- •Оглавление
- •Часть I. 17
- •Глава 1. Организация акушерской помощи в россии 17
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности 198
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам 225
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции 312
- •Глава 8. Невынашивание беременности 387
- •Глава 9. Гестоз 401
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность 523
- •10.4. Классификация 534
- •Глава 11. Перенашивание беременности. 552
- •11.1. Этиология и патогенез 553
- •Глава 12. Многоплодная беременность 571
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода 595
- •13.1. Общие данные 595
- •Глава 14. Миома матки и беременность 618
- •14.1. Общие положения 618
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь 634
- •15.2. Классификация 635
- •15.4. Пузырный занос 636
- •Глава 16. Анемия и беременность 647
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность 662
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность 705
- •Часть III 730
- •Глава 19. Физиология родов 730
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности 781
- •20.6.1. Общие положения 807
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода 841
- •21.2. Классификация 842
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства 865
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах 886
- •23.2.1. Этиология и патогенез 895
- •23.3.1. Этиология и патогенез 902
- •Глава 24. Разрывы матки 935
- •Глава 25. Кесарево сечение 949
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке 963
- •Часть IV 973
- •Глава 27. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания 973
- •27.5.2. Классификация 986
- •27.12.1. Этиология и патогенез 1015
- •27.12.2. Классификация 1016
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •I. Общие вопросы
- •II. Цели и задачи женской консультации
- •III. В соответствии с основными задачами женская консультация должна осуществлять:
- •IV. Рекомендуемая структура женской консультации
- •Раздел 1 заполняется на основании паспорта и других документов, подтверждающих право на льготное медицинское обслуживание и льготные лекарственные средства.
- •1.1.2. Лечебно-профилактическая помощь беременным
- •1.1.2.1. Антенатальная программа наблюдения беременных
- •1.1.3. Специализированная акушерская помощь
- •1.2. Стационарная акушерская помощь
- •1.2.1. Структура акушерских стационаров и оказание помощи беременным
- •1.2.2. Организация медицинской помощи новорожденным в акушерском стационаре
- •1.2.3. Организация медицинской помощи новорожденным в перинатальном центре
- •1.2.4. Перинатальная смертность
- •1.2.5. Материнская смертность
- •(По данным Госкомстата России).
- •(По данным Госкомстата России)
- •(Данные Госкомстата России)
- •1.2.6. Профилактика внутрибольничных инфекций в родовспомогательных учреждениях
- •4.1. Общие положения.
- •Глава 2. Организационные и медико-социальные аспекты профилактики абортов.
- •Глава 3. Правовая помощь матери и ребенку
- •3.1. Нормативные акты
- •Приложения
- •4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах
- •4.2.1. Изучаемые показатели ктг и их патофизиологическое значение
- •4.2.2. Антенатальная кардиотокография
- •4.2.2.1. Методы интерпретации результатов ктг
- •4.2.3. Интранатальная кардиотокография
- •4.2.3.1. Особенности интерпретации данных ктг в первом периоде родов
- •4.3. Эхографическое исследование при беременности
- •4.3.1. Эхографическое исследование в ранние сроки беременности
- •4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности
- •4.4. Эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса
- •4.4.1. Поведенческие реакции плода и функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при беременности
- •4.4.2. Эхографическая оценка поведенческих реакций плода во время родов
- •4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах
- •4.5.1. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности
- •4.5.2. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении родов
- •4.6. Оценка защитно-приспособительных возможностей плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии при беременности и в родах
- •4.6.1. Теоретическое обоснование метода кардиоинтервалографии
- •4.6.2. Методика компьютерной кардиоинтервалографии плода
- •4.6.3. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении беременности по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.3.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении беременности
- •4.6.3.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении беременности
- •4.6.4. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии
- •4.6.4.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении родов
- •4.6.4.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении родов
- •4.7. Биохимическое и гормональное обследование при беременности
- •4.8. Инвазивные методы исследования
- •4.8.1. Исследование околоплодных вод
- •4.8.2. Исследование крови плода
- •4.8.3. Кислородная сатурация плода в родах
- •4.8.4. Биопсия ворсин хориона
- •4.8.5. Фетоскопия
- •Глава 5. Основные изменения в организме женщины во время беременности
- •5.1. Роль плаценты. Гормональная и белково-образующая функция плаценты
- •5.2. Изменения половой системы
- •Видовой состав нормальной микрофлоры влагалища
- •5.3. Молочные железы
- •5.4. Нервная система
- •5.5. Сердечно-сосудистая система
- •5.6. Система дыхания
- •5.7. Иммунная система
- •5.8. Пищеварительная система. Функция печени
- •5.9. Мочевыделительная система
- •5.10. Эндокринная система
- •5.11. Обмен веществ
- •5.12. Изменения со стороны крови
- •Глава 6. Течение и ведение беременности по триместрам
- •6.1. Определение триместров развития беременности
- •6.2. I триместр беременности (период органогенеза и плацентации)
- •6.2.1. Имплантация, бластогенез (0—2 нед)
- •6.2.2. Органогенез, плацентация (3—8 нед)
- •6.2.3. Ранний фетальный период (9-12 нед)
- •6.2.4. Основные функции плаценты в I триместре
- •6.2.5. Факторы, повреждающие плод
- •6.2.6. Лекарственные средства в I триместре беременности
- •6.2.7. Обследование беременных женщин в I триместре
- •1. Выявить:
- •2. Провести общеклиническое и специальное (гинекологическое и акушерское) обследование.
- •6.2.8. Осложнения I триместра беременности
- •6.2.8.1. Самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.1. Основные причины
- •6.2.8.1.2. Классификация
- •6.2.8.1.3. Угрожающий самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.4. Начавшийся самопроизвольный аборт
- •6.2.8.1.5. Аборт в ходу
- •6.2.8.1.6. Полный аборт
- •6.2.8.1.7. Неполный аборт
- •6.2.8.1.8. Несостоявшийся аборт
- •6.2.8.2. Низкая плацентация
- •6.2.8.3. Неразвивающаяся беременность
- •6.2.8.4. Пузырный занос
- •6.2.9. Ключевые положения по ведению беременности в I триместре
- •6.3. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
- •6.3.1. Общие положения
- •6.3.2. Рост плода и плаценты
- •6.3.2.1. Сердечно-сосудистая система
- •6.3.2.2. Кровь плода
- •6.3.2.3. Дыхательная система плода
- •6.3.2.4. Иммунная система
- •6.3.2.5. Желудочно-кишечный тракт
- •6.3.2.6. Почки и мочевые пути
- •6.3.2.7. Двигательная активность плода
- •6.3.2.8. Околоплодные воды
- •6.3.3. Формирование мозга и нейроэндокринной системы в пре- и перинатальном онтогенезе
- •6.3.3.1. Формирование цнс
- •6.3.3.2. Надпочечники плода
- •6.3.3.3. Щитовидная железа
- •6.3.3.4. Становление нейроэндокринной системы
- •6.3.4. Развитие плаценты
- •6.3.4.1. Нарушение плацентации
- •6.3.5. Осложнения II триместра беременности
- •6.3.5.1. Поздний самопроизвольный аборт во II триместре
- •3) Истмико-цервикальная недостаточность;
- •6.3.5.2. Истмико-цервикальная недостаточность
- •6.3.5.3. Плацентарная недостаточность
- •6.3.5.4. Антифосфолипидный синдром
- •6.3.6. Искусственный аборт во II триместре беременности
- •6.3.7. Основные положения по ведению II триместра беременности
- •6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)
- •6.4.1. Общие данные
- •6.4.2. Рост плода
- •6.4.2.1. Надпочечники плода
- •6.4.2.2. Щитовидная железа плода
- •6.4.2.3. Мозг плода
- •6.4.2.4. Легкие плода
- •6.4.2.5. Кровь плода
- •6.4.3. Плацента в III триместре беременности
- •6.4.4. Наблюдение за состоянием плода в III триместре беременности
- •6.5. Осложнения беременности (II и III триместры)
- •6.5.1. Анемия беременных
- •6.5.2. Гестационный диабет
- •6.5.3. Гестационный пиелонефрит
- •6.5.4. Аортокавальная компрессия
- •Глава 7. Внутриутробные инфекции
- •7.1. Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности
- •7.1.1. Общие положения
- •7.1.2. Особенности развития инфекционного процесса у плода
- •7.1.2.1. Инфицирование плода в I триместре беременности
- •7.1.2.2. Инфицирование плода во II триместре беременности
- •7.1.2.3. Инфицирование плода в III триместре беременности
- •7.2. Механизмы защиты плода от инфицирования
- •7.2.1. Механизмы защиты со стороны материнского организма
- •7.2.2. Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)
- •7.3. Методы исследования на наличие инфекции во время беременности
- •7.4. Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования
- •7.5. Пренатальные вирусные инфекции
- •7.5.1. Общие положения
- •7.5.2. Генитальный герпес
- •7.5.3. Цитомегаловирусная инфекция
- •7.5.4. Ветряная оспа и опоясывающий герпес
- •7.5.5. Краснуха
- •7.5.6. Вирусные гепатиты
- •7.5.6.1. Инфекция, вызванная вирусом гепатита в
- •7.5.6.2. Инфекция, вызванная вирусом гепатита с
- •7.5.6.3. Инфекция, вызванная вирусом гепатита d
- •7.5.6.4. Инфекция, вызванная вирусом гепатита а
- •7.5.6.5. Инфекция, вызванная вирусом гепатита е
- •7.5.6.6. Инфекция, вызванная вирусом гепатита g
- •7.5.6.7. Скрининг гепатитов во время беременности
- •7.5.7. Парвовирусная инфекция
- •7.6. Пренатальные бактериальные инфекции
- •7.6.1. Общие положения
- •7.6.2. Стрептококковая инфекция
- •7.6.2.1. Инфекции, вызванные стрептококками группы а
- •7.6.2.2. Инфекции, вызванные стрептококками группы в
- •7.7. Микоплазменная инфекция
- •7.8. Урогенитальный хламидиоз
- •7.9. Кандидоз
- •7.10. Пренатальные протозойные инфекции
- •7.10.1. Трихомоноз
- •7.10.2. Токсоплазмоз
- •7.11. Неразвивающаяся беременность
- •Глава 8. Невынашивание беременности
- •8.1. Этиология и патогенез
- •8.2. Методы диагностики
- •I. Обследование до наступления беременности.
- •8.3. Характеристика наиболее значимых факторов риска
- •8.3.1. Генетические нарушения
- •8.3.2. Воспалительные заболевания
- •8.3.3. Эндокринные факторы
- •8.3.4. Иммунные факторы
- •8.3.5. Органическая патология половых органов
- •8.3.6. Другие факторы риска
- •8.4. Прогноз
- •Глава 9. Гестоз
- •9.1. Определение и характеристика гестоза
- •9.2. Актуальность
- •9.3. Терминология
- •9.4. Классификация гестоза по мкб-10
- •9.5. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
- •9.5.1. Этиологические аспекты гестоза
- •9.5.2. Патогенетические аспекты гестоза
- •9.6. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
- •9.6.1. Плацента
- •9.6.2. Почки
- •9.6.3. Печень
- •9.6.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •9.6.4. Сердечно-сосудистая система. Нарушение системной гемодинамики
- •9.6.5. Система дыхания
- •9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза
- •9.6.7. Нарушение обмена
- •9.6.7.1. Нарушение обмена воды
- •9.6.7.2. Нарушение обмена натрия
- •9.6.7.3. Нарушение обмена магния
- •9.6.7.4. Нарушение обмена калия
- •9.6.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •9.6.8. Иммунная система
- •9.7. Клиника и диагностика
- •9.7.1. Основные клинические симптомы и степень их выраженности
- •9.7.1.1. Отеки
- •9.7.1.2. Артериальная гипертензия
- •9.7.1.3. Протеинурия
- •9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз
- •9.7.3. Гестоз на фоне гипертонической болезни
- •9.7.4. Гестоз на фоне артериальной гипотонии
- •9.7.5. Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита
- •9.7.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита
- •9.7.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек
- •9.7.8. Гестоз на фоне заболевания печени
- •9.7.9. Гестоз у юных женщин
- •9.7.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет
- •9.8. Оценка степени тяжести гестоза
- •9.8.1. Критерии оценки
- •9.8.1.1. Оценка клинических симптомов
- •9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза
- •9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •9.8.3. Гестоз средней степени тяжести
- •9.8.4. Тяжелый гестоз
- •9.8.5. Преэклампсия
- •9.8.6. Эклампсия
- •9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза
- •9.9.1. Задачи женской консультации
- •9.9.2. Факторы риска развития гестоза
- •9.9.3. Доказательная медицина в отношении гестоза
- •9.9.4. Выявление ранних признаков гестоза
- •9.9.5. Профилактика гестоза в женской консультации
- •9.9.6. Возможности медикаментозной профилактики гестоза. Предотвращение тяжелых форм
- •9.9.7. Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью
- •9.10. Лечение гестоза в стационаре
- •9.10.1. Основные положения
- •9.10.2. Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия
- •9.10.3. Плазмозамещающие растворы гемодинамического действия
- •9.10.4. Гипотензивные препараты
- •9.10.5. Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
- •9.10.5.1. Лечение гестоза легкой степени
- •9.10.5.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •9.10.5.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •9.10.5.4. Лечение эклампсии
- •9.10.6. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе
- •9.10.7. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита
- •9.10.8. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита
- •9.11. Родоразрешение при гестозе
- •9.11.1. Общие положения
- •9.11.2. Родоразрешение при гестозе через естественные родовые пути
- •9.11.2.1. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.11.2.2. Ведение последового и раннего послеродового периодов. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
- •9.11.3. Родоразрешение при гестозе путем кесарева сечения. Особенности возмещения операционной кровопотери
- •Глава 10. Фетоплацентарная недостаточность
- •10.1. Причины и факторы риска
- •10.2. Патогенез
- •10.3. Морфофункциональные нарушения в плаценте
- •10.4. Классификация
- •10.5. Клиническая картина
- •10.6. Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью
- •10.7. Лечение
- •10.8. Особенности родоразрешения
- •10.9. Профилактика
- •Глава 11. Перенашивание беременности. Запоздалые роды
- •11.1. Этиология и патогенез
- •11.1.1. Этиология
- •11.1.2. Патогенез
- •11.2. Клиническое значение перенашивания беременности
- •11.3. Диагностика
- •11.4. Степени перенашивания беременности
- •11.5. Родоразрешение при переношенной беременности
- •11.6. Профилактика
- •Глава 12. Многоплодная беременность
- •12.1. Типы близнецов. Причины их возникновения
- •12.1.1. Разнояйцевая (дизиготная) двойня
- •12.1.2. Однояйцовая (монозиготная) двойня
- •12.2. Особенности плацентации при многоплодной беременности
- •12.3. Определение зиготности близнецов
- •12.4. Особенности течения многоплодной беременности. Возможные осложнения и исходы
- •12.5. Диагностика многоплодной беременности
- •12.5.1. Клиническое исследование
- •12.5.2. Эхографическая диагностика многоплодной беременности
- •12.6. Особенности ведения беременных при многоплодии
- •12.7. Особенности родоразрешения при многоплодии
- •12.7.1. Течение родов
- •12.7.2. Ведение родов
- •12.8. Послеродовый период
- •Глава 13. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода
- •13.1. Общие данные
- •13.2. Система крови по резус-фактору и ее значение в развитии изосерологической несовместимости крови матери и плода
- •13.3. Групповая несовместимость крови матери и плода
- •13.4. Сущность иммунологического конфликта
- •13.5. Значение сенсибилизации материнского организма в развитии изосерологической несовместимости
- •13.6. Защитные механизмы против иммунизации
- •13.7. Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)
- •13.8. Клиника иммуноконфликтной беременности. Наиболее частые осложнения
- •13.9. Ведение беременных с резус-отрицательной кровью
- •13.9.1. Задачи наблюдения
- •13.9.2. Алгоритм обследования
- •13.9.3. Ультразвуковая диагностика в выявлении гемолитической болезни плода
- •13.9.4. Исследование околоплодных вод в диагностике тяжести гемолитической болезни плода
- •13.9.5. Кордоцентез
- •13.10. Профилактика и лечение изосерологической несовместимости в зависимости от степени риска развития гемолитической болезни плода
- •13.10.1. Низкий риск
- •13.10.2. Высокий риск
- •13.11. Особенности родоразрешения резус-отрицательных женщин
- •13.12. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
- •13.12.1. Изменения в организме плода при гемолитической болезни
- •13.12.2. Диагностика гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.3. Формы гемолитической болезни новорожденного
- •13.12.4. Лечение гемолитической болезни плода
- •13.12.5. Лечение гемолитической болезни новорожденного
- •Глава 14. Миома матки и беременность
- •14.1. Общие положения
- •14.2. Особенности миомы матки
- •14.3. Основные клинико-морфологические варианты развития миомы матки
- •14.4. Изменения миоматозных узлов и плацентарного ложа во время беременности
- •14.5. Степени риска осложненного течения беременности и противопоказания к сохранению ее при миоме матки
- •14.6. Обследование беременных при миоме матки
- •14.7. Осложнения беременности при миоме матки. Профилактика и лечение
- •14.8. Ведение родов и послеродового периода у больных с миомой матки
- •Глава 15. Трофобластическая болезнь
- •15.1. Этиопатогенез
- •15.2. Классификация
- •1. Пузырный занос.
- •15.3. Факторы риска
- •15.4. Пузырный занос
- •15.5. Хорионкарцинома
- •15.6. Хорионкарцинома в сочетании с тератомой или эмбриональным раком
- •15.7. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки
- •15.8. Клиника трофобластической болезни
- •15.9. Диагностика трофобластической болезни
- •15.10. Лечение трофобластической болезни
- •Глава 16. Анемия и беременность
- •16.1. Обмен железа в организме
- •16.2. Особенности кроветворения в период беременности
- •16.3. Классификации
- •16.4. Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности
- •16.5. Патогенез анемии беременных
- •16.6. Формы анемии, возникающие во время беременности
- •16.6.1. Физиологическая (ложная) анемия
- •16.6.2. Пернициозная анемия
- •16.6.3. Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности
- •16.6.4. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты
- •16.6.5. Гипопластическая, или апластическая, анемия
- •16.6.6. Гемолитические анемии
- •16.6.7. Железодефицитная (истинная, гипохромная) анемия
- •16.7. Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии
- •16.8. Диагностика
- •16.9. Лечение и профилактика анемии
- •Глава 17. Эндокринные заболевания и беременность
- •17.1. Сахарный диабет и беременность
- •17.1.1. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •17.1.2. Классификация и патогенез сахарного диабета
- •4. Гестационный диабет.
- •17.1.3. Диагностика и клиническая картина сахарного диабета
- •17.1.4. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности
- •17.1.5. Течение сахарного диабета при беременности
- •17.1.6. Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом
- •17.1.7. Ведение беременных с сахарным диабетом
- •17.2. Заболевания щитовидной железы и беременность
- •17.2.1. Анатомия и физиология щитовидной железы
- •17.2.2. Эмбриология щитовидной железы плода
- •17.2.3. Оценка функции щитовидной железы во время беременности
- •17.2.4. Йоддефицитные заболевания и беременность
- •17.2.5. Узловой зоб и беременность
- •17.2.6. Гипотиреоз и беременность
- •17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность
- •17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность
- •17.2.9. Планирование беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы
- •17.3. Заболевания надпочечников и беременность
- •17.3.1. Физиология надпочечников
- •17.3.2. Этиология и клинические формы заболеваний надпочечников
- •I. Гипокортицизм.
- •II. Гиперкортицизм.
- •III. Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синдром (агс).
- •17.3.3. Гипокортицизм и беременность
- •17.3.4. Гиперкортицизм и беременность
- •17.3.5. Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность
- •17.3.6. Первичный альдостеронизм и беременность
- •17.3.7. Феохромоцитома и беременность
- •Глава 18. Заболевания почек и беременность
- •18.1. Хронический гломерулонефрит у беременных
- •18.1.1. Клиника
- •18.1.2. Взаимовлияние хронического гломерулонефрита и беременности
- •18.1.3. Прогноз осложнений у беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.4. Профилактика нефрологических, акушерских и перинатальных осложнений у больных с хроническим гломерулонефритом
- •18.1.5. Особенности нефрологического и акушерского ведения беременных с хроническим гломерулонефритом
- •18.2. Мочевая инфекция у беременных
- •18.2.1. Бессимптомная бактериурия
- •18.2.2. Острый цистит.
- •18.2.3. Острый пиелонефрит беременных (или обострение хронического пиелонефрита)
- •18.3. Острая почечная недостаточность
- •Дополнение ко II части. Рак и беременность
- •19.2. Микроструктура матки
- •19.3. Иннервация матки
- •19.4. Кровоснабжение матки и маточно-плацентарный кровоток
- •19.5. Подготовительный период родов
- •19.6. Развитие родовой деятельности
- •19.7. Физиология родовой деятельности
- •19.8. Характеристика нормальных родов
- •19.9. Построение акушерского диагноза
- •19.10. Ведение родов в периоде раскрытия шейки матки
- •19.11. Ведение родов в периоде изгнания плода
- •19.12. Ведение родов в последовом периоде
- •19.13. Наблюдение за состоянием плода в родах
- •19.14. Основные принципы ведения родов
- •19.15. Декларации прав матери и новорожденного
- •Глава 20. Аномалии родовой деятельности
- •20.1. Международная классификация аномалий родовой деятельности
- •062.3 Стремительные роды
- •062.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки
- •20.2. Патогенез и основные причины аномальной родовой деятельности
- •20.3. Патологический прелиминарный период
- •20.4. Слабость родовой деятельности
- •20.4.1. Факторы риска
- •20.4.2. Первичная слабость родовой деятельности
- •20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности
- •20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности
- •20.4.5. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуляция)
- •20.4.5.1. Правила родостимуляции
- •20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности
- •20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил
- •20.4.5.4. Родовозбуждение и родостимуляция с помощью препаратов простагландина е2
- •20.4.5.5. Родостимуляция окситоцином
- •20.4.5.6. Родостимуляция препаратами простагландина f2α
- •20.4.5.7. Лечение других видов слабости родовой деятельности
- •20.4.5.8. Алгоритм лечения слабости родовой деятельности
- •20.5. Быстрые и стремительные роды
- •20.6. Дискоординация родовой деятельности (гипертоническая дисфункция, некоординированные схватки)
- •20.6.1. Общие положения
- •20.6.2. Патогенез и причины дискоординации родовой деятельности
- •20.6.3. Клиника
- •20.6.4. Степени тяжести дискоординации родовой деятельности
- •20.6.4.1. I степень (дистопия шейки матки)
- •20.6.4.2. II степень (сегментарная дистопия матки)
- •20.6.4.3. III степень (тотальная дистоция матки)
- •20.6.5. Диагностика дискоординации родовой деятельности и ее вариантов
- •20.6.6. Лечение
- •2. При всех перечисленных факторах риска целесообразно избрать метод родоразрешения путем кесарева сечения без попытки проведения корригирующей терапии.
- •3. При отсутствии факторов риска или при наличии противопоказаний к кесареву сечению проводят многокомпонентную коррекцию родовой деятельности.
- •4. При дискоординации схваток необходимо устранить неполноценный плодный пузырь. Плодные оболочки должны быть разведены (с учетом условий и противопоказаний для искусственной амниотомии).
- •5. В связи с тем что аномалии родовой деятельности сопровождаются снижением маточного и маточно-плацентарного кровотока и гипоксией плода, в родах применяют средства, регулирующие кровоток.
- •6. Во втором периоде родов необходимо рассечение промежности, чтобы уменьшить механическое воздействие на головку плода.
- •20.7. Состояние плода при аномалиях родовой деятельности
- •20.8. Обезболивание родов
- •Глава 21. Тазовые предлежания плода
- •21.1. Причины тазовых предлежаний плода
- •21.2. Классификация
- •21.3. Диагностика
- •21.4. Особенности течения беременности и развития плода при тазовых предлежаниях
- •21.5. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в женской консультации
- •21.6. Ведение беременных при тазовых предлежаниях плода в стационаре
- •21.6.1. Выбор способа родоразрешения при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.1.1. Кесарево сечение
- •21.6.1.2. Роды через естественные родовые пути
- •[Соломатина а. А., 1980]
- •21.6.2. Особенности течения и ведения родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.6.3. Родоразрешение при недоношенной беременности и тазовых предлежаниях плода
- •21.6.4. Осложненные исходы родов при тазовых предлежаниях плода
- •21.7. Профилактика осложнений при тазовых предлежаниях плода
- •Глава 22. Узкий таз - проблема современного акушерства
- •22.1. Анатомически узкий таз
- •22.1.1. Характеристика и биомеханизм родов при различных формах узкого таза
- •22.1.1.1. Общеравномерносуженный таз
- •22.1.1.2. Поперечносуженный таз
- •22.1.1.3. Плоские тазы
- •22.1.1.4. Общесуженный плоский таз
- •22.1.1.5. Редко встречающиеся анатомически узкие тазы
- •22.1.2. Степени сужения анатомически узкого таза
- •22.1.3. Диагностика анатомически узкого таза
- •22.1.3.1. Клинико-акушерские методы исследования
- •22.1.3.2. Рентгенологические методы исследования
- •22.1.3.3. Магнитно-резонансная томография
- •22.1.4. Осложнения беременности при анатомически узком тазе
- •22.1.4.1. Асинклитическое вставление головки плода
- •22.1.4.2. Высокое прямое стояние головки
- •22.1.4.3. Низкое поперечное стояние головки
- •22.1.5. Ведение родов при анатомически узком тазе
- •22.2. Функционально (клинически) узкий таз
- •Глава 23. Кровотечения во время беременности и в родах
- •23.1. Предлежание плаценты
- •23.1.1. Этиология
- •23.1.2. Клинические особенности течения беременности
- •23.1.3. Диагностика
- •23.1.4. Ведение беременных и особенности родоразрешения
- •23.1.5. Профилактика
- •23.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
- •23.2.1. Этиология и патогенез
- •1. Факторы, непосредственно способствующие развитию данного осложнения:
- •2. Факторы, провоцирующие понрп на фоне уже существующих патоморфологических нарушений:
- •23.2.2. Клиническое течение
- •23.2.3. Диагностика
- •23.2.4. Ведение беременных и рожениц. Особенности родоразрешения
- •23.2.5. Профилактика
- •23.3. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах
- •23.3.1. Этиология и патогенез
- •23.3.2. Патоморфологические изменения в матке при гипотоническом кровотечении
- •23.3.3. Кровотечения в последовом периоде
- •23.3.3.1. Кровотечение вследствие патологического прикрепления плаценты
- •23.3.3.2. Ведение последового периода при кровотечении
- •23.3.4. Кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.1. Кровотечение из-за задержки частей последа в полости матки
- •23.3.4.2. Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.3. Лечение гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде
- •23.3.4.4. Перевязка внутренней подвздошной артерии
- •23.3.4.5. Профилактика послеродовых кровотечений
- •23.4.1. Общее представление
- •23.4.2. Характеристика системы гемостаза и патогенетические основы ее нарушения
- •23.4.3. Основные акушерские причины и механизмы развития двс-синдрома
- •23.4.4. Стадии развития двс-синдрома
- •23.4.5. Формы проявления двс-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
- •23.4.6. Диагностика двс-синдрома
- •23.4.7. Лечение двс-синдрома
- •23.5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях
- •23.5.1. Компенсированная кровопотеря
- •23.5.2. Централизация кровообращения
- •23.5.3. Децентрализация кровообращения
- •23.5.4. Геморрагический шок
- •23.5.5. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии
- •23.6. Течение восстановительного постгеморрагического периода и реабилитация родильниц после кровотечений
- •Глава 24. Разрывы матки
- •24.1. Основные причины и патогенез разрывов матки
- •24.2. Классификация разрывов матки
- •24.3. Клиника, диагностика и лечение разрывов матки
- •24.3.1. Клиника и диагностика угрожающего разрыва матки
- •24.3.2. Клиника и диагностика совершившегося разрыва матки
- •24.3.3. Тактика врача при угрожающем разрыве матки
- •24.3.4. Тактика врача при совершившемся разрыве матки
- •24.4. Программа инфузионно-трансфузионной терапии
- •24.5. Профилактика разрыва матки
- •Глава 25. Кесарево сечение
- •25.1. Показания к кесареву сечению, условия и противопоказания
- •25.2. Методики выполнения кесарева сечения
- •25.2.1. Разрез передней брюшной стенки
- •25.2.2. Разрез на матке
- •25.2.3. Восстановление рассеченной стенки матки. Перитонизация
- •25.2.4. Кесарево сечение в модификации Штарка
- •25.3. Шовный материал
- •25.4. Осложнения, возникающие в ходе кесарева сечения
- •25.5. Обезболивание при выполнении кесарева сечения
- •25.6. Инфузионно-трансфузионная терапия при кесаревом сечении
- •25.7. Контроль за маткой после кесарева сечения
- •25.8. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после кесарева сечения
- •25.9. Влияние кесарева сечения на состояние здоровья пациентки
- •Глава 26. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке
- •26.1. Особенности формирования рубца на матке
- •26.2. Оценка полноценности рубца на матке
- •26.3. Течение и ведение беременности при наличии рубца на матке. Осложнения
- •26.3.1. Особенности течения беременности
- •26.3.2. Особенности ведения беременности
- •26.3.2.1. Оценка состоятельности рубца на матке во время беременности
- •26.3.2.2. Госпитализация беременных с рубцом на матке
- •26.4. Особенности родоразрешения женщин с рубцом на матке
- •26.4.1. Родоразрешение через естественные родовые пути
- •26.4.1.1. Особенности течения и ведения родов
- •26.4.2. Абдоминальное родоразрешение. Возможные осложнения
- •26.5. Рубец на матке после других оперативных вмешательств. Особенности родоразрешения
- •26.6. Профилактика несостоятельности рубца на матке
- •27.2. Этиология и патогенез послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.3. Факторы риска послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.4. Послеродовой эндометрит
- •27.4.1. Этиология
- •27.4.2. Патогенез
- •27.4.3. Клиническое течение
- •27.4.4. Диагностика
- •27.4.5. Лечение
- •27.5. Параметрит
- •27.5.1. Этиология
- •27.5.2. Классификация
- •27.5.3. Клиническое течение
- •27.5.4. Диагностика
- •27.5.5. Лечение
- •27.6. Послеродовой аднексит
- •27.6.1. Этиология
- •27.6.2. Клиническое течение
- •27.6.3. Лечение
- •27.7. Акушерский перитонит
- •27.7.1. Этиология
- •27.7.2. Патогенез
- •27.7.3. Клиническое течение
- •27.7.4. Диагностика
- •27.7.5. Лечение
- •27.8. Сепсис
- •27.8.1. Этиология
- •27.8.2. Патогенез
- •27.8.3. Клиническое течение
- •27.8.4. Лечение
- •27.9. Септический шок
- •27.9.1. Клиническое течение
- •27.9.2. Диагностика
- •27.9.3. Лечение
- •27.10. Инфекции родовых путей (цервицит, вагинит)
- •27.10.1. Клиническое течение
- •27.10.2. Лечение
- •27.11. Венозные осложнения в послеродовом периоде
- •27.11.1. Тромбофлебит поверхностных вен
- •27.11.2. Глубокий флеботромбоз
- •27.11.3. Тромбофлебит вен матки, таза и яичников
- •27.11.3.1. Тромбофлебит правой яичниковой вены
- •27.12. Лактационный мастит
- •27.12.1. Этиология и патогенез
- •27.12.2. Классификация
- •27.12.3. Клинические формы и особенности их течения
- •27.12.4. Диагностика
- •27.12.5. Лечение
- •27.13. Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
- •27.14. Реабилитация после перенесенных послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
19.5. Подготовительный период родов
За 38—40 нед беременности полностью завершается генетически запрограммированный срок внутриутробного развития плода человека. Начинается интенсивная синхронная подготовка организмов матери и плода к процессу родов.
Объем головки плода практически достигает критических показателей, свыше которых плод уже не может пройти через родовые пути матери.
Подготовка к родам начинается с активизации функции коркового вещества надпочечников плода. Надпочечники плода человека — примечательный орган. Начиная со второй половины гестационного срока размеры надпочечников плода увеличиваются, достигая величины фетальной почки. Увеличение размеров надпочечников плода происходит преимущественно за счет развития «фетальной» зоны, которая составляет около 80% всей массы надпочечников. Остальная часть представляет дефинитивную «взрослую» зону, из которой потом формируется корковое вещество надпочечников взрослого человека.
Основными стероидами, продуцируемыми надпочечниками, являются ДГЭА-сульфат и глюкокортикостероид — кортизол. При этом ДГЭА-сульфат выделяется преимущественно фетальной, а кортизол — дефинитивной («взрослой») зоной.
ДГЭА-сульфат является основным предшественником биосинтеза стероидов в плаценте. Плацента способна интенсивно отсекать сульфатную цепь ДГЭА-сульфата благодаря активности сульфатазы и превращать конъюгированные (связанные) стероиды в свободные.
Уровень эстрогенов находится в прямой зависимости от функционального состояния плода (печени, коркового вещества надпочечников) и плаценты. Именно плод (по достижению достаточной физиологической зрелости) оказывает определяющее воздействие на продукцию и уровень активных эстрогенов в плаценте и крови матери.
Нормальная родовая деятельность развивается на фоне оптимального содержания эстрогенов и образования достаточного количества рецепторов действия в матке.
Эстрогены не являются непосредственными факторами возникновения схваток, но им присущи важные функции в плане подготовки организма матери к процессу развития родовой деятельности.
Механизм действия эстрогенов следующий
1. Подготавливают шейку матки к родам.
2. Способствуют образованию α-адренорецепторов на поверхности миоцитов, которые реагируют на окситоцические (окситоцин, простагландины, серотонин) и биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин, кинины).
3. Повышают активность фосфолипаз. Вызывают дестабилизацию лизосомных мембран, которые высвобождают и активизируют синтез простагландинов Еr и F2α из арахидоновой кислоты.
4. Увеличивают синтез сократительных белков в миометрии (актомиозин, АТФ), а также синтез белков, жиров, углеводов и других веществ, обеспечивающих энергию маточных сокращений.
5. Усиливают проницаемость клеточных мембран для ионов, при этом внутри клетки возрастает содержание ионов К+, что снижает мембранный потенциал покоя. Повышается чувствительность клеток миометрия к раздражению (тактильному, механическому, химическому).
6. Воздействуют на ферменты, повышая скорость и интенсивность биохимических реакций.
7. Увеличивают в миометрии кровоток и кровообращение, потребление кислорода, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, энергетическое обеспечение матки.
Эстрогены способствуют и структурным изменениям шейки матки, подготовке миометрия к возникновению «водителя ритма», синхронизации сокращений сложно переплетенных гладко-мышечных пучков (слоев) матки.
Интенсивный расход стрессорных гормонов надпочечников у матери и плода перед родами и в родах столь высок, что основная масса фетальной зоны коркового вещества надпочечников у плода потребляется (исчезает) в интранатальном периоде. Надпочечники новорожденного представлены тонкими листочками (у плода перед родами размеры надпочечников равны величине фетальной почки).
Кортизол плода активизирует ферментные системы плаценты, обеспечивая продукцию неконъюгированных эстрогенов. Эстрогены насыщают ткани материнского организма (миометрии, шейка матки, влагалище, сочленения костей таза).
Основная функция кортизола в подготовительном предродовом периоде направлена на формирование и созревание ферментных систем печени плода, включая ферменты гликогенеза. Повышается содержание тирозина, АсАТ.
Под влиянием кортизола происходит трансформация эпителия желудочно-кишечного тракта плода для перехода на иной тип питания. Усиливается созревание легочной ткани, образование сурфактантной системы для обеспечения внешнего дыхания. Недостаток сурфактанта приводит к респираторному дистресс-синдрому у новорожденного.
Стимуляция синтеза фетального кортизола и ДГЭА-сульфата интенсифицируется под влиянием АКТГ (плода и матери).
АКТГ и кортизол фетального и материнского происхождения усиливают синтез адреналина и норадреналина путем воздействия на мозговое вещество надпочечников. Направление крови в надпочечниках преимущественно центрипетальное на хромаффиноциты, накапливающие катехоламины и опиоиды. Одни хромаффиноциты синтезируют и депонируют (в основном) адреналин, другие — норадреналин.
Обнаружено, что эти структуры продуцируют также опиоидные пептиды — в основном энкефалин. Последние, по-видимому, оказывают антистрессовое, обезболивающее воздействие на плод, столь необходимое в процессе его рождения. У роженицы обезболивающее действие антистрессовой системы также выражено, но в разной степени. Одни роженицы легко переносят боль схваток и потуг, другие — очень тяжело. Сегодня доказано, что боль терпеть нельзя, так как это приводит к необратимым потерям нейронов в ЦНС, поэтому роды необходимо обезболивать.
Подготовка организма матери к процессу раскрытия шейки матки включает в себя структурные изменения ткани шейки и нижнего сегмента матки, а также миометрия — к возникновению пускового механизма автоматической родовой деятельности. Автоматизм схваток в родах (если он начался) далее не зависит ни от воли, ни от желания роженицы, ни от ее соматического здоровья или каких-либо обстоятельств.
В материнском организме с началом схваток изменяется направленность обмена веществ, возрастает интенсивность биохимических реакций по энергообеспечению моторной функции матки на протяжении многих часов (а иногда и суток) родовой деятельности.
Изменяется состояние системы гемостаза за счет активизации сосудисто-тромбоцитарного и прокоагулянтного звена, относительного усиления гиперкоагуляции, что обусловлено необходимостью ограничения неизбежной кровопотери при отделении гемохориальной плаценты.
Определенное значение в подготовке организма беременной женщины к родам имеет изменение состояния нервной системы. На смену «доминанты беременности» в ЦНС формируется очаг возбуждения («доминанта родов»), который по законам индукции тормозит менее необходимые реакции. Повышается возбудимость спинного мозга, рефлекторная и мышечная возбудимость матки. На первый план выступают рефлексы, обеспечивающие течение процесса родов, тогда как другие рефлексы, не имеющие в данное время решающего значения, тормозятся (пищевой, оборонительный).
Высшую регуляцию процесса родов осуществляют гипоталамус, структуры лимбического комплекса, миндалевидные тела и корковые образования в височных долях полушарий большого мозга.
Перед родами возрастает интенсивность межполушарных связей, что усиливает координацию иммунной, гемостатической, нейроэндокринной и соматических функций. Организм матери готов к преодолению тяжелого и опасного процесса родов. Реакции на внешнюю среду становятся экономными, но неустойчивыми.
Клинически это проявляется в повышенной сонливости, снижении аппетита, потере массы
тела до 1000 г в течение 5—7 дней, неустойчивом настроении, внутренней сосредоточенности, иногда беспокойном поведении.
Судить о формировании «родовой доминанты» можно на основании повышения биоэлектрической активности головного мозга у женщин в конце беременности. Однако в акушерской практике это исследование почти не применяется.
Повышение уровня эстрогенов изменяют свойства миометрия и шейки матки. На поверхности мембран гладкомышечных клеток возрастает плотность α-адренорецепторов, м-холино-, серотонин-гистаминовых рецепторов, реагирующих на простагландины, окситоцин, медиаторы вегетативной нервной системы (норадреналин, ацетилхолин), биологически активные вещества (серотонин, гистамин). Количество β-адренорецепторов несколько уменьшается, но полностью сохраняется на миоцитах с круговой анатомической ориентацией. Одновременно с повышением плотности α-адренорецепторов происходит блокада рецепторов прогестерона. И хотя содержание прогестерона перед родами существенно не снижается, его действие на клетки миометрия ограничивается из-за уменьшения плотности прогестероновых рецепторов.
К сроку родов разные отделы матки имеют неодинаковую функциональную сократительную активность. Наиболее выражена она в дне, теле матки, в наружном и срединном слоях миометрия. Внутренний слой миометрия, непосредственно предлежащий к плоду и плаценте, в родах почти не сокращается. На этапе подготовки к родам сокращения отдельных участков матки становятся все более синхронными, целенаправленными (сверху вниз) и ориентированы на изменение структуры шейки матки. Зона высокой функциональной активности перемещается к одному из трубных углов («водитель ритма»).
В процесс формирования нижнего сегмента активно вовлекается надвлагалищная часть шейки матки, которая под влиянием подготовительных сокращений матки укорачивается и исчезает. Внутренний маточный зев приоткрывается, шеечный канал растягивается на 1—1,5 см.
Важной предпосылкой нормального течения родов является «созревание» шейки матки. Ткань шейки матки, состоящая на 80—85% из коллагеновых волокон, а также фибробластов, эластина, протеогликанов, гликозаминоглюкуронгликанов, подвергается гидратации, разрыхлению, разрушению связей в коллагеновых волокнах.
«Созревание» шейки матки представляет собой сложный био- и гистохимический процесс изменения свойств коллагеновой ткани. Основными компонентами этого процесса являются:
• дестабилизация структуры коллагена и соединительнотканного вещества шейки матки;
Таблица 19.1. Оценка состояния шейки матки (шкала Бишопа)
Признак |
Степень «зрелости» |
|||
0 баллов |
1 балл |
2 балла |
3 балла |
|
Раскрытие матки, см |
0 |
1-2 |
3-4 |
>5-6 |
Сглаженность шейки матки,% |
0-30 |
40-50 |
60-70% |
> 80 |
Место нахождения предлежащей части плода* |
-3 |
-2 |
-1 или 0 |
> +1-+2 |
Консистенция шейки матки |
Плотная |
Размягчена |
Мягкая |
Мягкая |
Положение шейки матки (по отношению к оси таза) |
Кзади |
Кпереди |
Кпереди |
Срединное |
* Место нахождения предлежащей части плода по отношению к «0» (спинальной) плоскости:
(-) выше;
(+) ниже;
- 3 — головка подвижна над входом малого таза;
- 2 — головка прижата ко входу малого таза;
- 1 — головка малым сегментом во входе таза;
0 — головка большим сегментом во входе таза;
+ 1 — головка в широкой части полости малого таза;
+2 — головка в узкой части полости малого таза;
+3 — головка в плоскости выхода малого таза.
• гидратация (ткань шейки активно впитывает воду);
• разрыхление коллагеновой сети со снижением концентрации коллагена;
• дестабилизация связей между отдельными волокнами;
• изменение структуры и концентрации протеогликанов;
• изменение механических свойств шейки матки (мягкая, эластичная, податливая).
Время подготовки шейки матки к родам составляет от 8 до 14 дней, иногда от 3 до 7 дней. На процессы «созревания» шейки матки оказывают влияние не только высокий уровень эстрогенов (регулируют изменение гликозаминоглюкуронгликанов), прогестерон (подавляет фермент — коллагеназу), но в большей степени простагландины Е2 плодового происхождения (способствуют растяжению коллагена). Кроме того, имеет значение продукция релаксина.
Подготовка шейки матки к родам остается довольно серьезной проблемой, так как недостаток гормонов, простагландинов Е2 и релаксина оставляют ткань шейки тугой и плотной, что затрудняет роды.
Процессы подготовки к родам миометрия и шейки матки имеют общие факторы регуляции и в норме происходят синхронно. Однако в известной степени они могут протекать независимо, отставать друг от друга, что приводит к повышенной возбудимости матки, гипертонусу миометрия при неподготовленной, «незрелой» шейке матки.
Структурные изменения шейки матки заканчиваются к 38-й неделе беременности, что чаще всего отражает достаточную и главное — синхронную биологическую готовность плода и матери к процессу родов.
«Зрелая» шейка матки имеет следующие характеристики:
• располагается по оси таза (центрирована);
• наружный зев находится на уровне спинальной плоскости;
• укорочена до 1,5—2 см;
• полностью размягчена;
• внутренний зев мягкий, плавно переходящий в нижний сегмент;
• канал шейки матки раскрыт на 2—3 см (свободно пропускает палец);
• длина влагалищной порции шейки матки соответствует длине канала шейки матки.
Другие варианты относятся к патологическим и свидетельствуют о необходимости медикаментозной коррекции, иначе родовая деятельность может принять аномальный характер, чаще всего это дискоординация схваток.
В практике используют балльную оценку степени «зрелости» шейки матки (Е. Bischop), которая учитывает основные характеристики шейки матки, расположение головки плода по отношению к спинальной («0») плоскости (табл. 19.1).
Оценка от 0 до 5 баллов свидетельствует о полной неготовности шейки матки к родам; 6— 8 баллов — о недостаточной готовности (неполном «созревании»); 9—15 баллов — о полной готовности к процессу раскрытия (полностью «зрелая» шейка матки).
В результате «созревания» шейки матки, развертывания нижнего сегмента, преобладания функциональной активности симпатической нервной системы над парасимпатической, подготовительных и координированных сокращений матки плод принимает оптимально согнутое положение. Головка плотно фиксируется (прижимается ко входу малого таза) или располагается малым сегментом во входе малого таза. Сагиттальный (стреловидный) шов устанавливается в косом или поперечном размере, задний (малый) родничок — под лобком. Все это способствует более легкому продвижению плода, которое при нормальных родах происходит одновременно с процессом раскрытия шейки матки, независимо от паритета родов.
Подготовительные координированные сокращения матки характеризуются не только структурными изменениями шейки матки, но и практически безболезненностью, большими интервалами между отдельными сокращениями матки (так называемые ложные схватки). Подготовительные схватки могут длиться несколько часов и даже дней. Тонус матки при этом сохраняется нормальным. Активное или пассивное поведение женщины не усиливает и не ослабляет частоту и интенсивность предродовых схваток. Женщина переносит подготовительные схватки легко, чаще всего их не замечает.
Самые существенные изменения в возникновении, развитии и поддержании автоматизма родовых схваток происходят на границе материнского и плодового организмов: в клетках амниона плода, в мембранах децидуальной оболочки, в миометрии. Именно там синтезируются простагландины — самые сильные стимуляторы сокращения матки. Простагландины — это тканевые гормоны (регуляторы), действующие преимущественно локально, в месте их образования. Оказывают также общее воздействие на сосуды, артериальное давление, диурез, систему гемостаза матери и плода. Основным местом локального синтеза простагландинов являются плодные (амнион и хорион) и децидуальная оболочки. При этом в амнионе и хорионе образуются простагландины Е2 (плодовые), а в децидуальной оболочке и миометрии синтезируются простагландины как Е2, так и F2α. Последних — намного больше.
К усилению синтеза простагландинов и развитию родовой деятельности могут привести в первую очередь выброс фетального кортизола, а также гипоксия плода, инфекция, изменение осмолярности околоплодных вод, разрыв плодных оболочек, механическое раздражение шейки матки, отслойка нижнего полюса плодного пузыря и другие факторы, вызывающие каскадный синтез и выброс простагландина Е2.
Субстратом для образования простагландинов являются полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипидные мембраны клеток, арахидоновая кислота (которая не синтезируется в организме, а поступает с продуктами питания).
Плодовые (Е2) и материнские (F2α) простагландины обладают сходным, но не однозначным действием. С одной стороны, они вызывают сокращения матки (схватки), с другой — воздействуют на сосуды и систему гемостаза.
Действие их различно:
Простагландины Е2:
• обладают антиагрегантным действием;
• снижают тонус сосудистой стенки;
• увеличивают диаметр артериол;
• улучшают кровоток и микроциркуляцию.
Простагландины F2α:
• оказывают сосудосуживающее влияние;
• усиливают агрегацию форменных элементов крови, так как их главной задачей является уменьшение неизбежной кровопотери в родах;
• их сильный, сокращающий матку эффект сопровождается ухудшением микроциркуляции, нередко повышением артериального давления.
Таким образом, простагландины материнского и плодового происхождения воздействуют на матку синхронно: повышают ее тонус, усиливают сократительную активность и энергетическое обеспечение, обусловливают автоматизм сократительной деятельности. Однако их влияние имеет разнонаправленный характер.
Сбалансированное соотношение простагландинов Е2 и F2α обеспечивает сохранение микроциркуляции в миометрии, адекватный маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток на протяжении сотен маточных циклов, стабилизирует динамическое равновесие в системе гемостаза, не переходящее границы нормальных значений.
Усиление синтеза простагландинов в организме перед родами связано с реакциями старения структурных элементов плаценты, децидуальной оболочки и эпителия амниона.
В результате «старения» плаценты возникают очаги деструкции, некроза в плацентарной ткани, что приводит к активизации ферментов и каскадному синтезу простагландинов Е2 и F2α. Развивается автоматический процесс регулярных схваток.
Таким образом, простагландины являются основными и непосредственными модуляторами развития родовой деятельности.
Механизм действия простагландинов следующий.
▲ Вызывают процессы синхронизации сокращения миометрия, оказывают прямое действие на механизмы, ответственные за автоматизм схваток.
▲ Развязывают автоматические сокращения матки (схватки) путем образования «быстрых кальциевых каналов», через которые протекают быстрые ионные токи. Обеспечивают депонирование кальция в саркоплазматической сети, что способствует бесперебойной сократительной активности матки в родах.
▲ Регулируют внутриклеточный обмен, обеспечивающий синтез и ресинтез сократительных белков матки.
▲ Стимулируют образование α-адренорецепторов, которые, соединяясь с простагландинами, окситоцином и другими биологически активными веществами, обусловливают эффект смыкания основных сократительных белков мышечной ткани — актина и миозина, скольжения их молекулярных цепей относительно друг друга.
▲ Увеличивают синтез и уровень в крови окситоцина. В свою очередь стимуляция образования окситоциновых рецепторов по принципу обратной связи повышает синтез простагландинов и образование их рецепторов.
▲ Стимулируют выработку стрессовых гормонов — катехоламинов (адреналина и норадреналина), кининов; угнетают окситоциназу, разрушающую окситоцин, и тем самым усиливают действие последнего.
▲ Блокируют воздействие меланотонина на синцитий плаценты, изменяя синтез плацентарных гормонов (разрушается прогестероновый блок).
▲ Повышают тонус матки, внутриматочное и внутриамниотическое давление наряду со снижением сопротивления внутреннего зева матки.
Во время подготовительных предродовых сокращений матки отличается все более длительное и интенсивное расслабление (остаточное удлинение) мышц шейки матки и нижнего сегмента, которые имеют преимущественно поперечную, круговую и спиралеобразную ориентацию.
Нижний сегмент и шейка матки представляют собой как бы воронку, где каждое вышележащее круговое волокно образует кольцо большего диаметра и шейка матки в области внутреннего зева плавно, без резкой границы, переходит в нижний сегмент матки.
В подготовительном периоде (38-я неделя беременности), с одной стороны, происходит генерация автоматических импульсов в одном очаге (водитель ритма), с другой — все большие участки миометрия постепенно вовлекаются в процесс синхронного распространения импульсов возбуждения.
Функционально активная зона (основное место генерации импульсов) перемещается к одному из трубных углов, расположенному с противоположной стороны от плаценты. По мере приближения срока родов постепенно возрастает амплитуда каждого сокращения матки, усиливается синхронизация и частота схваток. Но с каждой схваткой, хотя и кратковременно, снижается ток крови в миометрии. Компенсаторно интенсифицируются метаболические процессы, которые в свою очередь обеспечивают восстановление кислородного насыщения крови и тканей матки и плода.
Сократительная активность матки, сила схваток зависят от интенсивности окислительно-восстановительных и гликолитических процессов в миометрии. Эти процессы обусловливают накопление в миометрии соединений, богатых энергией (гликоген, макроэргические фосфаты), мышечные белки, а также электролиты (ионы кальция, натрия, калия и др.). Во время схватки качественно изменяется направленность обменных процессов в матке: возрастает активность анаэробного гликолитического метаболизма, повышается содержание гликогена и креатинфосфата в тканях матки.
Активация окислительных процессов в миометрии сопровождается перестройкой саркоплазматических белков, увеличением скорости обмена фосфатных групп, которые определяют силу мышечной работы.
Еще в 1989 г. ряд исследователей (Б. И. Железнов и соавт.) обратили внимание на неравномерность распределения РНК, белков и жиров в различных слоях миометрия «рожающей» матки и доказали их различную функциональную активность. Дальнейшие клинические и электрофизиологические исследования подтвердили, что сокращение наружного и срединного слоев матки более сильные и сопровождаются во время схватки одновременным активным расслаблением внутреннего слоя миометрия, граничащего с полостью матки. J. Daelz (1982) в свою очередь доказал, что внутренний слой миометрия в родах практически не сокращается.
При физиологическом течении предродового подготовительного периода сокращения матки безболезненны. Этот период протекает чаще всего незаметно, поэтому его не выделяют в диагнозе.
В настоящее время общепризнанна нецелесообразность применения эстрогенов для подготовки шейки матки к родам.
Роль прогестерона в родах направлена на сохранение маточно-плацентарного кровотока. Предполагают, что в подготовительном периоде один из белков, находящихся в хорионе и амнионе, связывает часть прогестерона, в результате чего изменяется соотношение эстрогенов и прогестерона в сторону преобладания эстрогенов, но содержание прогестерона в крови перед родами не снижается.
В подготовительном предродовом периоде увеличивается содержание серотонина в крови, который в определенной степени является антагонистом прогестерона и способствует проникновению ионов Са2+ в гладкомышечную клетку миометрия, повышая тем самым сократительную активность гладкомышечных клеток.
Незадолго до родов начинают действовать факторы активации матки. Под влиянием эстрогенов количество этих факторов постепенно возрастает. К ним относятся:
• образование рецепторов к простагландинам и окситоцину;
• мембранные ионные каналы и коннексин-43, являющийся главным компонентом щелевых межклеточных контактов;
• повышение электрической сопряженности миоцитов миометрия;
• усиление синтеза эстрогенов в плаценте, точнее, усиление синтеза андрогенных предшественников эстрогенов (андростендиона) в надпочечниках плода и повышение активности ароматазы в плаценте.
Повышение синтеза эстрогенов происходит за счет плаценты. В последние годы доказано, что экзогенное введение эстрогенов блокируется ингибиторами ароматазы.
Таким образом, развязыванию родовой деятельности предшествует предродовой (подготовительный) период, который может протекать нормально и патологически, что предопределяет характер предстоящих родов.
Нормальный предродовой подготовительный период характеризуется следующими признаками — предвестниками родов.
1. Дно матки опускается на несколько сантиметров из-за уменьшения количества околоплодных вод. Известно, что самое большое количество (1200 мл) околоплодных вод наблюдается в 38 нед беременности. После этого срока количество вод уменьшается каждую неделю на 200 мл. К родам количество вод составляет примерно 1000—800 мл.
2. Предлежащая часть плода плотно фиксируется во входе малого таза (за счет исчезновения надвлагалищной части шейки матки, которая вовлекается в развертывание нижнего сегмента матки).
3. Шейка матки приобретает свойства мягкости, эластичности, растяжимости, что отражает синхронную готовность системы мать — плацента — плод к процессу родов.
4. Из влагалища появляются слизисто-сукровичные выделения (секрет желез шейки матки).
5. В ЦНС формируется «родовая доминанта» — застойный очаг возбуждения, регулирующий подготовку к родам и сам процесс родов. Клинически это проявляется повышенной сонливостью.
6. Ткани родовых путей максимально насыщаются эстрогенами (эстриол). Стенки влагалища становятся набухшими, сочными, влажными, цианотичными, что свидетельствует о высокой эстрогенной насыщенности.
7. Усиливается возбудимость матки: при пальпации возникает уплотнение миометрия.
8. Возникают схватки-предвестники (спонтанное сокращение матки).
Особенностью сложных схваток являются полная или почти полная безболезненность, нерегулярность, отсутствие возрастания амплитуды сокращения матки. Активное или спокойное поведение женщины не влияет на изменение частоты и интенсивности этих сокращений.
9. Повышается интенсивность окислительно-восстановительных процессов в организме женщины, что проявляется снижением массы тела беременной на 800—1000 г (за 5—7 дней до родов).
10. Усиливается функциональная активность (тонус) симпатико-адреналовой системы.
11. Возрастает сила сокращений матки. Появляются отдельные координированные сокращения, которые постепенно укорачивают и раскрывают шейку матки. Внутренний зев шейки плавно переходит в нижний сегмент матки. Подготовительные схватки возникают чаще всего ночью, в покое, когда беременная спит.
12. Происходит отслойка водных оболочек нижнего полюса плодного пузыря от стенки нижнего сегмента матки, что вызывает интенсивный синтез простагландинов.
13. В крови матери и плода повышается содержание АКТГ и кортизола как реакция на предстоящий родовой стресс.
