- •Оглавление
- •Часть I. 17
- •Глава 1. Организация акушерской помощи в россии 17
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности 198
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам 225
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции 312
- •Глава 8. Невынашивание беременности 387
- •Глава 9. Гестоз 401
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность 523
- •10.4. Классификация 534
- •Глава 11. Перенашивание беременности. 552
- •11.1. Этиология и патогенез 553
- •Глава 12. Многоплодная беременность 571
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода 595
- •13.1. Общие данные 595
- •Глава 14. Миома матки и беременность 618
- •14.1. Общие положения 618
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь 634
- •15.2. Классификация 635
- •15.4. Пузырный занос 636
- •Глава 16. Анемия и беременность 647
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность 662
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность 705
- •Часть III 730
- •Глава 19. Физиология родов 730
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности 781
- •20.6.1. Общие положения 807
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода 841
- •21.2. Классификация 842
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства 865
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах 886
- •23.2.1. Этиология и патогенез 895
- •23.3.1. Этиология и патогенез 902
- •Глава 24. Разрывы матки 935
- •Глава 25. Кесарево сечение 949
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке 963
- •Часть IV 973
- •Глава 27. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания 973
- •27.5.2. Классификация 986
- •27.12.1. Этиология и патогенез 1015
- •27.12.2. Классификация 1016
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •I. Общие вопросы
- •II. Цели и задачи женской консультации
- •III. В соответствии с основными задачами женская консультация должна осуществлять:
- •IV. Рекомендуемая структура женской консультации
- •Раздел 1 заполняется на основании паспорта и других документов, подтверждающих право на льготное медицинское обслуживание и льготные лекарственные средства.
- •1.1.2. Лечебно-профилактическая помощь беременным
- •1.1.2.1. Антенатальная программа наблюдения беременных
- •1.1.3. Специализированная акушерская помощь
- •1.2. Стационарная акушерская помощь
- •1.2.1. Структура акушерских стационаров и оказание помощи беременным
- •1.2.2. Организация медицинской помощи новорожденным в акушерском стационаре
- •1.2.3. Организация медицинской помощи новорожденным в перинатальном центре
- •1.2.4. Перинатальная смертность
- •1.2.5. Материнская смертность
- •(По данным Госкомстата России).
- •(По данным Госкомстата России)
- •(Данные Госкомстата России)
- •1.2.6. Профилактика внутрибольничных инфекций в родовспомогательных учреждениях
- •4.1. Общие положения.
- •Глава 2. Организационные и медико-социальные аспекты профилактики абортов.
- •Глава 3. Правовая помощь матери и ребенку
- •3.1. Нормативные акты
- •Приложения
- •4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах
- •4.2.1. Изучаемые показатели ктг и их патофизиологическое значение
- •4.2.2. Антенатальная кардиотокография
- •4.2.2.1. Методы интерпретации результатов ктг
- •4.2.3. Интранатальная кардиотокография
- •4.2.3.1. Особенности интерпретации данных ктг в первом периоде родов
- •4.3. Эхографическое исследование при беременности
- •4.3.1. Эхографическое исследование в ранние сроки беременности
- •4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности
- •4.4. Эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса
- •4.4.1. Поведенческие реакции плода и функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при беременности
- •4.4.2. Эхографическая оценка поведенческих реакций плода во время родов
- •4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах
- •4.5.1. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности
- •4.5.2. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении родов
- •4.6. Оценка защитно-приспособительных возможностей плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии при беременности и в родах
- •4.6.1. Теоретическое обоснование метода кардиоинтервалографии
- •4.6.2. Методика компьютерной кардиоинтервалографии плода
- •4.6.3. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении беременности по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.3.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении беременности
- •4.6.3.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении беременности
- •4.6.4. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.4.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении родов
- •4.6.4.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении родов
- •4.7. Биохимическое и гормональное обследование при беременности
- •4.8. Инвазивные методы исследования
- •4.8.1. Исследование околоплодных вод
- •4.8.2. Исследование крови плода
- •4.8.3. Кислородная сатурация плода в родах
- •4.8.4. Биопсия ворсин хориона
- •4.8.5. Фетоскопия
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности
- •5.1. Роль плаценты. Гормональная и белково-образующая функция плаценты
- •5.2. Изменения половой системы
- •Видовой состав нормальной микрофлоры влагалища
- •5.3. Молочные железы
- •5.4. Нервная система
- •5.5. Сердечно-сосудистая система
- •5.6. Система дыхания
- •5.7. Иммунная система
- •5.8. Пищеварительная система. Функция печени
- •5.9. Мочевыделительная система
- •5.10. Эндокринная система
- •5.11. Обмен веществ
- •5.12. Изменения со стороны крови
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам
- •6.1. Определение триместров развития беременности
- •6.2. I триместр беременности (период органогенеза и плацентации)
- •6.2.1. Имплантация, бластогенез (0—2 нед)
- •6.2.2. Органогенез, плацентация (3—8 нед)
- •6.2.3. Ранний фетальный период (9-12 нед)
- •6.2.4. Основные функции плаценты в I триместре
- •6.2.5. Факторы, повреждающие плод
- •6.2.6. Лекарственные средства в I триместре беременности
- •6.2.7. Обследование беременных женщин в I триместре
- •1. Выявить:
- •2. Провести общеклиническое и специальное (гинекологическое и акушерское) обследование.
- •6.2.8. Осложнения I триместра беременности
- •6.2.8.1. Самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.1. Основные причины
- •6.2.8.1.2. Классификация
- •6.2.8.1.3. Угрожающий самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.4. Начавшийся самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.5. Аборт в ходу
- •6.2.8.1.6. Полный аборт
- •6.2.8.1.7. Неполный аборт
- •6.2.8.1.8. Несостоявшийся аборт
- •6.2.8.2. Низкая плацентация
- •6.2.8.3. Неразвивающаяся беременность
- •6.2.8.4. Пузырный занос
- •6.2.9. Ключевые положения по ведению беременности в I триместре
- •6.3. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
- •6.3.1. Общие положения
- •6.3.2. Рост плода и плаценты
- •6.3.2.1. Сердечно-сосудистая система
- •6.3.2.2. Кровь плода
- •6.3.2.3. Дыхательная система плода
- •6.3.2.4. Иммунная система
- •6.3.2.5. Желудочно-кишечный тракт
- •6.3.2.6. Почки и мочевые пути
- •6.3.2.7. Двигательная активность плода
- •6.3.2.8. Околоплодные воды
- •6.3.3. Формирование мозга и нейроэндокринной системы в пре- и перинатальном онтогенезе
- •6.3.3.1. Формирование цнс
- •6.3.3.2. Надпочечники плода
- •6.3.3.3. Щитовидная железа
- •6.3.3.4. Становление нейроэндокринной системы
- •6.3.4. Развитие плаценты
- •6.3.4.1. Нарушение плацентации
- •6.3.5. Осложнения II триместра беременности
- •6.3.5.1. Поздний самопроизвольный аборт во II триместре
- •3) Истмико-цервикальная недостаточность;
- •6.3.5.2. Истмико-цервикальная недостаточность
- •6.3.5.3. Плацентарная недостаточность
- •6.3.5.4. Антифосфолипидный синдром
- •6.3.6. Искусственный аборт во II триместре беременности
- •6.3.7. Основные положения по ведению II триместра беременности
- •6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
- •6.4.1. Общие данные
- •6.4.2. Рост плода
- •6.4.2.1. Надпочечники плода
- •6.4.2.2. Щитовидная железа плода
- •6.4.2.3. Мозг плода
- •6.4.2.4. Легкие плода
- •6.4.2.5. Кровь плода
- •6.4.3. Плацента в III триместре беременности
- •6.4.4. Наблюдение за состоянием плода в III триместре беременности
- •6.5. Осложнения беременности (II и III триместры)
- •6.5.1. Анемия беременных
- •6.5.2. Гестационный диабет
- •6.5.3. Гестационный пиелонефрит
- •6.5.4. Аортокавальная компрессия
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции
- •7.1. Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности
- •7.1.1. Общие положения
- •7.1.2. Особенности развития инфекционного процесса у плода
- •7.1.2.1. Инфицирование плода в I триместре беременности
- •7.1.2.2. Инфицирование плода во II триместре беременности
- •7.1.2.3. Инфицирование плода в III триместре беременности
- •7.2. Механизмы защиты плода от инфицирования
- •7.2.1. Механизмы защиты со стороны материнского организма
- •7.2.2. Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)
- •7.3. Методы исследования на наличие инфекции во время беременности
- •7.4. Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования
- •7.5. Пренатальные вирусные инфекции
- •7.5.1. Общие положения
- •7.5.2. Генитальный герпес
- •7.5.3. Цитомегаловирусная инфекция
- •7.5.4. Ветряная оспа и опоясывающий герпес
- •7.5.5. Краснуха
- •7.5.6. Вирусные гепатиты
- •7.5.6.1. Инфекция, вызванная вирусом гепатита в
- •7.5.6.2. Инфекция, вызванная вирусом гепатита с
- •7.5.6.3. Инфекция, вызванная вирусом гепатита d
- •7.5.6.4. Инфекция, вызванная вирусом гепатита а
- •7.5.6.5. Инфекция, вызванная вирусом гепатита е
- •7.5.6.6. Инфекция, вызванная вирусом гепатита g
- •7.5.6.7. Скрининг гепатитов во время беременности
- •7.5.7. Парвовирусная инфекция
- •7.6. Пренатальные бактериальные инфекции
- •7.6.1. Общие положения
- •7.6.2. Стрептококковая инфекция
- •7.6.2.1. Инфекции, вызванные стрептококками группы а
- •7.6.2.2. Инфекции, вызванные стрептококками группы в
- •7.7. Микоплазменная инфекция
- •7.8. Урогенитальный хламидиоз
- •7.9. Кандидоз
- •7.10. Пренатальные протозойные инфекции
- •7.10.1. Трихомоноз
- •7.10.2. Токсоплазмоз
- •7.11. Неразвивающаяся беременность
- •Глава 8. Невынашивание беременности
- •8.1. Этиология и патогенез
- •8.2. Методы диагностики
- •I. Обследование до наступления беременности.
- •8.3. Характеристика наиболее значимых факторов риска
- •8.3.1. Генетические нарушения
- •8.3.2. Воспалительные заболевания
- •8.3.3. Эндокринные факторы
- •8.3.4. Иммунные факторы
- •8.3.5. Органическая патология половых органов
- •8.3.6. Другие факторы риска
- •8.4. Прогноз
- •Глава 9. Гестоз
- •9.1. Определение и характеристика гестоза
- •9.2. Актуальность
- •9.3. Терминология
- •9.4. Классификация гестоза по мкб-10
- •9.5. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
- •9.5.1. Этиологические аспекты гестоза
- •9.5.2. Патогенетические аспекты гестоза
- •9.6. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
- •9.6.1. Плацента
- •9.6.2. Почки
- •9.6.3. Печень
- •9.6.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •9.6.4. Сердечно-сосудистая система. Нарушение системной гемодинамики
- •9.6.5. Система дыхания
- •9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза
- •9.6.7. Нарушение обмена
- •9.6.7.1. Нарушение обмена воды
- •9.6.7.2. Нарушение обмена натрия
- •9.6.7.3. Нарушение обмена магния
- •9.6.7.4. Нарушение обмена калия
- •9.6.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •9.6.8. Иммунная система
- •9.7. Клиника и диагностика
- •9.7.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •9.7.1.1. Отеки
- •9.7.1.2. Артериальная гипертензия
- •9.7.1.3. Протеинурия
- •9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз
- •9.7.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •9.7.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •9.7.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •9.7.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •9.7.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •9.7.8. Гестоз на фоне заболевания печени
- •9.7.9. Гестоз у юных женщин
- •9.7.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •9.8. Оценка степени тяжести гестоза
- •9.8.1. Критерии оценки
- •9.8.1.1. Оценка клинических симптомов
- •9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза
- •9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •9.8.3. Гестоз средней степени тяжести
- •9.8.4. Тяжелый гестоз
- •9.8.5. Преэклампсия
- •9.8.6. Эклампсия
- •9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза
- •9.9.1. Задачи женской консультации
- •9.9.2. Факторы риска развития гестоза
- •9.9.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •9.9.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •9.9.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •9.9.6. Возможности медикаментозной профилактики гестоза. Предотвращение тяжелых форм
- •9.9.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •9.10. Лечение гестоза в стационаре
- •9.10.1. Основные положения
- •9.10.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •9.10.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •9.10.4. Гипотензивные препараты
- •9.10.5. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •9.10.5.1. Лечение гестоза легкой степени
- •9.10.5.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •9.10.5.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •9.10.5.4. Лечение эклампсии
- •9.10.6. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •9.10.7. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •9.10.8. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •9.11. Родоразрешение при гестозе
- •9.11.1. Общие положения
- •9.11.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.11.2.1. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.11.2.2. Ведение последового и раннего послеродового периодов. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.11.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность
- •10.1. Причины и факторы риска
- •10.2. Патогенез
- •10.3. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •10.4. Классификация
- •10.5. Клиническая картина
- •10.6. Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью
- •10.7. Лечение
- •10.8. Особенности родоразрешения
- •10.9. Профилактика
- •Глава 11. Перенашивание беременности. Запоздалые роды
- •11.1. Этиология и патогенез
- •11.1.1. Этиология
- •11.1.2. Патогенез
- •11.2. Клиническое значение перенашивания беременности
- •11.3. Диагностика
- •11.4. Степени перенашивания беременности
- •11.5. Родоразрешение при переношенной беременности
- •11.6. Профилактика
- •Глава 12. Многоплодная беременность
- •12.1. Типы близнецов. Причины их возникновения
- •12.1.1. Разнояйцевая (дизиготная) двойня
- •12.1.2. Однояйцовая (монозиготная) двойня
- •12.2. Особенности плацентации при многоплодной беременности
- •12.3. Определение зиготности близнецов
- •12.4. Особенности течения многоплодной беременности. Возможные осложнения и исходы
- •12.5. Диагностика многоплодной беременности
- •12.5.1. Клиническое исследование
- •12.5.2. Эхографическая диагностика многоплодной беременности
- •12.6. Особенности ведения беременных при многоплодии
- •12.7. Особенности родоразрешения при многоплодии
- •12.7.1. Течение родов
- •12.7.2. Ведение родов
- •12.8. Послеродовый период
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода
- •13.1. Общие данные
- •13.2. Система крови по резус-фактору и ее значение в развитии изосерологической несовместимости крови матери и плода
- •13.3. Групповая несовместимость крови матери и плода
- •13.4. Сущность иммунологического конфликта
- •13.5. Значение сенсибилизации материнского организма в развитии изосерологической несовместимости
- •13.6. Защитные механизмы против иммунизации
- •13.7. Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)
- •13.8. Клиника иммуноконфликтной беременности. Наиболее частые осложнения
- •13.9. Ведение беременных с резус-отрицательной кровью
- •13.9.1. Задачи наблюдения
- •13.9.2. Алгоритм обследования
- •13.9.3. Ультразвуковая диагностика в выявлении гемолитической болезни плода
- •13.9.4. Исследование околоплодных вод в диагностике тяжести гемолитической болезни плода
- •13.9.5. Кордоцентез
- •13.10. Профилактика и лечение изосерологической несовместимости в зависимости от степени риска развития гемолитической болезни плода
- •13.10.1. Низкий риск
- •13.10.2. Высокий риск
- •13.11. Особенности родоразрешения резус-отрицательных женщин
- •13.12. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
- •13.12.1. Изменения в организме плода при гемолитической болезни
- •13.12.2. Диагностика гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.3. Формы гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.4. Лечение гемолитической болезни плода
- •13.12.5. Лечение гемолитической болезни новорожденного
- •Глава 14. Миома матки и беременность
- •14.1. Общие положения
- •14.2. Особенности миомы матки
- •14.3. Основные клинико-морфологические варианты развития миомы матки
- •14.4. Изменения миоматозных узлов и плацентарного ложа во время беременности
- •14.5. Степени риска осложненного течения беременности и противопоказания к сохранению ее при миоме матки
- •14.6. Обследование беременных при миоме матки
- •14.7. Осложнения беременности при миоме матки. Профилактика и лечение
- •14.8. Ведение родов и послеродового периода у больных с миомой матки
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь
- •15.1. Этиопатогенез
- •15.2. Классификация
- •1. Пузырный занос.
- •15.3. Факторы риска
- •15.4. Пузырный занос
- •15.5. Хорионкарцинома
- •15.6. Хорионкарцинома в сочетании с тератомой или эмбриональным раком
- •15.7. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки
- •15.8. Клиника трофобластической болезни
- •15.9. Диагностика трофобластической болезни
- •15.10. Лечение трофобластической болезни
- •Глава 16. Анемия и беременность
- •16.1. Обмен железа в организме
- •16.2. Особенности кроветворения в период беременности
- •16.3. Классификации
- •16.4. Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности
- •16.5. Патогенез анемии беременных
- •16.6. Формы анемии, возникающие во время беременности
- •16.6.1. Физиологическая (ложная) анемия
- •16.6.2. Пернициозная анемия
- •16.6.3. Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности
- •16.6.4. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты
- •16.6.5. Гипопластическая, или апластическая, анемия
- •16.6.6. Гемолитические анемии
- •16.6.7. Железодефицитная (истинная, гипохромная) анемия
- •16.7. Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии
- •16.8. Диагностика
- •16.9. Лечение и профилактика анемии
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность
- •17.1. Сахарный диабет и беременность
- •17.1.1. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •17.1.2. Классификация и патогенез сахарного диабета
- •4. Гестационный диабет.
- •17.1.3. Диагностика и клиническая картина сахарного диабета
- •17.1.4. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности
- •17.1.5. Течение сахарного диабета при беременности
- •17.1.6. Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом
- •17.1.7. Ведение беременных с сахарным диабетом
- •17.2. Заболевания щитовидной железы и беременность
- •17.2.1. Анатомия и физиология щитовидной железы
- •17.2.2. Эмбриология щитовидной железы плода
- •17.2.3. Оценка функции щитовидной железы во время беременности
- •17.2.4. Йоддефицитные заболевания и беременность
- •17.2.5. Узловой зоб и беременность
- •17.2.6. Гипотиреоз и беременность
- •17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность
- •17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность
- •17.2.9. Планирование беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы
- •17.3. Заболевания надпочечников и беременность
- •17.3.1. Физиология надпочечников
- •17.3.2. Этиология и клинические формы заболеваний надпочечников
- •I. Гипокортицизм.
- •II. Гиперкортицизм.
- •III. Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синдром (агс).
- •17.3.3. Гипокортицизм и беременность
- •17.3.4. Гиперкортицизм и беременность
- •17.3.5. Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность
- •17.3.6. Первичный альдостеронизм и беременность
- •17.3.7. Феохромоцитома и беременность
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность
- •18.1. Хронический гломерулонефрит у беременных
- •18.1.1. Клиника
- •18.1.2. Взаимовлияние хронического гломерулонефрита и беременности
- •18.1.3. Прогноз осложнений у беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.4. Профилактика нефрологических, акушерских и перинатальных осложнений у больных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.5. Особенности нефрологического и акушерского ведения беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.2. Мочевая инфекция у беременных
- •18.2.1. Бессимптомная бактериурия
- •18.2.2. Острый цистит.
- •18.2.3. Острый пиелонефрит беременных (или обострение хронического пиелонефрита)
- •18.3. Острая почечная недостаточность
- •Дополнение ко II части. Рак и беременность
- •19.2. Микроструктура матки
- •19.3. Иннервация матки
- •19.4. Кровоснабжение матки и маточно-плацентарный кровоток
- •19.5. Подготовительный период родов
- •19.6. Развитие родовой деятельности
- •19.7. Физиология родовой деятельности
- •19.8. Характеристика нормальных родов
- •19.9. Построение акушерского диагноза
- •19.10. Ведение родов в периоде раскрытия шейки матки
- •19.11. Ведение родов в периоде изгнания плода
- •19.12. Ведение родов в последовом периоде
- •19.13. Наблюдение за состоянием плода в родах
- •19.14. Основные принципы ведения родов
- •19.15. Декларации прав матери и новорожденного
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности
- •20.1. Международная классификация аномалий родовой деятельности
- •062.3 Стремительные роды
- •062.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки
- •20.2. Патогенез и основные причины аномальной родовой деятельности
- •20.3. Патологический прелиминарный период
- •20.4. Слабость родовой деятельности
- •20.4.1. Факторы риска
- •20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности
- •20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности
- •20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности
- •20.4.5. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуляция)
- •20.4.5.1. Правила родостимуляции
- •20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности
- •20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил
- •20.4.5.4. Родовозбуждение и родостимуляция с помощью препаратов простагландина е2
- •20.4.5.5. Родостимуляция окситоцином
- •20.4.5.6. Родостимуляция препаратами простагландина f2α
- •20.4.5.7. Лечение других видов слабости родовой деятельности
- •20.4.5.8. Алгоритм лечения слабости родовой деятельности
- •20.5. Быстрые и стремительные роды
- •20.6. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)
- •20.6.1. Общие положения
- •20.6.2. Патогенез и причины дискоординации родовой деятельности
- •20.6.3. Клиника
- •20.6.4. Степени тяжести дискоординации родовой деятельности
- •20.6.4.1. I степень (дистопия шейки матки)
- •20.6.4.2. II степень (сегментарная дистопия матки)
- •20.6.4.3. III степень (тотальная дистоция матки)
- •20.6.5. Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов
- •20.6.6. Лечение
- •2. При всех перечисленных факторах риска целесообразно избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.
- •3. При отсутствии факторов риска или при наличии противопоказаний к кесареву сечению проводят многокомпонентную коррекцию родовой деятельности.
- •4. При дискоординации схваток необходимо устранить неполноценный плодный пузырь. Плодные оболочки должны быть разведены (с учетом условий и противопоказаний для искусственной амниотомии).
- •5. В связи с тем что аномалии родовой деятельности сопровождаются снижением маточного и маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода, в родах применяют средства, регулирующие кровоток.
- •6. Во втором периоде родов необходимо рассечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на головку плода.
- •20.7. Состояние плода при аномалиях родовой деятельности
- •20.8. Обезболивание родов
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода
- •21.1. Причины тазовых предлежаний плода
- •21.2. Классификация
- •21.3. Диагностика
- •21.4. Особенности течения беременности и развития плода при тазовых предлежаниях
- •21.5. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в женской консультации
- •21.6. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в стационаре
- •21.6.1. Выбор способа родоразрешения при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.1.1. Кесарево сечение
- •21.6.1.2. Роды через естественные родовые пути
- •[Соломатина а. А., 1980]
- •21.6.2. Особенности течения и ведения родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.3. Родоразрешение при недоношенной беременности и тазовых предлежаниях плода
- •21.6.4. Осложненные исходы родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.7. Профилактика осложнений при тазовых предлежаниях плода
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства
- •22.1. Анатомически узкий таз
- •22.1.1. Характеристика и биомеханизм родов при различных формах узкого таза
- •22.1.1.1. Общеравномерносуженный таз
- •22.1.1.2. Поперечносуженный таз
- •22.1.1.3. Плоские тазы
- •22.1.1.4. Общесуженный плоский таз
- •22.1.1.5. Редко встречающиеся анатомически узкие тазы
- •22.1.2. Степени сужения анатомически узкого таза
- •22.1.3. Диагностика анатомически узкого таза
- •22.1.3.1. Клинико-акушерские методы исследования
- •22.1.3.2. Рентгенологические методы исследования
- •22.1.3.3. Магнитно-резонансная томография
- •22.1.4. Осложнения беременности при анатомически узком тазе
- •22.1.4.1. Асинклитическое вставление головки плода
- •22.1.4.2. Высокое прямое стояние головки
- •22.1.4.3. Низкое поперечное стояние головки
- •22.1.5. Ведение родов при анатомически узком тазе
- •22.2. Функционально (клинически) узкий таз
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах
- •23.1. Предлежание плаценты
- •23.1.1. Этиология
- •23.1.2. Клинические особенности течения беременности
- •23.1.3. Диагностика
- •23.1.4. Ведение беременных и особенности родоразрешения
- •23.1.5. Профилактика
- •23.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •23.2.1. Этиология и патогенез
- •1. Факторы, непосредственно способствующие развитию данного осложнения:
- •2. Факторы, провоцирующие понрп на фоне уже существующих патоморфологических нарушений:
- •23.2.2. Клиническое течение
- •23.2.3. Диагностика
- •23.2.4. Ведение беременных и рожениц. Особенности родоразрешения
- •23.2.5. Профилактика
- •23.3. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
- •23.3.1. Этиология и патогенез
- •23.3.2. Патоморфологические изменения в матке при гипотоническом кровотечении
- •23.3.3. Кровотечения в последовом периоде
- •23.3.3.1. Кровотечение вследствие патологического прикрепления плаценты
- •23.3.3.2. Ведение последового периода при кровотечении
- •23.3.4. Кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.1. Кровотечение из-за задержки частей последа в полости матки
- •23.3.4.2. Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.3. Лечение гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.4. Перевязка внутренней подвздошной артерии
- •23.3.4.5. Профилактика послеродовых кровотечений
- •23.4.1. Общее представление
- •23.4.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •23.4.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •23.4.4. Стадии развития двс-синдрома
- •23.4.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •23.4.6. Диагностика двс-синдрома
- •23.4.7. Лечение двс-синдрома
- •23.5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях
- •23.5.1. Компенсированная кровопотеря
- •23.5.2. Централизация кровообращения
- •23.5.3. Децентрализация кровообращения
- •23.5.4. Геморрагический шок
- •23.5.5. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии
- •23.6. Течение восстановительного постгеморрагического периода и реабилитация родильниц после кровотечений
- •Глава 24. Разрывы матки
- •24.1. Основные причины и патогенез разрывов матки
- •24.2. Классификация разрывов матки
- •24.3. Клиника, диагностика и лечение разрывов матки
- •24.3.1. Клиника и диагностика угрожающего разрыва матки
- •24.3.2. Клиника и диагностика совершившегося разрыва матки
- •24.3.3. Тактика врача при угрожающем разрыве матки
- •24.3.4. Тактика врача при совершившемся разрыве матки
- •24.4. Программа инфузионно-трансфузионной терапии
- •24.5. Профилактика разрыва матки
- •Глава 25. Кесарево сечение
- •25.1. Показания к кесареву сечению, условия и противопоказания
- •25.2. Методики выполнения кесарева сечения
- •25.2.1. Разрез передней брюшной стенки
- •25.2.2. Разрез на матке
- •25.2.3. Восстановление рассеченной стенки матки. Перитонизация
- •25.2.4. Кесарево сечение в модификации Штарка
- •25.3. Шовный материал
- •25.4. Осложнения, возникающие в ходе кесарева сечения
- •25.5. Обезболивание при выполнении кесарева сечения
- •25.6. Инфузионно-трансфузионная терапия при кесаревом сечении
- •25.7. Контроль за маткой после кесарева сечения
- •25.8. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после кесарева сечения
- •25.9. Влияние кесарева сечения на состояние здоровья пациентки
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке
- •26.1. Особенности формирования рубца на матке
- •26.2. Оценка полноценности рубца на матке
- •26.3. Течение и ведение беременности при наличии рубца на матке. Осложнения
- •26.3.1. Особенности течения беременности
- •26.3.2. Особенности ведения беременности
- •26.3.2.1. Оценка состоятельности рубца на матке во время беременности
- •26.3.2.2. Госпитализация беременных с рубцом на матке
- •26.4. Особенности родоразрешения женщин с рубцом на матке
- •26.4.1. Родоразрешение через естественные родовые пути
- •26.4.1.1. Особенности течения и ведения родов
- •26.4.2. Абдоминальное родоразрешение. Возможные осложнения
- •26.5. Рубец на матке после других оперативных вмешательств. Особенности родоразрешения
- •26.6. Профилактика несостоятельности рубца на матке
- •27.2. Этиология и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.3. Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.4. Послеродовой эндометрит
- •27.4.1. Этиология
- •27.4.2. Патогенез
- •27.4.3. Клиническое течение
- •27.4.4. Диагностика
- •27.4.5. Лечение
- •27.5. Параметрит
- •27.5.1. Этиология
- •27.5.2. Классификация
- •27.5.3. Клиническое течение
- •27.5.4. Диагностика
- •27.5.5. Лечение
- •27.6. Послеродовой аднексит
- •27.6.1. Этиология
- •27.6.2. Клиническое течение
- •27.6.3. Лечение
- •27.7. Акушерский перитонит
- •27.7.1. Этиология
- •27.7.2. Патогенез
- •27.7.3. Клиническое течение
- •27.7.4. Диагностика
- •27.7.5. Лечение
- •27.8. Сепсис
- •27.8.1. Этиология
- •27.8.2. Патогенез
- •27.8.3. Клиническое течение
- •27.8.4. Лечение
- •27.9. Септический шок
- •27.9.1. Клиническое течение
- •27.9.2. Диагностика
- •27.9.3. Лечение
- •27.10. Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит)
- •27.10.1. Клиническое течение
- •27.10.2. Лечение
- •27.11. Венозные осложнения в послеродовом периоде
- •27.11.1. Тромбофлебит поверхностных вен
- •27.11.2. Глубокий флеботромбоз
- •27.11.3. Тромбофлебит вен матки, таза и яичников
- •27.11.3.1. Тромбофлебит правой яичниковой вены
- •27.12. Лактационный мастит
- •27.12.1. Этиология и патогенез
- •27.12.2. Классификация
- •27.12.3. Клинические формы и особенности их течения
- •27.12.4. Диагностика
- •27.12.5. Лечение
- •27.13. Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.14. Реабилитация после перенесенных послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
19.7. Физиология родовой деятельности
Роды — это процесс изгнания (извлечения) плода и элементов плодного яйца (плацента, оболочки, пуповина) из матки после достижения плодом жизнеспособности под действием изгоняющих сил.
Физиологические роды наступают через 40 нед (280 дней) беременности, считая от первого дня последней менструации. Средняя масса доношенного плода составляет 3300 ± 200 г, длина — 50-55 см.
При современном уровне развития перинатальных технологий плод, способный к внеутробной жизни, должен весить не менее 500 г при сроке беременности не менее 22 нед, так как к этому минимальному сроку у плода сформирована единая регуляторная система организма, объединяющая в едино нервную, иммунную и эндокринную системы. К этому сроку гестации образовались слои коры большого мозга. До срока 22 нед гестации плод не может существовать вне организма матери прежде всего из-за отсутствия новой коры.
Роды, наступившие в сроки 28—37 нед беременности и раньше, считаются преждевременными, после 40 нед (41 и больше) — запоздалыми, в сроки 38—40 нед — своевременными.
Живым является новорожденный, который после изгнания или извлечения из полости матки дышит или проявляет другие признаки жизни, такие как сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные движения мускулатуры, независимо от того, перерезана пуповина и отделилась ли плацента.
Мертворожденным считается плод (новорожденный), у которого отсутствуют любые признаки жизни: дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные движения мускулатуры.
Новорожденные (плоды), родившиеся с массой тела до 2500 г, относятся к плодам с низкой массой при рождении; до 1500 г —с очень низкой; 500—1000 г — с экстремально низкой.
Физиологические роды протекают через естественные родовые пути. Если плод извлечен путем рассечения передней брюшной стенки и матки (кесарево сечение) или путем наложения акушерских щипцов, либо с помощью других родоразрешающих операций — роды называются оперативными.
Процесс физиологических родов включает следующие основные компоненты.
▲ Развитие автоматической регулярной сократительной деятельности матки (схваток), не подчиняющейся воле роженицы.
▲ Изменение структуры шейки, которая как бы втягивается в нижний сегмент матки: укорачивается, полностью сглаживается и как бы исчезает, преобразуясь в маточный зев.
▲ Растяжение нижнего сегмента. Между телом матки и нижним сегментом образуется четкая граница, которая при наружной пальпации передней брюшной стенки представлена в виде углубленной бороздки, а изнутри четко определяема в виде валика.
▲ Постепенное раскрытие маточного зева до 10-12 см.
▲ Продвижение плода по родовому каналу и его рождение.
▲ Отделение и выделение последа (плацента, пуповина, оболочки).
В соответствии с этим в родах выделяют три периода: первый — раскрытие шейки матки; второй — изгнание плода; третий — последовый.
Период раскрытия шейки матки начинается с началом регулярной родовой деятельности и заканчивается полным раскрытием шейки матки.
Период изгнания плода определяют со времени полного раскрытия шейки матки. Заканчивается рождением (изгнанием, извлечением) плода.
Третий период — последовый, исчисляется с момента рождения ребенка и до отделения плаценты и выделения последа.
Средняя продолжительность физиологических родов составляет 7—12 ч. Роды, которые длятся 6 ч и менее, называются быстрыми, а 3 ч и менее — стремительными.
Если продолжительность родов превышает 12 ч, роды считаются затяжными.
Быстрые, стремительные и затяжные роды являются патологическими, так как часто сопровождаются нарушением состояния плода, травмой родовых путей, кровотечением в последовом и раннем послеродовом периоде и другими осложнениями.
Перинатальный период в нашей стране отсчитывается с 28 нед беременности, включает роды и 7 полных дней жизни новорожденного.
Учреждения здравоохранения осуществляют регистрацию в медицинской документации всех плодов, родившихся живыми и мертвыми, имеющих массу тела при рождении 500 г и более независимо от наличия признаков жизни.
В загсе подлежат регистрации:
• родившиеся живыми или мертвыми с массой тела 1000 г и более, длиной тела 35 см и более или сроком беременности 28 нед и более, включая новорожденных с массой тела менее 1000 г — при много плодных родах;
• все новорожденные, родившиеся с массой тела от 500 до 999 г, также подлежат регистрации, если они прожили более 168 ч после рождения (7 сут).
В целях международной сопоставимости отечественной статистики при расчете показателя перинатальной смертности используется число плодов и новорожденных с массой тела 1000 г и более, длиной тела 35 см и более, сроком беременности 28 нед и более.
В отраслевую статистику перинатальной смертности в соответствии с рекомендациями ВОЗ включаются все случаи рождения плода и новорожденного с массой тела 500 г и более (или если масса при рождении неизвестна, длина тела — 25 см и более, или срок беременности 22 нед и более).
Первый период. Роды означают совершение работы (labour), которую должна произвести матка с помощью двигательной силы (моторной функции). Сила эта должна преодолеть сопротивление тканей шейки матки, которая в родах укорачивается, сглаживается, по сути — сливается с нижним сегментом. Маточный зев постепенно раскрывается до размеров самой крупной части плода (головки). Матка силой своего сокращения продвигает плод по родовым путям через костное кольцо таза.
Когда предлежащая часть опускается на тазовое дно, к схваткам присоединяются сокращения мышц брюшного пресса (потуги), с помощью которых плод продвигается через вульварное кольцо и происходит процесс рождения. Далее отделяется и выделяется послед.
Таким образом, в родах совершается довольно трудная механическая работа матки, которая обеспечивается интенсивной деятельностью практически всех органов и систем матери и плода.
Родовая схватка отличается от подготовительной: регулярной частотой (1—2 за 10 мин), большей силой сокращения матки (возрастающей амплитудой схватки), а также происходящими анатомическими изменениями шейки матки (укорочение, сглаживание, раскрытие).
Болевые ощущения преобладают в нижней части живота. При активном поведении женщины (положение стоя, ходьба) сократительная активность матки возрастает. Во время схватки появляется напряжение плодного пузыря, свидетельствующее о повышении внутриамниотического давления.
В оценке сократительной деятельности матки в родах имеют значение следующие показатели.
1. Возбудимость — способность матки повышать тонус и сокращаться в ответ на раздражения (механические, химические стимулы, вещества окситоцического действия). Этот показатель отражает степень синхронизации миометрия к сокращению.
2. Тонус — общее напряжение миометрия. Тонус зависит от растяжения полости матки, морфологической структуры миометрия, внутри-маточного (внутриамниотического) давления.
3. Базальный тонус (тонус покоя) — напряжение миометрия в паузу между схватками (минимальное значение внутриматочного давления в родах).
При физиологических родах базальный тонус равен 10—12 мм рт. ст. Если базальный тонус выше этих значений (13—15 мм рт. ст.), имеет место гипертонус матки. На этом фоне схватки становятся чаще, но слабее по силе (меньшая амплитуда сокращения матки), хотя клинически создается впечатление сильной родовой деятельности (частые болезненные схватки).
Как показали фундаментальные исследования R. Czekanowski (1985), кровоток через матку обратно пропорционален базальному тонусу миометрия. Чем выше тонус, тем меньше маточный и маточно-плацентарный кровоток, и наоборот: умеренное снижение тонуса матки с помощью внутривенного введения спазмолитиков сопровождается возрастанием маточно-плацентарного и плодового кровотока.
4. Систола схватки — период сокращения матки, время от начала сокращения до пика схватки, наивысшей точки сокращения. Длительность систолы составляет от 40 до 60 с. Кривая сокращения матки в схватку напоминает конфигурацию колокола.
5. Диастола схватки — период расслабления матки составляет 2/3 продолжительности всего сократительного процесса матки и варьирует в пределах 80—120 с. Этот период представляет собой более длительный процесс и соответствует отрезку спада кривой.
Сокращения матки во время схватки определяются пальпаторно. Если сила схватки (амплитуда сокращения матки) превышает 10 мм рт. ст., стенка матки имеет плотную консистенцию. Однако реальные начало и конец схватки пальпаторно определить сложно, так как истинная длительность схватки значительно продолжительнее, чем ее клиническое проявление, особенно фаза диастолы — расслабления. Нередко она в 2 раза длиннее, чем систола.
Идеальным вариантом нормальной схватки является равная продолжительность систолы и диастолы. Это наиболее эффективные сокращения, приводящие к нормальным родам без удлинения их продолжительности.
Однако чаще всего в первые 4—5 ч родов наблюдается такой тип схватки, который характеризуется медленным подъемом кривой, отражающей нарастание сокращения. И только в последней 1/3 кривой обнаруживается крутой подъем. Затем (в диастолу) наступает быстрый спад. В этих случаях площадь фазы сокращения больше, чем фазы расслабления. Такой тип сокращения, когда систола схватки больше, чем диастола, характерен для латентной фазы родов.
По мере прогрессирования раскрытия шейки матки (активная фаза родов) появляется другой тип сокращения, при котором период расслабления (диастола схватки) более длительный, чем период сокращения (систола схватки). По сути это зеркальное отражение первого типа.
6. Амплитуда (сила) сокращения оценивается как разность между величиной базального тонуса и величиной пика сокращения.
Сила сокращения матки зависит от базального тонуса, толщины миометрия, перфузионного кровяного давления в матке. В родах амплитуда схватки составляет от 30 до 120 мм рт. ст. Чем выше базальный тонус, тем меньше амплитуда сокращения. При гипертонусе матки (дискоординация родовой деятельности) схватки могут быть частыми, болезненными, но слабыми по силе (низкая амплитуда сокращения матки).
7. Маточный цикл — время от начала одной схватки до начала следующей. Включает систолу и диастолу схватки. Длительность маточного цикла равна 2—3 мин (120—180 с). Количество маточных циклов в родах составляет от 180 до 300 и больше.
8. Частота схваток определяется числом сокращений матки в единицу времени — чаще всего за 10 мин. Частота схваток при нормальных родах составляет от 3 до 5 за 10 мин. Частота схваток больше или меньше этого интервала относится к патологии.
9. Пауза между схватками в активную фазу родов составляет 2—3 мин. В это время восстанавливается синтез сократительных белков матки.
10. Порог болевой чувствительности характеризуется прежде всего величиной внутриматочного давления и находится выше предела 25— 30 мм рт. ст. Поле, лежащее выше этой границы, определяется как поле болевой чувствительности. Болезненные сокращения матки являются следствием гипоксии на клеточном уровне, ишемии и ацидоза в миометрии. Сдавление нервных сплетений в области параметр™ и промежности служат дополнительными болевыми факторами. Основные болевые ощущения связаны с процессами растяжения и раскрытия шейки матки.
11. Внутриматочное (внутриамниотическое) давление в полости матки (в полости амниона) повышается в систолу и снижается в диастолу схватки. В родах оно составляет от 25—30 до 120 мм рт. ст. Внутриматочное давление постепенно повышается и постепенно снижается. Характер повышения и снижения внутриматочного давления полностью отражает систолу и диастолу схватки.
Слишком быстрое повышение и снижение внутриматочного давления при неравномерных, координированных схватках является самой частой причиной несвоевременного излития околоплодных вод (дородовое и раннее).
Установлено, что во время беременности и в родах внутриматочное давление и давление в интравиллезных пространствах почти одинаковое,
что предохраняет от возникновения таких тяжелых осложнений, как эмболия околоплодными водами или преждевременная отслойка плаценты.
Большое значение в диагностике характера схваток (координированные или дискоординированные) имеет представление о возникновении и распространении волны, сокращения в миометрии. Исследования, проведенные Caldayro Barsia, с использованием оригинальной методики измерения силы сокращения матки с помощью микробаллончиков, помещаемых в стенке матки в нескольких местах одновременно, позволили выявить ряд особенностей.
Волна сокращения начинается в одном из трубных углов («водитель ритма») и распространяется с убывающей силой вниз, к нижнему сегменту и шейке матки. Скорость распространения сокращения матки составляет 2—5 см/с. Через 15—20 с сокращения охватывают всю матку. По-видимому, «водитель ритма» находится в месте, противоположном расположению плаценты. Кроме того, он может мигрировать, смещаться на тело, на нижний сегмент матки, что вызывает патологию ее сократительной деятельности и соответственно аномальные схватки. «Водитель ритма» не анатомическое, а физиологическое понятие, когда группа миоцитов матки суммирует, генерирует и усиливает процесс электрического заряда клетки.
Гистологического подтверждения «водителя ритма» в матке не выявлено. Это, по-видимому, временно организованный очаг повышенной электрофизиологической активности участка миометрия.
В коре большого мозга формируется очаг возбуждения («доминанта родов»), расположенный на стороне плаценты. Такая односторонняя симметрия способствует физиологическому течению родов.
Большая часть волны возбуждения и сокращения матки направлена книзу и лишь небольшая ее часть распространяется вверх ко дну матки. Каждый участок матки, к которому подходит волна сокращения, начинает также сокращаться в одном темпе и ритме.
В экспериментах на животных установлено, что волна сокращения всегда начинается в рогах матки и направляется книзу, к шейке матки. Функциональная активность дна матки выше по сравнению с остальными ее отделами и определяется как «феномен доминирования дна».
Преобладание функциональной активности дна матки проявляется в том, что волна сокращения (сила, амплитуда) более сильная (в 3 раза), чем амплитуда сокращения нижнего сегмента матки. Это понятно, если учесть, что толщина миометрия наибольшая именно в дне и теле матки, что и позволяет развивать большую силу сокращения и выталкивания плода из матки.
По мере отдаления от дна к нижнему сегменту матки амплитуда волны сокращения снижается в соответствии с уменьшением толщины миометрия и в соответствии с более низкой концентрацией сократительных белков в стенке матки.
Установлено, что в теле матки сила сокращения составляет от 80 до 120 мм рт. ст., тогда как в нижнем сегменте только 25—40 мм рт. ст. (т. е. в 2 раза меньше).
При этом длина волны сокращения также уменьшается по мере ее перемещения книзу. Но все пики сокращения дна, тела и нижнего сегмента матки точно совпадают во времени.
Поскольку сокращения всех сегментов и слоев миометрия достигают пика в одно и то же время, их суммарное действие вызывает значительное повышение внутриматочного (внутриамниотического) давления. Синхронизированные периоды релаксации матки и снижение внутриамниотического давления также приходятся на одно и то же время, что в итоге вызывает полное расслабление всего миометрия. Расслабление матки необходимо для восстановления уровня сократительных белков и пополнения энергии сокращения.
В первом периоде родов при каждой схватке длина верхней части матки уменьшается, в результате чего совершается продольная тракция мышц шейки матки, ее укорочение, сглаживание и раскрытие. Тракция происходит и в нижнем сегменте, который сокращается со значительно меньшей силой, чем тело. После каждого сокращения утолщается и укорачивается тело матки (процесс ретракции), тогда как шейка сглаживается и раскрывается (процесс дистракции).
При нормальной сократительной деятельности матки давление, оказываемое нижним сегментом на головку плода, не превышает 200 мм рт. ст.; при гипертонической форме сокращения это давление повышается в 2—3 раза и больше (!).
В процессе родов, в периоде раскрытия шейки, нижний сегмент подтягивается кверху так, что располагается в области, наибольшей окружности головки плода, поэтому чрезмерно сильное давление матки на предлежащую головку может нарушить мозговое кровообращение у плода.
В процессе родов в систолу схватки предлежащая часть плода перемещается книзу, а в период расслабления матки снова возвращается в исходное положение. Эти движения предлежащей части синхронны с изменениями внутриамниотического давления.
Предлежащая часть плода скользит по внутренней стенке родового канала, также оказывая на нее давление. Стенка нижнего сегмента матки и родового канала в силу упругости ткани оказывает сопротивление опускающейся предлежащей части. Сопротивление со стороны родового канала соответствует коэффициенту трения.
При длительном безводном промежутке коэффициент трения может возрастать во много раз, в связи с чем происходят нарушения целости ткани матки и родового канала (ссадины, трещины, разрывы).
При аномальной родовой деятельности, длительном безводном промежутке (так называемые сухие роды), недостаточной эстрогенной насыщенности и инфицировании тканей матки и влагалища имеет место значительное механическое сопротивление продвигающемуся плоду. В этих случаях при каждом влагалищном исследовании необходимо обрабатывать родовые пути стерильным жидким вазелиновым маслом (кстати, оно препятствует распространению инфекции).
Основные факторы координированных сокращений матки в родах сводятся к следующему.
1. Сокращения матки начинаются в дне (в области одного из трубных углов) и распространяются сверху вниз (от дна к нижнему сегменту матки) с убывающей силой. Верхние сегменты матки сокращаются сильнее, чем нижние, что вызывает тракцию мышечных волокон шейки кверху. Амплитуда сокращения дна в 3 раза выше нижнего сегмента. Этот феномен называется тройным нисходящим градиентом. Понятие о тройном нисходящем градиенте является основополагающим в представлении о координированной сократительной деятельности матки при физиологических родах.
2. Продолжительность времени сокращения уменьшается по мере удаления от дна матки к нижнему сегменту.
3. Все пики сокращения синхронно совпадают друг с другом.
4. Сокращения продольно расположенных гладкомышечных пучков миометрия в систолу схватки сопровождаются расслаблением циркулярно, спиралеобразно и поперечно ориентированных мышечных волокон.
5. Сокращения матки в родах имеют координированный характер, регулируемый вегетативной нервной системой. Функциональное равновесие симпатической и парасимпатической нервной системы контролирует механизм воздействия на α- и β-адренорецепторы матки. В упрощенном варианте его можно представить следующим образом.
Под влиянием медиаторов вегетативной нервной системы (норадреналин, адреналин, ацетилхолин), простагландинов Е2, F2α, окситоцина и других биологически активных веществ, которые воздействуют на α-адренорецепторы, происходит сокращение продольно расположенных гладкомышечных волокон (процессы ретракции и контракции). Одновременно возникает активное расслабление (разрыв соединений молекул актина и миозина) гладкомышечных волокон, имеющих круговое направление, что определяет дистракцию нижнего сегмента и шейки матки. Поперечно расположенные пучки имеют на своей мембране α- и β-адренорецепторы и в родах тоже сокращаются. Однако амплитуда (сила) их сокращений низкая. Эти слабые сокращения необходимы для венозного оттока крови и поддержания нормальной микроциркуляции. Сокращения круговых мышц происходят на фоне расслабления продольных. Во время систолы схватки снижается миометральный и маточно-плацентарный кровоток.
Сокращения матки (систола схватки) переходит в диастолу (расслабление), во время которой восстанавливается маточно-плацентарно-плодовый кровоток, происходит ресинтез израсходованных сократительных белков матки, интенсифицируются окислительно-восстановительные процессы. Чаще всего диастола дольше систолы схватки.
Координированные сокращения матки — это сложное взаимодействие различно ориентированных гладкомышечных волокон и слоев матки, определяющие согласованную деятельность верхнего и нижнего отделов матки, обусловливающие постепенное и нетравматичное (без разрывов!) раскрытие шейки матки, изгнание плода и последа.
От начала регулярной родовой деятельности (1—2 схватки за 10 мин) до полного раскрытия маточного зева проходит в среднем 10 ± 2 ч. При этом продолжительность родов в часах соответствует раскрытию шейки матки в сантиметрах.
Так, при длительности родов 8 ч следует ожидать раскрытия маточного зева не менее чем на 8 см. Однако скорость раскрытия шейки матки неравномерна и не всегда составляет 1 см/ч.
Роды — процесс неровный. В первые 4—5 ч происходят сложные структурные преобразования шейки матки: ее укорочение, сглаживание, слияние с нижним сегментом матки. После сглаживания шейки и открытия маточного зева до 4 см начинается активная фаза родов. Скорость раскрытия маточного зева возрастает в 1,5—2 раза.
При нормальном течении родов процесс раскрытия шейки матки в активную фазу родов синхронно совпадает с поступательным движением головки плода.
Скорость продвижения плода увеличивается также неравномерно. В первом периоде родов она составляет 1 см/ч. Через 8 ч регулярной координированной родовой деятельности ведущая точка предлежащей части плода должна отстоять от плоскости входа в малый таз на 6—8 см, а от «0» (спинальной) плоскости — на 2 см (головка большим сегментом во входе малого таза).
Совпадение скоростей раскрытия шейки матки и продвижения плода характерно для абсолютно нормальных родов и полностью координированной родовой деятельности.
После полного раскрытия шейки матки скорость продвижения головки по родовому каналу возрастает до 4 см/ч. Практически достаточно не более 8—10 потуг для рождения плода.
Если при полном раскрытии шейки матки предлежащая часть все еще остается прижатой к входу малого таза, следует исключить патологию (либо аномальная форма входа в малый таз, клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери той или иной степени, либо нарушение координации схваток).
В связи с неравномерностью процесса родов в первом периоде выделяют три фазы [Fredmann E., 1967].
Первая (латентная) фаза начинается с установления регулярного ритма схваток и заканчивается сглаживанием (или выраженным укорочением) шейки и раскрытием маточного зева не менее чем на 4 см.
Структурные изменения и раскрытие шейки матки в латентной фазе родов являются главными показателями динамики родового процесса. Отсутствие раскрытия шейки матки при регулярных схватках могут быть следствием анатомической ригидности ткани шейки (преобладание в шейке рубцовой ткани).
По данным наружной гистерографии, латентная фаза родов отличается синхронностью сокращений всех отделов матки, наличием тройного нисходящего градиента, полным совпадением пиков сокращений всех отделов матки.
Однако начало систолы и окончание диастолы схватки в разных отделах матки (по вертикали) полностью не совпадают. Синхронны лишь пики сокращения и пик повышения внутримиометрального и внутриамниотического давления.
Продолжительность латентной фазы составляет в среднем 4—5 ч. Эту фазу называют латентной потому, что схватки в этот период безболезненные или малоболезненные. Поведение роженицы спокойное, не требующее какого-либо действия со стороны акушера или назначения обезболивающих средств. Скорость раскрытия шейки матки в латентную фазу родов составляет 0,35 см/ч.
Женщинам группы риска в отношении развития аномалий родовой деятельности (поздний и юный возраст первородящей, крупный и маленький к сроку родов плод, признаки инфантилизма, пороки развития матки, гестоз, миома матки, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, тазовое предлежание плода, двойня, артериальная гипертензия или гипотония, анемия беременных, нейроциркуляторная дистония) в латентной фазе родов целесообразно назначать свечи со спазмолитиками, усиливающими процесс релаксации шейки матки.
После раскрытия шейки матки на 4 см начинается вторая (активная) фаза родов, которая характеризуется интенсивной родовой деятельностью и быстрым раскрытием маточного зева. Средняя продолжительность этой фазы не превышает 3—4 ч. Скорость раскрытия шейки матки в активную фазу родов составляет у первородящих 1,5—2 см/ч, у повторнородящих — 2—2,5 см/ч.
Необходимо напомнить, что существует зависимость между базальным тонусом, амплитудой и частотой сокращения матки. При повышении тонуса миометрия частота схваток возрастает, но их амплитуда (сила) уменьшается. Внутриматочное давление в схватку в активную фазу родов составляет немногим более 100 мм рт. ст.
После самопроизвольного излитая околоплодных вод или амниотомии в активную фазу периода раскрытия роды в дальнейшем ускоряются, так как уменьшается объем матки, снижается базальный тонус, соответственно возрастает амплитуда (сила) схватки.
Из клинической практики известно, что через короткий промежуток (в среднем 15—30 мин) после излитая околоплодных вод преходящее снижение сократительной активности сменяется ее значительным повышением. Матка быстро адаптируется к новому объему и сильнее сокращается.
Для того чтобы диагностировать нормальный или патологический характер сокращений матки (координированные или некоординированные схватки), следует посчитать частоту схваток, их продолжительность по секундомеру, определить ритмичность и силу сваток, оценить реакцию роженицы и ее плода (по данным КТГ). Нормальным считается количество схваток 3—5 за 10 мин. При использовании монитора внутриматочного давления адекватными считают показатели 150—200 единиц Монтевидео (сила сокращений в мм рт. ст., умноженная на количество схваток за 10 мин).
Окончательный показатель эффективности сократительной деятельности матки — это скорость раскрытия шейки матки и опускание предлежащей части в полость малого таза.
При наличии значительной болезненности схваток необходимо применение медикаментозного обезболивания (сочетание анальгетиков со спазмолитиками) для поддержания реципрокности сокращения верхнего и нижнего сегментов матки, ликвидации спазма гладкомышечных волокон с круговой анатомической ориентацией, что является профилактикой разрывов шейки матки в родах.
При средней амплитуде, повышающей внутри-амниотическое давление до 50 мм рт. ст., число схваток за весь первый период родов составляет 250—300. Следует помнить, что 80—70% работы, совершаемой маткой, приходится на период структурных изменений шейки (укорочение, сглаживание и раскрытие на 8 см).
После излитая вод, при раскрытии шейки матки на 8 см работа, необходимая для полного раскрытия, уменьшается на 20—30%. Это связано с тем, что сохранившийся до конца активной фазы родов плодный пузырь задерживает раскрытие шейки матки. При физиологических родах плодный пузырь вскрывают в конце активной фазы (открытие маточного зева на 6—8 см).
При наличии патологии (гестоз, артериальная гипертензия) амниотомию производят раньше, в начале активной фазы (открытие шейки не менее чем на 4 см), но не раньше!
Третья фаза первого периода родов называется фазой замедления. Она начинается после раскрытия маточного зева на 8 см и продолжается до полного раскрытая шейки матки. Этот период у первородящих длится от 40 мин до 1—2 ч. У повторнородящих может отсутствовать. Не всегда возможно уловить клиническое проявление фазы замедления. Но выделять ее необходимо, чтобы не торопиться с необоснованным назначением родостимуляции, если в период раскрытия шейки от 8 до 10 см покажется, что родовая деятельность ослабла. Следует помнить, что в это время головка достигает плоскости узкой части полости малого таза, которую плоду следует пройти медленно и спокойно.
При полной соразмерности таза матери и головки плода координированные сокращения матки обеспечивают нормальный биомеханизм родов при головном и тазовом предлежании, а также соответствующий приспособительный биомеханизм при аномальной форме таза (гипопластический, обширный, андроидный).
Таким образом, координированные сокращения различных отделов матки в родах, т. е. нормальная родовая деятельность, характеризуются синхронностью, безболезненностью или малой болезненностью, достаточно быстрым и плавным раскрытием шейки матки без повреждения ее ткани, оптимальным растяжением нижнего сегмента матки и одновременным продвижением плода по родовому каналу. При этом сохраняется нормальный биомеханизм и членорасположение плода. Плод рождается в удовлетворительном состоянии с оценкой по шкале Апгар не менее 8 баллов.
Сохранение плодного пузыря до раскрытия шейки матки 8 см и более нельзя считать всегда целесообразным. Отсутствие самопроизвольного излитая вод в активной фазе родов может свидетельствовать о чрезмерной плотности оболочек плодного пузыря или недостаточном суммарном повышении внутриамниотического давления. В этом случае необходимо искусственно вскрыть плодный пузырь, но предварительно ввести препараты спазмолитического действия, чтобы уменьшение полости матки происходило на фоне действия спазмолитиков.
Второй период. С момента полного открытия маточного зева начинается второй период родов (изгнание плода), который заканчивается рождением ребенка. Во втором периоде родов головка плода проходит широкую и узкую части полости малого таза, испытывая определенное механическое давление со стороны замкнутого костного кольца малого таза, после чего она опускается на тазовое дно. Во втором периоде родов требуется особо тщательное наблюдение за состоянием сердцебиения плода.
В конце второго периода родов, когда предлежащая часть рефлекторно раздражает рецепторы нижней трети влагалища и мышц тазового дна, к схваткам присоединяются потуги. Во время потуг схватки отличаются наивысшей силой, поскольку дополнительное давление брюшного пресса усиливает сокращения матки. При этом если на каждое сокращение матки накладываются сокращения брюшного пресса, внутриматочное давление повышается до 180—200 мм рт. ст. Длительные потуги для плода нежелательны из-за риска гипоксически-травматического поражения ЦНС.
Базальный тонус матки на протяжении родов сохраняется почти постоянным (10—12 мм рт. ст.) или даже немного снижается (8—9 мм рт. ст.). Частота потуг составляет от 4 до 5 за 10 мин.
Суммирование силы схваток и потуг придает плоду оптимальную для рождения овоидную форму. Позвоночник плода несколько разгибается, скрещенные ручки плотнее прижимаются к туловищу, плечики поднимаются к головке и весь верхний полюс плода приобретает цилиндрическую форму, что способствует более легкому изгнанию плода из полости матки. Нами обнаружено (с помощью УЗИ), что во время схваток и потуг плод также двигается синхронно с сокращением матки. Движения плода усиливают амплитуду сокращения матки.
Поступательные движения плода происходят по оси родового канала. При этом предлежащая часть совершает ряд приспособительных вращательных движений, способствующих ее прохождению через вульварное кольцо.
Второй период родов — это не только механическое изгнание плода, но и подготовка органов и систем к внеутробной жизни, поэтому необходимо следить за тем, чтобы не было нарушено физиологическое течение этого периода.
Преждевременные потуги могут свидетельствовать об ущемлении передней губы шейки матки между лобковым симфизом и головкой плода либо о спастическом сокращении маточного зева.
Продолжительность второго периода родов у первородящих составляет 30—60 мин, у повторнородящих — 15—20 мин. Обычно 8—10 схваток-потуг достаточно для рождения плода.
При частых и длительных потугах снижается маточно-плацентарное кровообращение. Чрезмерно сильное механическое воздействие схваток-потуг может отрицательно повлиять на состояние шейного отдела позвоночника плода.
При искусственном усилении потуг (давление на дно матки) головка рождается, но наружного поворота не происходит. Головка как бы начинает втягиваться внутрь родового канала, возникает опасность родовой травмы позвоночника плода.
Особенности первого и второго периодов. Общая продолжительность первого и второго периодов родов составляет 10—12 ч у первородящих и 6—8 ч у повторнородящих. Различия в продолжительности родов имеют место в основном в периоде раскрытия, в частности в латентной фазе первого периода родов, тогда как в активной фазе существенных различий не наблюдается
У повторнородящих сократительная активность матки выше, ткань шейки легче растягивается, так как имеет место множество надрывов тканей родовых путей, произошедших в предыдущих родах.
Индивидуальные различия в силе и длительности схваток достаточно велики и разнообразны у отдельных женщин. Они определяются многими факторами: толщиной и упругостью стенок матки, длительностью систолы и диастолы схваток, интенсивностью биохимических процессов в миометрии, базальным тонусом, степенью соразмерности плода и таза матери, эстрогенной насыщенностью тканей.
При координированном характере схваток, физиологическом течении родов плод не страдает во время сокращения матки, так как, с одной стороны, существуют системные компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие адаптацию плода к акту родов, с другой стороны, изменения МПК являются кратковременными и быстро восстанавливаются. Частота сердцебиений плода значительно не меняется. Максимальные отклонения ее в первом периоде родов составляет ±12 уд/мин.
Во время первого периода родов плод осуществляет генерализованные движения в соответствии со схватками. При этом сатурация (насыщение гемоглобина кислородом) не нарушается. Схватка, которая сопровождается двигательной активностью плода, удлиняется до 117 с. Однако, когда головка плода опускается до узкой части полости малого таза, все движения плода прекращаются и создается впечатление, что плод как бы «засыпает».
Эволюцией предусмотрена защита плода от чрезмерных механических, дисциркуляторных, биохимических и других повреждений в процессе родов, точнее при прохождении узкой части полости малого таза и через вульварное кольцо.
Следует обращать внимание на состояние новорожденного в первые мгновенья после появления из родовых путей матери.
Ребенок находится как бы под наркозом или в состоянии глубокого сна. Глаза закрыты, отсутствуют какие-либо спонтанные рефлексы и движения. В первые секунды рождения плод не реагирует на раздражители (кожные, слуховые, обонятельные). Но уже через несколько секунд он как бы «просыпается», появляется громкий крик, кожа розовеет. Ручки и ножки сгибаются, рефлексы становятся активными и через минуту после рождения оценивают новорожденного по общепринятой шкале Апгар.
Физиологи относят это состояние к гипобиозу, гибернации. Проходя через замкнутое костное кольцо таза в родах, плод переходит в состояние естественного анабиоза, функциональной ареактивности, глубокого сна.
К моменту рождения плода уровень обменных процессов снижается, уменьшается содержание гормонов гипофизарно-тиреоидной системы, хотя к началу родов имеет место высокая функциональная активность гипофизарно-надпочечниковой системы. Обнаружено, что в активную фазу первого и особенно во втором периодах родов у плода снижается уровень обменных процессов, замедлен метаболизм белков, жиров и углеводов, уменьшен синтез и распад липидов. Глюкоза расщепляется только анаэробным путем. В крови отмечена умеренная гипопротеинемия, гипогликемия, метаболический ацидоз.
Повышенная продукция нейропептидов мозговой тканью плода, матери и плацентой как бы обеспечивает необходимый порог болевой чувствительности, антистрессовую устойчивость матери и плода к пику родов — изгнанию из родовых путей.
Все это определяет экономное использование глюкозы, кислорода, повышает устойчивость матери и плода в родах к гипоксии, боли. В целом плоду обеспечиваются оптимальные условия для выживания в один из самых критических периодов его жизни.
Во втором периоде родов выраженное изменение частоты сердцебиения плода наблюдается при прохождении головки через узкую часть полости малого таза и через Бульварное кольцо (урежение до ПО уд/мин).
Базальная частота сердечных сокращений плода в промежутках между схватками характеризуется определенной стабильностью (146 + 8,0 уд/мин). Во время схватки частота сердцебиений плода увеличивается до 156 + 12,0 уд/мин; в промежутке между потугами составляет 156—160 уд/мин, во время потуги — уменьшается до 140 + 22 уд/мин.
Изменение ритма наступает через 15—30 с от начала схватки и быстро восстанавливается до исходного уровня.
Повышение частоты сердцебиений плода происходит в результате снижения напряжения кислорода в крови, вызванного уменьшением перфузии маточно-плацентарного кровотока, сдавлением головки плода.
При физиологически протекающих родах у рожениц без выраженной болевой реакции нет необходимости в обязательном медикаментозном обезболивании, так как многие седативные и аналгезирующие средства оказывают депрессорное влияние на функцию дыхательных движений и плода, и роженицы. Установлена биологическая целесообразность частого дыхания роженицы в схватку и потугу, которое имеет значение в регуляции гомеостаза, маточно-плацентарного кровотока и сохранении сосудистого тонуса в различных бассейнах системы мать — плацента — плод.
Гипервентиляция и гипокапния в потугах компенсируют снижение маточно-плацентарного кровотока во время схватки и потуг. Физиологическое апноэ при потугах увеличивает содержание РСО2 в крови матери и плода, необходимое для стимуляции дыхательного центра плода, обеспечивает усиление заполнения сосудов малого круга кровообращения при первом вдохе ребенка.
Преобладание тонуса адренергической нервной системы у роженицы в процессе нормальных родов проявляется в умеренном повышении артериального давления во время схватки, увеличении частоты пульса и дыхания, гипергликемии, возрастании содержания в крови катехоламинов, активации калликреин-кининовой системы.
Третий период. После рождения плода объем матки резко уменьшается. На протяжении 2— 3 схваток с амплитудой до 60—80 мм рт. ст., возникающих через 5—7 мин, отделяется плацента и изгоняется послед.
Внутримиометральное давление таково, что препятствует поступлению слишком большого количества тромбопластических субстанций в материнский кровоток. Слишком сильное сокращение матки может нарушить это равновесие. Попадание большого количества тромбопластических субстанций в материнский кровоток может вызвать ДВС-синдром и коагулопатическое кровотечение.
Ранний послеродовый период. В этом периоде частота сокращений матки снижается до 3 за 10 мин, а через час — до 2 за 10 мин. Увеличение амплитуды сокращений в третьем периоде родов обусловлено в основном малым радиусом матки, усиливающим ее сократительную активность.
Сразу после рождения плода уменьшается полость матки. Плацента сжимается, давление в сосудах пуповины повышается до 50—80 мм рт. ст. Если пуповина не пережата, происходит трансфузия 60—80 мл крови из плаценты к плоду. Пуповину (при физиологических родах и удовлетворительном состоянии новорожденного) пережимают не сразу, а только после прекращения пульсации сосудов. Ребенка нельзя поднимать выше плоскости родильного стола, иначе возникает отток крови от новорожденного к плаценте. Гиповолемия опасна для плода.
Гемостаз в раннем послеродовом периоде осуществляется за счет однонаправленных процессов — сокращения всех мышечных пучков и смещения их относительно друг друга. Концевые терминальные сосуды плацентарной площадки погружаются в более глубокие мышечные слои. Устья спиральных артерий сжимаются круговыми мышцами и сократившимся миометрием.
При последовых и послеродовых схватках кровь из миометрия (особенно его субплацентарной зоны) частично выталкивается в направлении магистральных сосудов, возвращается в циркулирующее русло.
При атонии матки в ней накапливается до 800—1000 мл крови, что следует учитывать при расчете кровопотери, сопровождающей кесарево сечение с последующей надвлагалищной ампутацией матки.
При сокращении матки на протяжении 1,5— 2 ч после родов в миометральный кровоток поступает определенное количество тромбопластических субстанций, которые повышают свертываемость крови. При нормальном (адекватном) сокращении матки тромбопластические и плазменные факторы вызывают образование тромбов в сосудах плацентарной площадки, которая по существу является источником неизбежной кровопотери в последовом и раннем послеродовом периодах.
При снижении тонуса матки (гипотоническая слабость родовой деятельности) или дискоординированном сокращении отдельных участков (зон) миометрия в кровоток родильницы может поступить неадекватное количество тромбопластических субстанций, что может вызвать позднее послеродовое кровотечение (через 6—10 ч).
Через 2—4 ч после родов сокращения матки становятся дискоординированными, нерегулярными.
Миометрий разделяется на зоны, каждая из которых сокращается в своем ритме и со своей частотой. Базальный тонус матки снижается. Дно матки поднимается выше пупка на 2—4 см, однако кровотечение не усиливается, так как к этому времени происходят процессы тромбообразования в сосудах плацентарной площадки.
В течение последующих суток восстанавливается тонус мышц тазового дна и передней брюшной стенки.
Раннее прикладывание ребенка к груди матери (в родильном зале) способствует сокращению матки, а также правильному становлению функции лактации.
