27.4. Послеродовой эндометрит

Частота послеродового эндометрита в общей популяции родильниц составляет от 2,6 до 7%, а в структуре послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний — более 40%. Послеродовой эндометрит чаще всего протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением. Однако приблизительно в ¹/₄ наблюдений отмечается тяжелое течение данного осложнения, сопровождающееся гнойно-резорбтивной лихорадкой и возможностью генерализации инфекции.

Послеродовой эндометрит следует считать проявлением раневой инфекции, так как внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную раневую поверхность. Эпителизация и регенерация эндометрия заканчивается только через 5—6 нед после родов. Процесс восстановления эндометрия в послеродовом периоде представляет собой заживление раны, характеризующееся целым рядом гистологических особенностей.

27.4.1. Этиология

В настоящее время ведущая роль в этиологии послеродового эндометрита принадлежит ассоциациям условно-патогенных микроорганизмов. Среди факультативных анаэробов чаще всего возбудителями являются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Esherichii coli, клебсиеллы, протей). В 25—60% случаев бактериальные посевы родильниц с эндометритом содержат Gardnerella vaginalis. Увеличилась доля грамположительных кокков, таких как Streptococcus группы D (37—52%). S. aureus, напротив, встречается достаточно редко (в 3—7% случаев).

Часто выявляются облигатные анаэробные не-спорообразующие микроорганизмы. К ним относятся бактероиды и грамположительные кокки: пептококки и пептострептококки.

Нередко причиной данного осложнения являются Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и Chlamydia trachomatis.

27.4.2. Патогенез

Несомненную роль в развитии послеродового эндометрита играет восходящая колонизация экзогенными микроорганизмами, контаминация которыми происходит при лечебно-диагностических манипуляциях, что способствует подавлению нормальной микрофлоры и обусловливает появление симптомов послеродовой инфекции. Госпитальная флора обладает высокой вирулентностью, патогенностью и устойчивостью к антибиотикам.

Патогенез послеродового эндометрита следует рассматривать как результат сложного взаимодействия таких факторов, как возбудитель инфекции, его количество и вирулентность; состояние первичного очага инфекции; сопротивляемость организма (неспецифические факторы естественной резистентности и иммунный ответ). При абдоминальном родоразрешении к указанным предрасполагающим факторам присоединяются изменения, связанные с дополнительной травматизацией тканей матки во время хирургического вмешательства (отек и ишемия тканей в области шва, наличие микрогематом, большое количество инородного шовного материала).

Развитие послеродового эндометрита характеризуется переходом воспалительного лейко- и лимфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндо- и миометрий.

При этом тяжесть патологического процесса находится в прямой зависимости от площади и глубины поражения стенок матки.

Большое значение в развитии инфекционного процесса имеет устойчивость клеток эндометрия к повреждающему действию микроорганизмов, которая в первую очередь зависит от состояния клеточных мембран. Функциональную структуру последних составляют фосфолипиды, подвергающиеся в процессе жизнедеятельности клетки перекисному окислению. Следовательно, решающим фактором деструкции клеточных мембран является усиление ПОЛ, что изменяет состав липидов, структуру и функциональную активность мембраны, снижает ее устойчивость к повреждающим воздействиям.

Любая воспалительная реакция, в том числе и при послеродовом эндометрите, всегда сопровождается метаболическим ацидозом. К указанным изменениям присоединяется тканевая гипоксия, развивается также и дыхательный ацидоз, что создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.