при условии отсутствия других признаков ФПН. Во всех остальных случаях выявление на фоне доношенной беременности II степени зрелости плаценты необходимо расценивать как еще один дополнительный признак ФПН.
Несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности сопровождается высоким риском развития перинатальных осложнений, связанных с гестозом, ЗВУР, преждевременными родами, отслойкой плаценты или другой патологией.
Наиболее часто при ФПН отмечается опережение степени зрелости плаценты по отношению гестационного срока. Такая ситуация может быть сопряжена с более частыми явлениями угрозы прерывания беременности, преждевременными родами, ЗВУР плода и другими нарушениями. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока, которое встречается реже, является менее благоприятным прогностическим признаком, которому сопутствуют тяжелые перинатальные исходы. Чаще всего отставание степени зрелости плода от гестационного срока наблюдается у больных с миомой матки, при изосерологической несовместимости крови матери и плода, при многоплодной беременности.
Выраженность несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку беременности зависит от длительности и тяжести ФПН и сопутствующей патологии.
Заслуживает внимания целый ряд других характеристик плаценты, которые могут иметь патологические признаки: дополнительные патологические включения в структуре плаценты, ее толщина и расположение.
При ультразвуковом сканировании обнаруживают картины кистозных изменений, признаком которых являются эхонегативные образования различной величины.
Однако истинные кисты плаценты встречаются редко. Большие кисты могут способствовать развитию атрофических процессов в плаценте вследствие сдавления окружающих тканей, что неблагоприятно влияет на развитие плода. Наличие множественных мелких кист также может отрицательно отразиться на функции плаценты.
У беременных с гестозом при резус-конфликте, артериальной гипотонии или угрозе прерывания беременности нередко наблюдается локальное расширение межворсинчатого пространства (рис. 4.30). В ряде наблюдений эти расширения могут иметь округлую форму. Чаще всего локальное расширение межворсинчатого пространства имеет неправильную форму с извитыми краями и располагается в субхориальной или суббазальной зоне.
Рис. 4.30. Эхограмма. Расширение межворсинчатого пространства.
Вероятно, это является следствием защитно-приспособительных реакций на начальных этапах развития осложнений.
Ультразвуковая картина, напоминающая кисты плаценты, может быть обусловлена расширением сосудов плаценты, кровоизлияниями, инфарктами, внутрисосудистыми тромбами или другими дегенеративными изменениями. Эти образования имеют более гетерогенную структуру и неровные контуры.
Отложение солей кальция на участках межворсинчатого фибриноида и в базальном слое относят к изменениям дистрофического характера. Ультразвуковая картина при этом характеризуется наличием включений повышенной акустической плотности различных размеров.
Мелкие единичные кистозные образования, кальцификаты и изменения просвета сосудов плаценты, нарушающие функцию менее 15% ворсин, не оказывают выраженного отрицательного влияния на состояние плода.
Информацию о состоянии плаценты позволяет получить плацентометрия. Чаще всего определяют толщину плаценты, так как это измерение является наиболее точным и простым. Определение площади и объема плаценты из-за сложности методики не получило широкого распространения в диагностике и используется только в отдельных случаях.
Толщину плаценты измеряют в средней части, в месте впадения пуповины. Полученные результаты сравнивают с нормативными значениями в зависимости от срока беременности.
В процессе физиологического развития беременности толщина плаценты продолжает увеличиваться до срока 35—36 нед и в дальнейшем несколько уменьшается, составляя ко времени родов в среднем 3,4 см в парацентральной части (рис. 4.31).
Размеры плаценты могут изменяться в зависимости от имеющейся патологии, степени выраженности и длительности процесса.
Увеличение толщины плаценты часто выявляется при изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете, неиммунной водянке плода, наличии крупного плода.
При угрозе прерывания беременности, гестозе, ЗВУР плода, некоторых пороках развития и маловодий чаще всего имеет место уменьшение размеров и истончение плаценты.
При обнаружении утолщения или истончения плаценты более чем на 0,5 см по сравнению с индивидуальными колебаниями нормативных показателей целесообразно проведение дополнительных исследований, направленных на выяснение причин этих изменений.
Расположение плаценты может оказывать определенное влияние на состояние плода. Наиболее благоприятным является расположение плаценты на задней стенке матки, где маточное кровоснабжение наиболее интенсивно.
При низком расположении или предлежании плаценты ее функция нарушается, что отрицательно влияет на развитие плода. Это обусловлено тем, что характер васкуляризации нижних отделов матки не обеспечивает достаточных условий для адекватного МПК.
Рис. 4.31. Изменение толщины плаценты в зависимости от срока беременности. На оси абсцисс указаны сроки беременности (нед), а на оси ординат — толщина плаценты (мм).
I — максимально допустимые показатели;
II — типичные показатели для данного срока беременности;
III — минимально допустимые показатели.
Рис. 4.32. Эхограмма. Предлежание плаценты.
При низком расположении плаценты в III триместре беременности ее край определяется на расстоянии 5 см и менее от области внутреннего зева.
О предлежании плаценты свидетельствует обнаружение плацентарной ткани в области внутреннего зева (рис. 4.32).
При выявлении аномалий расположения плаценты следует проводить динамическое исследование для контроля за ее «миграцией».
Патологические изменения матки (миома, рубец) в области расположения плаценты отрицательно влияют на ее морфофункциональное состояние.
При локализации плаценты в проекции миоматозных узлов отмечается угроза прерывания беременности, ФПН и ЗВУР плода, что связано с аномальными имплантацией и плацентацией, приводящими к неполноценности плацентарной площадки и неблагоприятным условиям для развития плода.
Наличие миоматозных узлов в зоне расположения плаценты влечет за собой недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, что приводит к частичной гестационной перестройке миометральных сегментов спиральных артерий, атипичному их распределению в зоне плацентарной площадки, слабой децидуализации в плацентарном ложе матки и нарушению развития ворсинчатого дерева. Эти патологические изменения в свою очередь оказывают отрицательное влияние на интенсивность МПК и ФПК в связи с повышением периферического сосудистого сопротивления.
Наличие рубца на матке сопровождается расстройствами микроциркуляции, иннервации и моторики передней стенки матки, что способствует нарушениям МПК при расположении плаценты в этой области.
Структуру плаценты расценивают как соответствующую ее нормальному состоянию в том случае, если степень ее зрелости (согласно классификации, предложенной P. Grannum и соавт., 1979) и толщина соответствуют сроку беременности, расположение плаценты нормальное, патология миометрия в зоне плацентации не обнаруживается.
На второй уровень обследования для уточнения характера течения беременности и оценки нарушений состояния плода направляют пациенток группы высокого риска, у которых в процессе клинического и эхографического обследования выявлено:
• возраст 35 лет и старше;
• в анамнезе рождение ребенка с врожденным пороком развития, хромосомной или моногенной болезнью;
• семейное носительство хромосомной аномалии или генной мутации;
• увеличение толщины воротникового пространства на 3 мм и более в сроки 10—14 нед беременности;
• наличие эхографических признаков врожденных пороков развития;
• эхографические маркеры хромосомных и других наследственных болезней;
• ЗВУР плода по симметричному или смешанному типу;
• отклонения в уровне сывороточных маркеров в крови.
Беременную необходимо направлять на второй уровень обследования с выпиской из медицинской карты и результатами ранее проведенной ультразвуковой и биохимической диагностики.
Комплексное обследование на втором уровне включает тщательное эхографическое исследование плода, допплерографию и цветовое допплеровское картирование, КТГ, по показаниям инвазивную диагностику (аспирация ворсин хориона, плацентоцентез, амниоцентез, кордоцентез) с последующим генетическим анализом полученного материала.
При выявлении или подтверждении врожденных пороков развития, хромосомной или другой наследственной болезни у плода тактика ведения беременности определяется консультативно. Консилиум должен включать врача-генетика, врача ультразвуковой диагностики, врача акушера-гинеколога и, по показаниям, врачей других специальностей. В процессе проведения консилиума беременную женщину информируют о выявленных нарушениях, возможных исходах беременности, прогнозе для жизни и здоровья ребенка. При наличии показаний дают рекомендации о целесообразности прерывания беременности.
Если пациентка принимает решение о прерывании беременности, ее направляют в соответствующее акушерско-гинекологическое учреждение для выполнения данной операции.
В случае прерывания беременности в сроки до 12 нед беременности, как правило, применяют прямые методы генетической диагностики. Если прерывание беременности проводят во II и III триместрах путем искусственных преждевременных родов, то проводят патологоанатомическое исследование плода по общепринятой методике. Дополнительно используют методы генетического анализа.
Супружеской паре советуют провести повторное генетическое консультирование, на основании результатов которого дают рекомендации по планированию последующей беременности.
